Znajdź zawartość

Włoscy naukowcy informują, że zespół nagłej śmierci łóżeczkowej (SIDS, od ang. Sudden Infant Death Syndrome) może być powodowany przez zaburzenia funkcji neuronów odpowiedzialnych za przekaźnictwo serotoniny, jednego z neuroprzekaźników (związków odpowiedzialnych za przekazywanie informacji w obrębie układu nerwowego). Odkrycie może stać się podstawą dla opracowania techniki pozwalającej na przeprowadzenie rutynowych badań przesiewowych w poszukiwaniu dzieci zagrożonych nagłym zgonem z powodu tej tajemniczej choroby. SIDS jest najczęstszą przyczyną śmierci niemowląt w krajach rozwiniętych. Z powodu tego zespołu umiera jedno na około dwa tysiące żywo urodzonych dzieci, niemal zawsze w wieku od jednego do dwunastu miesięcy. Badania wykonywane podczas sekcji zwłok już wcześniej potwierdzały zaburzenia związane z neuronami produkującymi serotoninę w obrębie pnia mózgu, lecz brakowało danych potwierdzających, że właśnie to zaburzenie było bezpośrednią przyczyną zgonu. Zespół badaczy z Europejskiego Laboratorium Biologii Molekularnej we włoskim Monterotondo, prowadzony przez dr. Corneliusa Grossa, postanowił zbadać opisane zjawisko. W tym celu przygotowano myszy zmodyfikowane genetyczne tak, by wykazywały nadmierną produkcję jednego z receptorów dla serotoniny, czyli białek zdolnych do jej wiązania i przekazania informacji o tym zdarzeniu do wnętrza komórki. Naukowcy zaobserwowali, że gryzonie zaraz po urodzeniu nie prezentowały żadnych niepokojących objawów, lecz po pewnym czasie dochodziło do epizodów "sporadycznych i nieprzewidywalnych spadków tętna oraz temperatury ciała". Opis ten pasuje dość dobrze do objawów występujących u niemowlęcia, które umiera z powodu SIDS. Co więcej, opisana modyfikacja genetyczna powodowała śmierć ponad połowy zwierząt na wczesnym etapie życia. Jedną z funkcji neuronów komunikujących się przy użyciu serotoniny jest przekazywanie do rdzenia kręgowego poleceń regulujących pracę serca i innych organów odpowiedzialnych za utrzymanie prawidłowej temperatury ciała. Zmiana poziomu produkcji receptora dla tego neuroprzekaźnika wyraźnie zaburzała prawidłowe funkcjonowanie procesów odpowiedzialnych za regulację temperatury, co objawiało się m.in. brakiem zdolności do aktywacji brązowej tkanki tłuszczowej, odpowiedzialnej za produkcję ciepła podczas wychłodzenia. Co ciekawe, bezpośrednią przyczyną zaburzeń nie był wzrost, lecz spadek(!) liczby receptorów obecnych na powierzchni komórek. Badacze przypuszczają, że w neuronach istnieje system tzw. ujemnego sprzężenia zwrotnego, regulujący produkcję tego białka. Jak tłumaczą, nadmierna synteza receptora wywołuje najprawdopodobniej uruchomienie przeciwstawnego mechanizmu kompensującego, czyli stopniowe osłabianie ekspresji genu. W pewnym momencie dochodzi najprawdopodobniej do zaburzenia delikatnej równowagi tego układu, czego efektem może być właśnie SIDS - spekulują badacze. Choć niektóre dane zebrane podczas eksperymentu nie pasują do dotychczasowej wiedzy na temat zaburzeń poziomu serotoniny, specjaliści oceniają, że przeprowadzone we Włoszech badania mogą stać się ważnym krokiem na drodze do pełnego wyjaśnienia zespołu nagłej śmierci łóżeczkowej. Jak zaznacza jeden z autorów publikacji na ten temat doświadczenia, Enrica Audero, nie przeprowadzono analiz pozwalających stwierdzić, czy myszy zdechły podczas snu. Nie wykonano także dostatecznie precyzyjnych testów pozwalających określić, czy możliwe jest wytypowanie na podstawie regularnego pomiaru temperatury osobników narażonych na wystąpienie objawów podobnych do SIDS oraz przewidzenie zgonu z wyprzedzeniem. Szczegółowe informacje na temat badań opublikowało czasopismo Science.