Znajdź zawartość

W mózgach myszy zidentyfikowano mechanizm, który odpowiada za wystąpienie depresji poporodowej. To nadzieja dla kobiet, które zmagają się baby bluesem. Studium zostało częściowo sfinansowane przez amerykański Narodowy Instytut Zdrowia Psychicznego (NIMH). W eksperymentach wykorzystano genetycznie zmodyfikowane gryzonie. Pozbawiono je białka niezbędnego do przystosowania się do skokowych zmian stężenia hormonów w okresie ciąży i połogu. Po urodzeniu młodych myszy ze sztucznie wytworzonym niedoborem pewnej proteiny zachowywały się podobnie jak kobiety z depresją i zaniedbywały swoje potomstwo. Podanie leku, który przywracał działanie białka, znosiło objawy i zmniejszało śmiertelność młodych – opowiada dr Istvan Mody z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles (Neuron). Wcześniej naukowcy sądzili, że za baby bluesa odpowiadają skokowe zmiany poziomu estrogenu i progesteronu, lecz okazało się, że gdy nimi manipulowano, symptomy depresji występowały wyłącznie u kobiet z wcześniejszą historią choroby. Stało się jasne, że musi chodzić o coś bardziej skomplikowanego. Hormony płciowe wpływają na mózg za pośrednictwem hamującego neuroprzekaźnika GABA. Kwas gamma-aminomasłowy pomaga zmniejszyć aktywność neuronów. Mody i jego współpracownik Maguire zauważyli, że w ciąży i okresie okołoporodowym element receptora GABA-ergicznego, podjednostka delta, bardzo się zmienia. Aby sprawdzić, czy może chodzić właśnie o to, Amerykanie wyhodowali myszy pozbawione genu kodującego podjednostkę delta. Badali je w sytuacjach, które podobnie jak u ludzi mogą wywoływać lęk i depresję. Po wydaniu na świat młodych samice były ospałe i rzadziej starały się sprawić sobie przyjemność. Odrzucały też potomstwo i nie budowały odpowiednich gniazd. Wszystko wracało do normy, gdy gryzoniom podawano lek o nazwie THIP. Przywraca on prawidłową funkcję receptorów, mimo że nadal nie ma w nich sprawnie działającej podjednostki delta.

Sheryl S. Smith, profesor fizjologii i farmakologii z SUNY Downstate Medical Center, odkryła, że THP, neurosteroid, który dorosłym pozwala się uspokoić, u nastolatków wywołuje dokładnie odwrotny efekt. U dorosłych THP oddziałuje na obszary mózgu, które uspokajają jego aktywność. Wyciszenie pojawia się mniej więcej po 0,5 godz. od stresującego wydarzenia. Neurosteroidy, czyli nie tylko THP, ale i allopregnanolon, wykazują powinowactwo do receptorów GABAA. Skutkiem ich działania jest zmniejszenie lęku i adaptacja do zaistniałej sytuacji. Z tego powodu receptory GABAA stanowią cel większości leków uspokajających. Typ receptora GABAA, który zawiera podjednostkę delta (δ), np. alfa4-beta2-delta (α4-β2-δ), wykazuje największą wrażliwość na steroidy. Aby zbadać jego rolę w okresie pokwitania, naukowcy skorzystali z pomocy myszy laboratoryjnych. Przed dojrzewaniem odnotowywano niewielką ekspresję podjednostek alfa4-beta2-delta. Neurosteroidy nie wywoływały opisywanych rezultatów przed pokwitaniem, gdyż ekspresja receptora jest zależna od zmian hormonalnych pojawiających się na tym właśnie etapie życia. U nastolatków THP znosi efekt hamowania, za który odpowiadają podjednostki delta GABAA, dlatego aktywność mózgu zwiększa się i pojawia się niepokój. Zespół Smith zidentyfikował obszary receptorów, które powinny zmutować, by usunąć paradoksalne oddziaływanie hormonów stresu na dojrzewającą młodzież.