Znajdź zawartość

Przez lata zajęć ze studentami Bill Klein z Northwestern University zaprzeczał, jakoby choroba Alzheimera miała cokolwiek wspólnego z cukrzycą. Prowadząc badania z Wei-Qin Zhao, odkrył jednak, że mózgi osób z tą postacią demencji są insulinooporne. To zmusiło neurologa do zmiany zdania. Zhao jako jeden z pierwszych wykazał, że receptory insuliny w mózgu są bardzo ważne dla uczenia i pamięci – podkreśla Klein. W mózgach zdrowych osób neurony przetwarzają hormon, co pozwala na formowanie się wspomnień. U pacjentów z alzheimeryzmem pojawia się insulina, ale komórki nerwowe na nią nie reagują, bo nie działają receptory. Do złudzenia przypomina to cukrzycę typu 2., gdzie przynajmniej na początku, produkowana jest insulina, ale organizm na nią nie reaguje [...]. Kiedy więc chorzy z cukrzycą typu 2. cierpią na insulinooporność ciała, chorzy na Alzheimera cierpią na insulinooporność mózgu. To charakterystyczna dla mózgu postać cukrzycy. Dziesięć lat temu Klein i jego zespół stwierdzili, że oprócz charakterystycznych blaszek zbudowanych z beta-amyloidu i zmian neurofiblyranych z białka tau, w mózgach osób z alzheimeryzmem występują złogi z neurotoksycznych białek ADDL. Są to pochodzące z beta-amyloidów rozpuszczalne ligandy (ang. amyloid-ß-derived diffusible ligands). Teraz podczas badań na kulturach komórek szczurów okazało się, że cząsteczki ADDL przyłączają się do neuronów w pobliżu receptorów insuliny, doprowadzając do ich zaniku (FASEB Journal). Nawet jeśli insulina jest w pobliżu, nie ma się z czym połączyć, bo receptory zostały wyeliminowane – dodaje Klein. Zdobyte dowody są, wg neurologa, na tyle silne, by stwierdzić, że choroba Alzheimera jest cukrzycą typu 3. Sposoby zapobiegania cukrzycy (np. dieta, aktywność fizyczna) powinny się więc okazać skuteczne także w odniesieniu do alzheimeryzmu.