Znajdź zawartość

Pierwsze wnioski płynące ze współpracy pomiędzy Seattle Children's Research Institute a analitykami danych z Microsoftu są takie, że matki palące papierosy w czasie ciąży narażają swoje dziecko na nagłą śmierć łóżeczkową. Z badani opublikowanych na łamach pisma Pediatrics wynika, że wraz z każdym wypalonym papierosem ryzyko śmierci niemowlęcia zwiększa się o 0,07%. Teraz lekarze mogą informować palące kobiety, że znacząco zwiększają ryzyko nagłej śmierci łóżeczkowej. Gdy przeprowadzono publiczną kampanię edukującą rodziców odnośnie prawidłowej pozycji śpiącego niemowlęcia, doszło do 50% zmniejszenia przypadków nagłej śmierci łóżeczkowej. Mamy nadzieję, że przeprowadzenie podobnej kampanii dotyczącej palenia pozwoli uniknąć wielu takich tragicznych zdarzeń, mówi główna autorka badań, doktor Tatiana Anderson. Każdego roku w USA dochodzi do około 3700 przypadków nagłej śmierci łóżeczkowej. Anderson i jej koledzy szacują, że gdyby żadna kobieta nie paliła w ciąży, można by uratować życie około 800 dzieci. Naukowcy, chcąc lepiej zrozumieć związek pomiędzy palącą matką a nagłą śmiercią łóżeczkową, przeanalizowali dane za lata 2007–2011 odnośnie palących kobiet. W tym czasie w Stanach Zjednoczonych urodziło się około 20 milionów dzieci i zanotowano ponad 19 000 przypadków nagłej śmierci łóżeczkowej. W części przypadków udało się określić przyczynę, w części zaś nie. Naukowcy sprawdzili też, jak ograniczenie lub rzucenie palenia w ciąży wpływa na zespół nagłej śmierci łóżeczkowej. Ponad połowa kobiet w ciąży nie zmniejszyła liczby wypalanych papierosów. Gdy porównano z nimi grupę kobiet, które zredukowały palenie przed trzecim trymestrem, okazało się, że w grupie tej ryzyko nagłej śmierci łóżeczkowej spadło o 12%. W grupie kobiet, które rzuciły palenie na czas ciąży ryzyko śmierci dziecko było aż o 23% mniejsze. Jednak i tak było ono większe niż u kobiet, które nigdy nie paliły. Dzieci tych kobiet, które paliły jeszcze na trzy miesiące przed ciążą i rzuciły w pierwszym trymestrze ciąży wciąż były narażone na większe ryzyko nagłej śmierci łóżeczkowej niż matki niepalących. Kobiety muszą zrozumieć, że rzucenie palenia przed i w czasie ciąży zmniejsza ryzyko śmierci dziecka. Jeśli kobieta nie jest w stanie rzucić papierosów, to powinna przynajmniej zmniejszyć ich liczbę. Każdy papieros mniej to większe szanse dla dziecka, mówi doktor Anderson. Wykorzystaliśmy sztuczną inteligencję i stworzyliśmy uczący się model, który przeanalizował miliony danych dotyczących urodzeń i zgonów dzieci, w tym informacje o tym, czy matka pali. To pozwoliło nam na dokonanie czegoś, co wcześniej było niemożliwe: ocenienie wpływu każdego dodatkowego papierosa na ryzyko nagłej śmierci łóżeczkowej, mówi Juan Lavista, dyrektor w AI For Good Research Lab Microsoftu. Nadal będziemy prowadzili nasz program AI for Humanitarian Action i wraz z naukowcami z Seattle oraz ekspertami z całego świata będziemy badali inne przyczyny zespołu nagłej śmierci łóżeczkowej, dodaje. « powrót do artykułu

Włączanie wentylatora w pokoju, w którym śpi dziecko, aż o 72% zmniejsza ryzyko nagłej śmierci łóżeczkowej (ang. sudden infant death syndrome, SIDS). Dr De-Kun Li z Kaiser Permanente Division of Research w Oakland tłumaczy, że w ten prosty sposób poprawia się cyrkulację powietrza. Oprócz tego specjaliści zalecają, by wybierać twardsze materace, kłaść niemowlę na plecach, nie przegrzewać go i usuwać z łóżeczka zabawki oraz poduszki. Nie wiadomo, czemu skądinąd zdrowe maluchy umierają. Niewykluczone, że występują u nich ukryte nieprawidłowości w budowie mózgu, które nie dopuszczają do sapania i wybudzenia w sytuacji niedoboru tlenu. Naukowcy przeprowadzili wywiady z matkami 497 dzieci: 185 zmarło na SIDS, a 312 cieszyło się dobrym zdrowiem. Dopasowano je pod względem rasy i wieku. Kobiety wypytywano o warunki snu maluchów. Analizując dane, pediatrzy wzięli pod uwagę inne potencjalnie istotne czynniki. Okazało się, że tylko 3% dzieci zmarłych na SIDS miało ostatniej nocy w swoim pokoju wentylator. Dla porównania, urządzenie postawiono przy łóżeczkach 12% żywych brzdąców.

