Znajdź zawartość

Choroba refluksowa przełyku, polegająca na cofaniu się treści żołądkowej do przełyku, dotyka na różnych etapach życia niemal połowę populacji krajów uprzemysłowionych. Pomimo ogromnej liczby chorych okazuje się jednak, że przez wiele lat lekarze mieli całkowicie błędne pojęcie na temat przyczyn komplikacji związanych z tym schorzeniem. Mechanizm choroby refluksowej przełyku (ChRP) wydawał się prosty - cofanie się silnie kwasowego soku żołądkowego miało wywoływać oparzenia przełyku, a wielokrotny kontakt z żrącą cieczą mógł prowadzić nawet do rozwoju nowotworu. Zespół dr Rhondy Souzy z University of Texas wykazał jednak, że bezpośrednie oddziaływanie soków trawiennych nie wystarcza, by wywołać ChRP, zaś przyczyną schorzenia jest w rzeczywistości reakcja immunologiczna organizmu. Do swoich eksperymentów badacze z Teksasu wykorzystali szczury. U zwierząt wykonano zabieg polegający na wytworzeniu bezpośredniego połączenia pomiędzy dwunastnicą (pierwszym odcinkiem jelita cienkiego) oraz przełykiem, dzięki czemu sok żołądkowy oraz żółć (ona także jest podejrzewana o szkodliwy wpływ na przełyk) mogły swobodnie przedostawać się "pod prąd" i drażnić nabłonek przełyku. Jak się okazało, nawet po kilku tygodniach od zabiegu w wierzchnich (patrząc od strony światła przełyku) warstwach nabłonka nie stwierdzono rozwoju stanu zapalnego. Było to sporym zaskoczeniem, lecz udało się ustalić przyczynę tego zjawiska. Okazuje się, że ostry i nagły stan zapalny, który udawało się wywołać w dotychczasowych badaniach, był efektem bezpośredniego polewania wnętrza przełyku kwasami o stężeniu znacznie wyższym od tego odpowiadającemu cofaniu się treści żołądkowej. W przypadku badanych szczurów stanu zapalnego nie stwierdzono co prawda na powierzchni nabłonka przełyku, lecz po pewnym czasie okazało się, że rozwija się on w głębszych partiach tkanki. Obecność komórek odpornościowych oraz wydzielanych przez nie substancji prozapalnych w wierzchnich warstwach nabłonka stwierdzono dopiero po trzech tygodniach od zabiegu. Wszystko wskazuje na to, że to one są przyczyną postępujących uszkodzeń przełyku. Aktualnie leczymy ChRP poprzez podawanie leków blokujących tworzenie kwasu przez żołądek, opisuje dr Souza. Gdyby jednak ChRP rzeczywiście była chorobą zależną od układu odpornościowego, być może moglibyśmy stworzyć leki, które zapobiegałyby przywoływaniu komórek zapalnych przez [białka prozapalne] do przełyku i wywoływaniu uszkodzeń. Jeżeli badaczka ma rację, a badania na ludziach potwierdzą obserwacje dokonane podczas testów na zwierzętach, może to oznaczać radykalną zmianę w metodyce leczenia ChRP.