Znajdź zawartość

Ponad połowa z nas posiada wariant genu, który skłania nasze organizmy do przyjmowania większych ilości pożywienia niskiej jakości. Nie wiadomo dokładnie, jak do tego dochodzi, lecz jedno jest pewne: zrozumienie tego zjawiska będzie istotnym krokiem na drodze do opanowania epidemii otyłości. Wydawać by się mogło, że "geny otyłości" wpływają przede wszystkim na tempo metabolizmu oraz sposób, w jaki organizm radzi sobie z nadmiarem przyjmowanych kalorii. Okazuje się jednak, że przynajmniej jedna sekwencja DNA, nazwana FTO, może wywoływać u ludzi zmianę zachowania, i to do tego stopnia, że pochłaniamy aż o 100 kalorii więcej w typowym posiłku. Odkrycia dokonali naukowcy z uniwersytetu w szkockim mieście Dundee, zaś jego szczegóły opisano w czasopiśmie The New England Journal of Medicine. Jak dowodzą badacze, co najmniej jeden zmutowany wariant genu pojawił się aż u 63% badanych dzieci w wieku od 4 do 10 lat. Analiza ich diety wykazała, że znacznie częściej wybierają one posiłki bogate w cukry oraz tłuszcz, przez co są bardziej narażone na niekontrolowany wzrost masy ciała. Każde z badanych dzieci przeszło serię trzech testów. W każym z nich proponowano im szeroki wybór pokarmów, spośród których uczestnicy skomponować posiłek. Jak się okazało, nosiciele jednego z wariantów FTO instynktownie wybierali posiłki o wyższej kaloryczności. Co jest jednak ciekawe, nie stwierdzono jakiegokolwiek wpływu tego genu ani na zdolność do odczuwania sytości, ani na procesy trawienia i wchłaniania pokarmu. Profesor Colin Palmer, główny autor publikacji, wymienia najważniejsze wnioski z przeprowadzonego studium: badanie pokazuje, że przy braku przejadania się ten gen nie prowadzi do otyłości, co sugeruje, że otyłość związaną z tym genem można opanować poprzez uważną kontrolę dietetyczną. Zdaniem badacza odkrycie sugeruje także prawdziwość tezy, zgodnie z którą jedną z najważniejszych przyczyn otyłości jest powszechna dostępność taniego i wysokoenergetycznego pożywienia. Jak tłumaczy prof. Palmer, dla osób niekorzystnie uwarunkowanych genetycznie mogą one być pokusą zbyt silną, by ją skutecznie odeprzeć. Z obliczeń wykonanych przez autorów wynika, że mali pacjenci posiadający mutację w jednej z dwóch kopii genu FTO (stanowili oni 49% badanej grupy) byli obarczeni o 30% wyższym ryzykiem otyłości w stosunku do dzieci, u których tej wady nie stwierdzono. Jeszcze gorzej wygląda sytuacja osób, u których obie kopie genu występują w niekorzystnej wersji. Dla nich zagrożenie otyłością wzrasta aż o 70%. Jak zatem, w świetle uzyskanych informacji, zapobiegać otyłości? Według autorów możliwa odpowiedź jest tylko jedna: należy edukować ludzi, by siłą własnej woli odmawiali sobie sięgania po niezdrowe pożywienie. Pozostaje jednak pytanie, ilu ludzi uda się do tego nakłonić, skoro szkodliwość przejadania się jest znana praktycznie od zawsze?