Znajdź zawartość

DNA pozyskane z zębów zmarłych przed wiekami ludzi wskazuje, że wirus opryszczki HSV-1, jest znacznie młodszy niż przypuszczano, a rozpowszechnił się na świecie wskutek wynalezienia romantycznych pocałunków i podbojów Aleksandra Wielkiego. Dotychczas sądzono, że HSV-1 pojawił się w Afryce przed ponad 50 000 laty, jednak z artykułu opublikowanego na łamach Science Advances dowiadujemy się, że wirus ten powstał około 5000 lat temu. Wszystkie nękające nas dzisiaj patogeny były kiedyś nowymi chorobami. Poznanie ich dawnego DNA pozwoli nam lepiej zrozumieć ewolucję tych patogenów i uchronić przyszłe generacje przed epidemiami, mówi jedna z autorek badań, Christiana Scheib z Uniwersytetu w Tartu w Estonii. Obecnie nosicielami HSV-1 jest 7 na 10 osób przed 50. rokiem życia. Przez większość czasu wirus ukrywa się w układzie nerwowym gospodarza. Jednak gdy z jakiegoś powodu jesteśmy osłabieni, patogen może przedostać się do krwi, rozpoczynając aktywną fazę infekcji. Wraz z krwią trafia do zębów, w których możemy znaleźć ślady patogenów obecnych we krwi w chwili śmierci. Scheib i jej koledzy postanowili poszukać śladów HSV-1 w jak najstarszych szczątkach. W jednak celu musieli trafić na osoby, u których w chwili śmierci toczył się proces aktywnej infekcji. Uczeni poddali analizie zęby dziesiątków osób i trafili na czterech zmarłych, u których znaleziono materiał genetyczny HSV-1. Pozyskany materiał pochodził od młodego mężczyzny, który został pochowany pomiędzy rokiem 1350 a 1450 na cmentarzu głównego szpitala w Cambridge w Wielkiej Brytanii, kobiety – zmarłej w latach 500–575 – znalezionej na anglosaskim cmentarzy w okolicy Cambridge, przedstawiciela rozwijającej się na Uralu kultury nevolino (zm. 253–530) oraz mężczyzny z Holandii, który zmarł w XVII wieku. Na podstawie analiz tego materiału doszli do wniosku, że szczep HSV-1 pojawił się przed 5000 lat. Wcześniej istniały inne szczepy wirusa opryszczki, ale HSV-1 je wyparł. Obecnie nie wiadomo, dlaczego HSV-1 wygrał z innymi szczepami. Scheib zwraca jednak uwagę, że pojawił się on w czasie intensywnych migracji w epoce brązu, kiedy to mieszkańcy eurazjatyckich stepów ruszyli na zachód. Naukowcy uważają, że w podboju świata mógł wirusowi pomóc Aleksander Wielki. HSV-1 rozpowszechnia się przez bliskie kontakty między ludźmi, a 3500 lat temu w Indiach rozpowszechnił się zwyczaj romantycznych pocałunków. Do Europy zwyczaj ten trafił prawdopodobnie w wyniku podbojów Aleksandra Wielkiego, który w IV wieku p.n.e. dotarł z wojskami do Indii. « powrót do artykułu

Początki choroby Alzheimera wciąż stanowią tajemnicę dla nauki. Może bowiem zaczynać się on wcześnie i przez lata powoli rozwijać nie dając żadnych widocznych objawów. Dlatego też wciąż nie poznano wszystkich mechanizmów leżących u podstaw tej choroby. Naukowcy z Tufts University i Uniwersytetu w Oksfordzie poinformowali właśnie na łamach Journal of Alzheimer's Disease, że wirus ospy wietrznej i półpaśca (VZV) może aktywować wirusa opryszczki (HSV). Zwykle HSV-1, jeden z głównych wariantów tego wirusa, pozostaje uśpiony w neuronach, jeśli jednak zostanie aktywowany, prowadzi co akumulacji białka tau i beta amyloidu oraz utraty funkcji przez neurony. To zaś są cechy charakterystyczne rozwoju choroby Alzheimera. Uzyskane przez nas wyniki pokazują jedną z możliwych dróg rozwoju alzheimera, kiedy to infekcja VZV wywołuje stan zapalny prowadzący do aktywacji HSV w mózgu. Wykazaliśmy istnienie związku pomiędzy VZV i aktywacją HSV-1, ale możliwe, że istnieją jeszcze inne czynniki zapalne, które mogą prowadzić do aktywowania HSV-1 i choroby Alzheimera, mówi Dana Cairns z Tufts University. Profesor David Kaplan z Wydziału Inżynierii Biomedycznej jest jednym z twórców hipotezy o udziale wirusa opryszczki w rozwoju choroby Alzheimera. Ciężko pracowaliśmy, by zdobyć dowody na to, że HSV zwiększa ryzyko rozwoju alzheimera. Wiedzieliśmy, że istnieje korelacja pomiędzy HSV-1 a chorobą Alzheimera. Niektórzy specjaliści sugerowali, że jakiś udział ma też VZV, ale nie wiedzieliśmy, jaka jest sekwencja wydarzeń. Myślę, że teraz zdobyliśmy dowody ją opisujące, mówi Kaplan. WHO ocenia, że nosicielami HSV-1 jest około 3,7 miliarda osób poniżej 50. roku życia. Również VZV jest niezwykle rozpowszechniony, a 95% jego nosicieli zaraża się przed 20. rokiem życia. Naukowcy, chcąc opisać związek przyczynowo-skutkowy pomiędzy tymi wirusami a chorobą Alzheimera, odtworzyli środowisko tkanki mózgowej tworząc jej model z kolagenu i białek jedwabiu. Tak uzyskaną gąbczastą strukturę wypełnili neuronalnymi komórkami neuronalnymi, które utworzyły neurony i komórki gleju. Odkryli dzięki temu, że gdy neurony zostaną zarażone VZV nie dochodzi do tworzenia się białek tau i beta amyloidu, a neurony normalnie działają. Jednak gdy w neuronach znajduje się uśpiony HSV-1, to po wystawieniu neuronów na działanie VZV dochodzi do aktywacji HSV-1 i dramatycznego wzrostu ilości białek tau i beta amyloidu. Widzimy tutaj działanie dwóch powszechnie rozpowszechnionych wirusów, które zwykle są nieszkodliwe, ale z naszych badań wynika, że gdy nowa ekspozycja na VZV doprowadzi do aktywizacji HSV-1, może to spowodować problemy, stwierdza Cairns. Nie można wykluczyć, że istnieją jeszcze inne mechanizmy powodujące chorobę Alzheimera. Takie czynniki jak uraz głowy, otyłość czy spożywanie alkoholu również mogą prowadzić do aktywizacji HSV w mózgu, dodaje uczona. Naukowcy zaobserwowali, że w tkance zainfekowanej VZV pojawia się zwiększona ilość cytokin, skądinąd zaś wiadomo, że VZV wywołuje stan zapalny w mózgu. To zaś może aktywizować HSV, co dodatkowo zwiększy stan zapalny i doprowadzi do pojawienia się tau i beta amyloidu. Badania naukowców z Tufts i Oksfordu mogą też wyjaśniać, dlaczego szczepienia przeciwko VZV są powiązane z mniejszym ryzykiem rozwoju choroby Alzheimera. « powrót do artykułu