Znajdź zawartość

Do tej pory pamięć wiązano ze wzmacnianiem połączeń między określonymi grupami neuronów. Teraz dr Don Cooper z University of Texas Southwestern Medical Center odkrył, że komórki nerwowe z przedniej części mózgu mogą przez krótki czas – minutę, a może dłużej - przechowywać informacje "na własną rękę". Amerykanom udało się zidentyfikować specyficzny sygnał, który leży u podłoża niestałej pamięci komórkowej. W ten właśnie sposób mózg przechowuje dane potrzebne mu jedynie przez chwilę. Wg Coopera, spostrzeżenie to ma duże znaczenie dla zrozumienia zaburzeń uwagi, uzależnień oraz wywołanej stresem utraty pamięci. Trwałe wspomnienia to skutek oddziaływania jednego z neuroprzekaźników – kwasu glutaminowego. Aktywuje on kanały jonowe neuronów i w ten sposób reorganizuje i wzmacnia połączenia między nimi. Ponieważ uruchomienie i zatrzymanie tego procesu to kwestia minut, a nawet godzin, naukowcy spekulowali, że funkcje pamięci buforowej musi spełniać inny mechanizm. Zespół badaczy zauważył, że trwające mniej niż sekundę wyładowanie na wejściu neuronu włącza pamięć komórkową, czyli proces zwany metabotropową transmisją glutaminianową. Umożliwia to mózgowi zarządzanie szybko zmieniającymi się informacjami, dzięki temu jesteśmy także istotami wielozadaniowymi. Cooper przyrównuje nowo odkryty mechanizm do pamięci RAM komputera. Naukowcy z Dallas zidentyfikowali u myszy metabotropowy receptor glutaminergiczny mGluR5, który po aktywowaniu uruchamiał kaskadę sygnałów, a pamięć utrzymywała się dzięki jonom wapnia. Aktywność pojedynczych neuronów monitorowano za pomocą nanoelektrod. Amerykanom zależało również na zbadaniu działania pamięci komórkowej u osób uzależnionych. Aby móc się skoncentrować i podjąć szybką decyzję na podstawie danych dostępnych w pamięci roboczej, potrzebne jest optymalne stężenie dopaminy. Poziom tego neuroprzekaźnika wzrasta jednak znacznie po zażyciu narkotyku, co utrudnia funkcjonowanie poznawcze. Gdy psychiatrzy zastosowali eksperymentalny lek oddziałujący na receptory dopaminowe określonego typu, krótkotrwałe ślady pamięciowe stawały się mniej podatne na wyeliminowanie. Po uzależnieniu zwierząt od kokainy okazało się, że narkotyk obniżył aktywację w komórkach związanych z pamięcią buforową. Pobudzenie układu dopaminergicznego poprzez podanie jeszcze większej ilości dopaminy nie wpłynęło w żaden sposób na zdolność skoncentrowania się. W przyszłości badacze z Centrum Medycznego zamierzają zidentyfikować kanały jonowe zaangażowane w utrzymywanie i odtwarzanie śladów pamięciowych. Możliwość manipulowania molekularnymi składowymi pamięci to szansa na stworzenie leków nowej generacji.