Znajdź zawartość
Wyświetlanie wyników dla tagów 'zawał' .
Znaleziono 48 wyników
-
Każdego roku zawał zabija niemal 10 mln, a udar ponad 6 mln ludzi na całym świecie. Wiadomo, że niedokrwienie wywołuje martwicę. Dopiero teraz okazało się jednak, czemu do tej martwicy dochodzi. Przyczyną jest nagromadzenie pewnego lipidu, który blokuje funkcje komórkowe. Szwajcarsko-francuski zespół naukowców stwierdził, że pod nieobecność tlenu dochodzi do akumulacji sfingolipidu: 1-deoksydihydroceramidu. Blokując jego syntezę u myszy z zawałem, naukowcy byli w stanie zmniejszyć uszkodzenia tkanki aż o 30%. Wyniki, które opisano na łamach Nature Metabolism, sugerują nowy model leczenia pacjentów z zawałem bądź udarem. Prof. Howard Riezman podkreśla, że nie wszystkie zwierzęta są tak wrażliwe na brak tlenu. Żółwie słodkowodne, a szczególnie żółw malowany (Chrysemys picta), są najlepiej tolerującymi anoksję, czyli warunki beztlenowe, kręgowcami oddychającymi powietrzem. Te zwierzęta mogą przeżyć eksperymentalne beztlenowe zanurzenia w temperaturze 3 stopni Celsjusza, które trwają nawet do 5 miesięcy. To dlatego szukaliśmy związku między brakiem tlenu i martwicą tkanek u ssaków. U nicieni Caenorhabditis elegans stwierdzono, że w warunkach beztlenowych gromadził się pewien lipid - wspomniany wcześniej 1-deoksydihydroksyceramid. Co istotne, przy zawale synteza deoksydihydroceramidu także wzrasta. [...] Zaobserwowaliśmy, że ten ceramid blokuje pewne kompleksy białkowe, a także wywołuje defekty cytoszkieletu i zaburza funkcję mitochondriów, powodując martwicę - dodaje Reizman. By potwierdzić, że to rzeczywiście deoksydihydroceramid odpowiada za martwicę, naukowcy z Genewy badali C. elegans z mutacją wywołującą rzadką chorobę - HSAN typu I. W ten sposób zwiększono poziom sfingolipidu. Skutkiem tego zabiegu była nadwrażliwość na brak tlenu. Zespół Michela Ovize'a z Uniwersytetu w Lyonie tuż przed zawałem wstrzykiwał myszom inhibitor syntezy ceramidów. Okazało się, że u gryzoni, którym podano zastrzyk z inhibitorem, martwica tkanki była o 30% mniejsza niż u zwierząt z grupy kontrolnej (po iniekcji bez inhibitora). Ten spadek jest imponujący - cieszy się Riezman. Wg akademików, szczególnie zachęcające są wyniki uzyskane podczas eksperymentów na myszach. Inhibitor syntezy ceramidów to dobrze znana substancja, którą testowano na modelach zwierzęcych. Niestety, hamuje syntezę wszystkich ceramidów - wyjaśnia Thomas Hannich. Z tego powodu naukowcy pracują teraz nad inhibitorem, który obiera na cel specyficznie deoksydihydroceramid. Powinien on mieć mniej skutków ubocznych i zachowywać normalne funkcje ceramidów w organizmie. To ogromnie ważne, gdyż jak wyjaśnia Hannich, ceramidy są absolutnie koniecznymi dla organizmu lipidami. Bez nich nie dałoby się realizować paru ważnych funkcji, np. nasza skóra mogłaby całkowicie wyschnąć. « powrót do artykułu -
Pomarańczowe pomidory są zdrowsze od czerwonych. Mimo że czerwone zawierają dużo więcej likopenu, antyutleniacza, który odpowiada zarazem za ich barwę, specjalna odmiana pomarańczowych pomidorów obfituje w błyskawicznie przyswajaną przez nasz organizm formę likopenu. Naukowcy zauważyli, że po zjedzeniu spaghetti z sosem z pomarańczowych pomidorów Tangerine u raczących się nim osób znacznie wzrósł poziom likopenu we krwi. Chociaż czerwone pomidory zawierają dużo więcej likopenu niż ich pomarańczowa odmiana, większość stanowi trudno przyswajalna postać antyutleniacza — opowiada Steven Schwartz, szef badań, profesor nauk o żywieniu oraz technologii na Uniwersytecie Stanowym Ohio. Uczestnicy badań, którzy jedli sos z pomarańczowych pomidorów, spożywali mniej likopenu, ale absorbowali go dużo więcej, niż miałoby to miejsce, gdyby sos do pasty przygotowano z czerwonych warzyw. Pomidorów Tangerine nie można jeszcze nabyć w warzywniakach czy supermarketach, bo zostały opracowane specjalnie na potrzeby amerykańskiego studium. Naukowcy sugerują, by robiąc zakupy, wybierać pomarańczowe i żółte odmiany pomidorów. Przestrzegają jednak, że nie sprawdzali, ile likopenu zawierają. Likopen jest jednym z karotenoidów. Chroni nas przed różnymi chorobami, m.in. zawałem serca, chorobami neurologicznymi oraz nowotworami. Można go znaleźć nie tylko w pomidorach, ale także w innych czerwonych owocach, np. arbuzach, dzikiej róży oraz czerwonych grejpfrutach. Dobrze rozpuszcza się w tłuszczach, dlatego łatwo przyswoić go z ciepłych dań z oliwą, tak jak miało to miejsce w przypadku sosu pomidorowego Stevena Schwartza. Pomidor to świetna biosyntetyczna fabryka karotenoidów. Naukowcy pracują nad zwiększeniem zawartości antyoksydantów oraz polepszeniem ich składu. Jakiś czas temu zespół prowadzony przez Schwartza odkrył w ludzkiej krwi duże ilości izomerów cis antyutleniacza. Większość pomidorów zawiera natomiast trans-likopen. Nie wiemy, dlaczego organizm transformuje likopen w izomery cis ani dlaczego pewne izomery są lepsze od innych. Amerykanie przygotowywali sosy do eksperymentów z dwóch rodzajów pomidorów: 1) odmiany Tangerine, która zawdzięcza swoją nazwę wyglądowi skórki (przypomina bowiem pomarańczową) i obfituje w cis-likopen, 2) zawierających dużo beta-karotenu. Bezpośrednio po zbiorach przygotowano koncentraty, doprawiono je włoskimi przyprawami i zapuszkowano (Journal of Agricultural and Food Chemistry). Wolontariusze świetnie przyswajali pomidorowy beta-karoten. Tylko marchew i słodkie ziemniaki stanowią lepsze, bogatsze i dostępniejsze, jego źródło. Ten karotenoid to główne źródło witaminy A dla dużej części światowej populacji.
