Znajdź zawartość

Brytyjscy naukowcy z Uniwersytetu w Manchesterze doszli do tego, czemu jedni ludzie mogą się poszczycić prawdziwą gęstwiną włosów, a inni cierpią z powodu rozszerzającej się łysiny czy zakoli. Podczas badań na myszach odkryli bowiem proces molekularny, decydujący o tym, które komórki skóry przekształcą się w mieszki włosowe (to z kolei wpływa na typ owłosienia). Doniesienia Brytyjczyków są ważne nie tylko dla osób z łysinami, ale także dla pacjentów z dysplazją ektodermalną, kiedy to komórki skóry nie przekształcają się w inne tkanki, także w mieszki włosowe. Dysplazja ektodermalna ma szereg postaci, a najczęściej spotykaną formą jest dysplazja anhydrotyczna, nazywana też zespołem Christ-Siemens-Touraine (CST). Dysplazja ektodermalna jest definiowana jako dziedziczne zaburzenie rozwojowe tkanek oraz narządów pochodzenia ektodermalnego. Występuje głównie u chłopców (kobiety są nosicielkami), z częstością od 1:10.000 do 1:100.000 urodzeń. Dochodzi do nieprawidłowego różnicowania się przydatków skóry, tj. uzębienia, owłosienia i gruczołów potowych. Występują uwypuklone guzy czołowe, grzbiet nosa jest zapadnięty, a wargi grube, wywinięte. Mamy także do czynienia z całkowitym (anodoncją) lub częściowym brakiem zawiązków zębowych (hipodoncją), rzadkim owłosieniem oraz zahamowaniem bądź zmniejszeniem wydzielania potu. Doktor Denis Headon tłumaczy, że podczas rozwoju człowieka komórki skóry mogą się przekształcać w inne komórki, aby utworzyć mieszki włosowe, gruczoły potowe oraz paznokcie. O tym, które komórki staną się mieszkami włosowymi, decydują 3 białka zakodowane w naszych genach. Komórki stające się mieszkami wysyłają do sąsiednich komórek sygnały, powstrzymując je przed podobnymi przekształceniami. W ten sposób ujawniają się wzorce owłosienia.