Znajdź zawartość

Naukowcy opisali szczegóły regulacji krzepnięcia przez organizm. Może to pomóc w opracowaniu lepszych metod zapobiegania i terapii m.in. chorób serca, udarów czy otępienia naczyniowego. Zespół, którego pracami kierowali specjaliści z Uniwersytetu w Exeter, opracował nową technikę, która jednocześnie pozawala mierzyć krzepnięcie i tworzenie wolnych rodników. Wolne rodniki przyczyniają się do chorób serca i układu krążenia, np. miażdżycy, demencji czy zwyrodnienia stawów. Technika, którą opisano na łamach Haematologica, to połączenie spektroskopii EPR (spektroskopii elektronowego rezonansu paramagnetycznego) oraz agregometrii. Z powodzeniem przetestowano ją na mysich i ludzkich trombocytach. Jesteśmy bardzo podekscytowani stworzeniem tej techniki oraz jej potencjałem w zakresie zrozumienia rozwoju chorób naczyniowych. Po raz pierwszy mogliśmy naraz mierzyć krzepnięcie i powstawanie wolnych rodników, w przypadku których wiemy, że odgrywają istotną rolę w uszkodzeniu naczyń związanym z wiekiem, cukrzycą, otyłością i przewlekłym stanem zapalnym. Obecnie posługujemy się tą nową techniką podczas prac nad nową metodą ochrony naczyń w chorobach serca, udarze, otyłości i otępieniu naczyniopochodnym - podkreśla dr Giordano Pula. Ekipa, w skład której wchodził m.in. prof. Patrick Pagano z Uniwersytetu w Pittsburghu, ustaliła, że oksydazy NADPH są krytyczne dla powstawania wolnych rodników, stymulacji krzepnięcia i sprzyjania uszkodzeniu naczyń. Teraz wiadomo już, że 1) anionorodnik ponadtlenkowy, generowany wewnątrz-, ale nie zewnątrzkomórkowo przez oksydazy, jest niezbędny dla stymulacji płytek krwi przez kolagen, 2) do aktywacji zależnej od trombiny konieczna jest dysmutacja anionu ponadtlenkowego do nadtlenku wodoru, 3) NOX1 jest głównym źródłem wolnych rodników przy stymulacji kolagenem, a NOX2 jest niezbędny do aktywacji przez trombinę, 4) dwa modulatory płytek, utlenione lipoproteiny o niskiej gęstości (ang. oxidised low density lipoproteins, oxLDL) i Aβ, wymagają aktywacji zarówno NOX1, jak i NOX2, by wstępnie "pobudzić" trombocyty. « powrót do artykułu

Od dość dawna wiadomo, że starzenie sprzyja rozwojowi nowotworu. Teraz naukowcy wykazali po raz pierwszy, że istnieje także odwrotna zależność i że komórki nowotworowe prowadzą do starzenia zdrowych komórek ze swojego mikrośrodowiska. Zjawisko to zaobserwowano w przypadku ostrej białaczki szpikowej. Zespół dr. Stuarta Rushwortha z Uniwersytetu Wschodniej Anglii zaobserwował też, że postarzałe zdrowe komórki szpiku przyspieszają patogenezę AML (od ang. acute myeloid leukemia) i w ten sposób błędne koło się zamyka. Jasno wykazaliśmy, że komórki nowotworowe napędzają starzenie sąsiednich zdrowych komórek. [...] Zjawisko to jest wykorzystywane do przyspieszenia choroby. Autorzy artykułu z pisma Blood odkryli mechanizm leżący u podłoża tego fenomenu. Jak wyjaśniają, zwykle enzym (oksydaza) NOX2 bierze udział w reakcji organizmu na infekcję. NOX2 występuje też jednak w komórkach AML i w tym przypadku generowane przez enzym ponadtlenki napędzają proces starzenia. Hamując NOX2, Brytyjczycy byli w stanie ograniczyć starzenie sąsiednich komórek, co skutkowało spowolnieniem choroby. Wcześniej nie było wiadomo, że białaczka indukuje starzenie lokalnego środowiska nienowotworowego. Mamy nadzieję, że to zjawisko uda się w przyszłości wykorzystać w opracowywaniu nowych leków. « powrót do artykułu