Włoscy naukowcy informują, że zespół nagłej śmierci łóżeczkowej (SIDS, od ang. Sudden Infant Death Syndrome) może być powodowany przez zaburzenia funkcji neuronów odpowiedzialnych za przekaźnictwo serotoniny, jednego z neuroprzekaźników (związków odpowiedzialnych za przekazywanie informacji w obrębie układu nerwowego). Odkrycie może stać się podstawą dla opracowania techniki pozwalającej na przeprowadzenie rutynowych badań przesiewowych w poszukiwaniu dzieci zagrożonych nagłym zgonem z powodu tej tajemniczej choroby. SIDS jest najczęstszą przyczyną śmierci niemowląt w krajach rozwiniętych. Z powodu tego zespołu umiera jedno na około dwa tysiące żywo urodzonych dzieci, niemal zawsze w wieku od jednego do dwunastu miesięcy. Badania wykonywane podczas sekcji zwłok już wcześniej potwierdzały zaburzenia związane z neuronami produkującymi serotoninę w obrębie pnia mózgu, lecz brakowało danych potwierdzających, że właśnie to zaburzenie było bezpośrednią przyczyną zgonu. Zespół badaczy z Europejskiego Laboratorium Biologii Molekularnej we włoskim Monterotondo, prowadzony przez dr. Corneliusa Grossa, postanowił zbadać opisane zjawisko. W tym celu przygotowano myszy zmodyfikowane genetyczne tak, by wykazywały nadmierną produkcję jednego z receptorów dla serotoniny, czyli białek zdolnych do jej wiązania i przekazania informacji o tym zdarzeniu do wnętrza komórki. Naukowcy zaobserwowali, że gryzonie zaraz po urodzeniu nie prezentowały żadnych niepokojących objawów, lecz po pewnym czasie dochodziło do epizodów "sporadycznych i nieprzewidywalnych spadków tętna oraz temperatury ciała". Opis ten pasuje dość dobrze do objawów występujących u niemowlęcia, które umiera z powodu SIDS. Co więcej, opisana modyfikacja genetyczna powodowała śmierć ponad połowy zwierząt na wczesnym etapie życia. Jedną z funkcji neuronów komunikujących się przy użyciu serotoniny jest przekazywanie do rdzenia kręgowego poleceń regulujących pracę serca i innych organów odpowiedzialnych za utrzymanie prawidłowej temperatury ciała. Zmiana poziomu produkcji receptora dla tego neuroprzekaźnika wyraźnie zaburzała prawidłowe funkcjonowanie procesów odpowiedzialnych za regulację temperatury, co objawiało się m.in. brakiem zdolności do aktywacji brązowej tkanki tłuszczowej, odpowiedzialnej za produkcję ciepła podczas wychłodzenia. Co ciekawe, bezpośrednią przyczyną zaburzeń nie był wzrost, lecz spadek(!) liczby receptorów obecnych na powierzchni komórek. Badacze przypuszczają, że w neuronach istnieje system tzw. ujemnego sprzężenia zwrotnego, regulujący produkcję tego białka. Jak tłumaczą, nadmierna synteza receptora wywołuje najprawdopodobniej uruchomienie przeciwstawnego mechanizmu kompensującego, czyli stopniowe osłabianie ekspresji genu. W pewnym momencie dochodzi najprawdopodobniej do zaburzenia delikatnej równowagi tego układu, czego efektem może być właśnie SIDS - spekulują badacze. Choć niektóre dane zebrane podczas eksperymentu nie pasują do dotychczasowej wiedzy na temat zaburzeń poziomu serotoniny, specjaliści oceniają, że przeprowadzone we Włoszech badania mogą stać się ważnym krokiem na drodze do pełnego wyjaśnienia zespołu nagłej śmierci łóżeczkowej. Jak zaznacza jeden z autorów publikacji na ten temat doświadczenia, Enrica Audero, nie przeprowadzono analiz pozwalających stwierdzić, czy myszy zdechły podczas snu. Nie wykonano także dostatecznie precyzyjnych testów pozwalających określić, czy możliwe jest wytypowanie na podstawie regularnego pomiaru temperatury osobników narażonych na wystąpienie objawów podobnych do SIDS oraz przewidzenie zgonu z wyprzedzeniem. Szczegółowe informacje na temat badań opublikowało czasopismo Science.

