Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Znajdź zawartość

Wyświetlanie wyników dla tagów ' kwas L-glutaminowy' .



Więcej opcji wyszukiwania

  • Wyszukaj za pomocą tagów

    Wpisz tagi, oddzielając je przecinkami.
  • Wyszukaj przy użyciu nazwy użytkownika

Typ zawartości


Forum

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Szukaj wyników w...

Znajdź wyniki, które zawierają...


Data utworzenia

  • Od tej daty

    Do tej daty


Ostatnia aktualizacja

  • Od tej daty

    Do tej daty


Filtruj po ilości...

Dołączył

  • Od tej daty

    Do tej daty


Grupa podstawowa


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Znaleziono 1 wynik

  1. Po raz pierwszy naukowcom udało się zidentyfikować bardzo wczesny etap toksycznego oddziaływania beta-amyloidu na neurony. Poznanie przyczyny dysfunkcji komórkowej może pomóc w opracowaniu skutecznych metod terapii choroby Alzheimera (ChA). W mózgach pacjentów z ChA, u których rozwinęły się już objawy kliniczne, występują blaszki beta-amyloidu. W ramach wielu podejść terapeutycznych próbuje się je usuwać, ale z umiarkowanymi jak dotąd sukcesami. Kluczowe jest, byśmy wykrywali i leczyli chorobę o wiele wcześniej. Z tego powodu skoncentrowaliśmy się na hiperaktywnych neuronach, które występują na bardzo wczesnym etapie [choroby] - na długo przed pojawieniem się demencji - wyjaśnia prof. Arthur Konnerth z Uniwersytetu Technicznego w Monachium. Wskutek nadmiernej aktywacji inne neurony z obwodu stale dostają fałszywe sygnały, co prowadzi do upośledzenia procesów przetwarzania. Konnerth, jego doktorant Benedikt Zott i inni członkowie zespołu zidentyfikowali wyzwalacz tego procesu. Wyniki ich badań ukazały się w piśmie Science. Niemcy tłumaczą, że neurony komunikują się za pośrednictwem neuroprzekaźników. Do najważniejszych neuroprzekaźników pobudzających należy kwas L-glutaminowy. Jest on uwalniany do szczeliny synaptycznej. Później, by umożliwić transmisję kolejnych sygnałów, transmiter jest usuwany dzięki wychwytowi zwrotnemu, rozkładowi przez enzymy czy dyfuzji. Naukowcy odkryli, że w szczelinie synaptycznej hiperaktywnych neuronów zbyt długo występowały wysokie stężenia kwasu L-glutaminowego. Było to skutkiem działania beta-amyloidu, który blokował transport (wychwyt) przekaźnika z przestrzeni synaptycznej. Ekipa przetestowała ten mechanizm, posługując się cząsteczkami beta-amyloidu pozyskanymi z próbek pobranych od pacjentów oraz różnymi modelami mysimi. Każdorazowo uzyskiwano podobne rezultaty. Akademicy zaobserwowali, że za blokadę nie odpowiadają blaszki, ale wczesna forma rozpuszczalna β-amyloidu. Niemcy dodają, że początkowo beta-amyloid występuje w postaci monomerów, potem pojawiają się agregaty dimerów, a na końcu tworzą się dojrzałe włókna. Blokada zwrotnego wychwytu kwasu L-glutaminowego jest powodowana przez rozpuszczalne dimery. Nasze dane zapewniają klarowne dowody na szybki i bezpośredni toksyczny wpływ dimerów - podkreśla Benedikt Zott. Naukowcy chcą wykorzystać nowo zdobytą wiedzę, by jeszcze dokładniej zrozumieć komórkowe mechanizmy ChA i dzięki temu opracować nowe strategie leczenia wczesnych stadiów choroby. « powrót do artykułu
×
×
  • Dodaj nową pozycję...