Znajdź zawartość

Zgodnie z klasycznymi poglądami na temat rozwoju płciowego, zarodek typowego przedstawiciela ssaków rozwija się "domyślnie" jako samica, zaś powstanie osobnika płci męskiej wymaga aktywnej interwencji ze strony genu znajdującego się na chromosomie Y, charakterystycznym dla samców. Odkrycie dokonane przez naukowców z niemieckiego instytutu EMBL podaje tę teorię w wątpliwość. Odkrycia dokonano podczas badań nad genem Foxl2, kodującego jeden z tzw. czynników transkrypcyjnych, czyli białek regulujących aktywność genów. Ponieważ sekwencja ta jest zlokalizowana na jednym z tzw. autosomów, czyli chromosomów występujących w równej liczbie u obu płci, mało kto spodziewał się, jak ważną rolę w determinacji płci może ona odgrywać. Przełom nastąpił, gdy zespół Mathiasa Treiera z EMBL udowodnił, że aktywność białkowego produktu Foxl2 jest niezbędna dla zachowania fizjologicznej funkcji jajników. Z pracy opublikowanej w czasopiśmie Cell wynika, że zanik funkcji tej proteiny nawet u dojrzałych myszy powoduje upośledzenie pracy receptora estrogenów - głównej grupy hormonów płciowych u samic. Efektem zaburzeń hormonalnych jest przekształcenie warstwy ziarnistej jajnika, czyli populacji komórek wspomagających dojrzewającą komórkę jajową, do postaci komórek Sertoliego, pełniących analogiczną funkcję w jądrach podczas dojrzewania plemników, oraz komórek Leydiga, odpowiedzialnych za produkcję testosteronu. Co prawda nie prowadzi to do całkowitego odwrócenia płci, lecz widać wyraźnie, iż Foxl2 jest konieczny dla utrzymania fizjologicznych cech organizmu samicy. Dalsze badania nad determinacją płci u myszy wykazały, że zadaniem Foxl2 jest blokowanie aktywności białka Sox9 - innego czynnika transkrypcyjnego, aktywowanego z kolei przez białko Sry, czyli występującą na chromosomie Y sekwencję DNA determinującą rozwój osobników męskich. W świetle nowego odkrycia wydaje się, że rolą Sry jest więc nie tyle aktywacja Sox9, co pobudzenie go w stopniu pozwalającym na zniwelowanie aktywności Foxl2. Istnieje też odwrotna zależność: Foxl2 dąży do zablokowania czynności Sox9, zapewniając osobnikowi rozwój w kierunku cech typowych dla samic. Dokonane odkrycie może wyjaśniać liczne zjawiska o nieznanym dotąd podłożu. Niemieccy naukowcy liczą, że pomoże ono m.in. w zrozumieniu przyczyn niektórych zaburzeń rozwojowych oraz przypadków maskulinizacji kobiet w okresie menopauzy.