Szkoccy naukowcy odkryli, że zespół nagłej śmierci łóżeczkowej ma związek z niskim poziomem glukozy we krwi. Zespół naukowców zaobserwował zaburzenia w produkcji glukozy, które występowały głównie u małych i przedwcześnie urodzonych dzieci. Dzieci z niską wagą urodzeniową są szczególnie zagrożone niskim poziomem glukozy we krwi, a zatem i nagłą śmiercią łóżeczkową. W skład szkockiego zespołu weszli naukowcy z Uniwersytetu w Edynburgu, Dundee University oraz Szpitala Królewskiego dla Chorych Dzieci w Glasgow. Podczas badań zauważono, że u niektórych niemowląt geny wątroby, które odpowiadają za produkcję i transport glukozy po organizmie, nie włączają się wkrótce po narodzinach. Ta część naszej pracy koncentrowała się na układzie wątrobowej glukozo-6-fosfatazy, który mamy wszyscy. Niestety, u części dzieci układ ten nie funkcjonuje prawidłowo i nie zaczyna pracować odpowiednio wcześnie — tłumaczy profesor Robert Hume. Glukozo-6-fosfataza jest enzymem markerowym (markerem) retikulum endoplazmatycznego, niezbędnym w procesie glukoneogenezy, czyli tworzenia glukozy z metabolitów niebędących węglowodanami (np. glicerolu czy aminokwasów).

Naukowcy ze Szpitala Dziecięcego w Bostonie donoszą, że zespół nagłej śmierci łóżeczkowej (ang. Sudden Infant Death Syndrome, SIDS) jest skutkiem nieprawidłowości w obszarze mózgowym odpowiadającym za regulację podstawowych funkcji życiowych, w tym oddychania. Ich odkrycia "wpasowują się" w biologiczną teorię SIDS, w ramach której zaleca się rodzicom, by kładli wszystkie dzieci spać na plecach. Według lekarzy, dzieci z zespołem nagłej śmierci łóżeczkowej rodzą z defektem genetycznym, który uniemożliwia im prawidłowe reagowanie na stresory, np. na niedobór tlenu podczas leżenia twarzą w dół. U niemowląt umierających z powodu SIDS najwyraźniej nie rozwijają się mechanizmy alarmowe, które w normalnych warunkach spowodowałyby, że w sytuacji wzrostu stężenia dwutlenku węgla dziecko odwróciłoby głowę i zaczęło mocniej oddychać — tłumaczy szefowa badań, dr Hannah Kinney (Journal of the American Medical Association). Studium bazuje na danych z autopsji 31 zmarłych dzieci. W trzech czwartych przypadków zaobserwowano rozległe nieprawidłowości w pniu mózgu (związane z serotoniną). Neuroprzekaźnik ten jest najlepiej znany z powodu roli odgrywanej w leczeniu depresji, odpowiada jednak za wiele funkcji mózgowych, a w pniu mózgu pomaga w regulacji oddychania i innych zautomatyzowanych (kontrolowanych na poziomie nieświadomym) czynności. Postępy w zrozumieniu zespołu nagłej śmierci łóżeczkowej przełożą się być może na konkretne badania przesiewowe niemowląt, które pozwolą określić ryzyko genetyczne. Jeśli u danego dziecka stwierdzi się takie zagrożenie, będzie można podać leki korygujące anomalie mózgu. Od wielu lat podejrzewano, że anomalie serotoninowe odpowiadają za SIDS, lecz dopiero badania naukowców z Bostonu pozwoliły stwierdzić, że są one rozleglejsze i poważniejsze niż dotąd przypuszczano. Dzięki odkryciu wpływu tego neuroprzekaźnika na zespół nagłej śmierci łóżeczkowej będzie łatwiej dowieść, że dziecko zmarło w wyniku przemocy domowej, a nie wskutek SIDS. Należy jednak pamiętać, że jedna czwarta przypadków z badań dr Kinney nadal pozostała niewyjaśniona. Prowadzona od wczesnych lat 90. akcja kładzenia dziecka w łóżeczku na plecach obniżyła liczbę zgonów spowodowanych przez SIDS o ponad 50%. Warto dodać, iż wśród badanych przez bostończyków 31 ofiar SIDS 65% zmarło, śpiąc na brzuchu. Obecnie zespół badawczy prowadzi eksperymenty na zmienionych genetycznie myszach, które mają taki sam związany z serotoniną defekt, jaki podejrzewa się u maluchów z SIDS. Naukowcy leczą je Prozakiem i poszukują ewentualnych oznak poprawy. Inni eksperci podkreślają jednak, że układ serotoninergiczny mózgu jest tak skomplikowany, iż trudno stwierdzić, czy zastosowanie Prozaku i tym podobnych leków przyniesie oczekiwany efekt. Lekarze nie dysponują ponadto skuteczną metodą wykrywania defektów serotoninowych u żyjących dzieci, nie są też one wykrywane podczas obrazowania mózgu. Przed Kinney i in. żadnym patologom nie udało się znaleźć niczego niezwykłego w mózgach nieżyjących dzieci. Niektórzy akademicy próbują opracować testy, które bazowałyby na obserwacji wzorców automatycznych funkcji, np. oddychania czy tętna. Na razie zespół doktor Kinney nie potrafi odpowiedzieć na pytanie, czy związane z serotoniną defekty SIDS mają coś wspólnego z pojawiającym się w późniejszym życiu bezdechem sennym lub depresją.