Znajdź zawartość

Wydajność mięśni zależy m.in. od zdolności wykorzystania węglowodanów jako źródła energii. Ćwiczenia wpływają na nią korzystnie, a otyłość czy przewlekłe choroby wręcz przeciwnie. Naukowcy z Sanford-Burnham Medical Research Institute odkryli mechanizm, dzięki któremu można u myszy przeprogramować geny metaboliczne mięśni, wpływając na ich umiejętność zużywania cukrów. Niewykluczone, że w ten sposób będzie się w przyszłości zapobiegać bądź leczyć cukrzycę, zespół metaboliczny i otyłość. Zasadniczo te transgeniczne myszy są w stanie magazynować węglowodany i spalać je w stopniu występującym tylko u wytrenowanych sportowców - wyjaśnia dr Daniel P. Kelly. Mięśnie wyhodowanych przez Amerykanów myszy wytwarzają białko PPARβ/δ. Jest ono receptorem jądrowym, a więc czynnikiem transkrypcyjnym, który przez przyłączanie ligandów reguluje ekspresję genów metabolicznych mięśni w odpowiedzi na bodźce zewnętrzne. Wcześniejsze badania pokazały, że gryzonie z wyższym poziomem PPARβ/δ w mięśniach cechuje większa wydolność wysiłkowa. Jak napisali w artykule opublikowanym na łamach Genes & Development członkowie zespołu Kelly'ego, mięśnie zwierząt z grupy PPARβ/δ przewyższają mięśnie zwykłych zwierząt pod względem zdolności wychwytywania cukru z krwiobiegu, a także magazynowania go i wykorzystywania w formie energii. Myszy PPARβ/δ są supersprawne. W porównaniu do przeciętnych gryzoni, biegną dłużej i szybciej, a w ich mięśniach powstaje mniej kwasu mlekowego. Główną rolę w mechanizmie odkrytym przez ekipę z Sanford-Burnham Medical Research Institute odgrywają kompleksy tworzone przez 3 białka: 1) PPARβ/δ, 2) AMPK (kinazę aktywowaną 5'AMP) oraz 3) czynnik transkrypcyjny MEF2A, który pomaga w aktywowaniu miocytospecyficznych genów. Wspólnie białka włączają ekspresję genu kodującego dehydrogenazę mleczanową - enzym kierujący cukropochodne metabolity do mitochondriów, gdzie możliwe jest całkowite spalanie "surowca".

Bierne palenie może prowadzić do niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby (ang. nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD) – przewlekłego zapalenia wątroby, które przypomina zmiany występujące u alkoholików, ale rozwija się u osób pijących mało lub abstynentów. Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Riverside znaleźli tłuszcz w komórkach wątroby myszy, które przez rok wystawiano na oddziaływanie dymu papierosowego. Takie zmiany są objawem NAFLD, prowadzącego ostatecznie do niewydolności wątroby. Amerykanie badali poziom dwóch regulatorów metabolizmu lipidów w ludzkich komórkach: białka wiążącego element regulujący sterole (ang. sterol regulatory element binding protein, SREBP), które stymuluje syntezę kwasów tłuszczowych w wątrobie, oraz kinazy białkowej aktywowanej przez AMP (ang. adenosine monophosphate kinase, AMPK), włączającej i wyłączającej SREBP. Biochemicy stwierdzili, że ekspozycja na dym papierosowy hamuje działanie AMPK, co z kolei prowadzi do zwiększenia aktywności SREBP. Wskutek tego powstaje więcej kwasów tłuszczowych i rozwija się niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby. Jak podkreśla profesor Manuela Martins-Green, nowe leki, które miałyby zapobiec wystąpieniu tej choroby u biernych palaczy, muszą wziąć na cel właśnie AMPK i SREBP. Dotąd badania naukowe skupiały się na wpływie biernego i aktywnego palenia na serce oraz płuca, mało kto decydował się zaś na dociekanie, za pośrednictwem jakiego mechanizmu dochodzi do uszkodzenia wątroby. Przed naszym studium nikt nie połączył NAFLD z biernym paleniem – podkreśla Martins-Green.