-
Mikroflora jelit określa ryzyko i zakres zawału u szczurów
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Medycyna
Bakterie jelitowe i ich metabolity mogą wpływać na nasilenie zawału serca. W przyszłości badanie składu mikroflory (rodzajów oraz stężenia bakterii) będzie zapewne użytecznym sposobem wyliczania prawdopodobieństwa zdarzeń sercowo-naczyniowych u danej osoby. Poza tym naukowcy sugerują, że podanie probiotyków przyspieszyłoby rekonwalescencję pacjentów przechodzących operacje serca czy angioplastykę. Dr John E. Baker z Medical College of Wisconsin przeprowadził eksperymenty na 3 grupach szczurów. Pierwszej - kontrolnej - podawano standardową karmę, drugiej do wody pitnej dodawano antybiotyk wankomycynę, a w diecie trzeciej znalazł się probiotyk z bakteriami Lactobacillus plantarum, które hamują produkcję leptyny, hormonu sygnalizującego sytość. W porównaniu do grupy kontrolnej, w grupie zażywającej wankomycynę spadł poziom leptyny, co ograniczyło zakres zawału serca i wspomogło odzyskiwanie funkcji mechanicznych mięśnia sercowego. Antybiotyk zmniejszył ogólną liczbę bakterii w przewodzie pokarmowym, a także zmienił profil bakterii i grzybów jelitowych. Podanie zwierzętom leptyny znosiło ochronę zapewnianą przez wankomycynę. Dieta probiotyczna również zmieniła liczbę i skład mikroflory. Podobnie jak w grupie antybiotykowej szczury te miały niższe stężenia leptyny, a zatem lżejsze zawały i szybszą rekonwalescencję. I w tym przypadku podanie leptyny niweczyło działanie ochronne L. plantarum. -
Kobiety z grupy podwyższonego ryzyka raka piersi mogą być także bardziej zagrożone chorobami serca. U większości kobiet z dziedzicznym rakiem gruczołu sutkowego i jajnika występują mutacje genów BRCA1 i BRCA2, a dr Subodh Verma, kardiolog z St. Michael's Hospital, odkrył, że wydają się one regulować również działanie serca. Przechodząc zawał serca, myszy ze zmutowanym BRCA1 umierały 3-5-krotnie częściej. Działo się tak głównie przez pogłębioną niewydolność serca, do której dochodziło, bo zawał u tych zwierząt był 2-krotnie silniejszy niż u gryzoni z niezmutowanym BRCA1. Dwukrotny wzrost niewydolności serca zaobserwowano także u myszy ze zmutowanymi BRCA1 lub BRCA2, którym podawano doksorubicynę - cytostatyk stosowany w leczeniu raka sutka. Jak nadmieniają autorzy raportu opublikowanego w pismach Nature Communications i Journal of Biological Chemistry, wyniki uzyskane na myszach zweryfikowano na ludzkich tkankach. Kanadyjczycy sądzą, że zmutowane BRCA1/2 nie dopuszczają do naprawy DNA w komórkach mięśniowych, a to niezbędne w przypadku zawału serca. Dr Christine Brezden-Masley podkreśla, że choć lekarze już od dawna wiedzieli, że doksorubicyna wiąże się z niewydolnością serca, dopiero teraz wyjaśniło się, że kobiety z mutacjami BRCA1/2 są szczególnie wrażliwe na efekty toksyczne cytostatyku. Oznacza to, że gdy pacjentka ma zmutowany gen, muszę myśleć o tym, ile doksorubicyny jej podaję lub rozważyć alternatywną terapię.
-
Trzej bracia tego samego dnia przeszli zawał serca. Dwaj zmarli, trzeci miał więcej szczęścia, bo odwiedzał w tym czasie w szpitalu chorą matkę. Przeżył, ale jego stan jest nadal poważny. Guido i Alberto Garofalo pojechali w niedzielę na rodzinny piknik do ogrodu botanicznego Pineta di Nicolosi na zboczu Etny. Nagle 45-letni Guido upadł na ziemię. Starszy Alberto (53 lata) próbował go reanimować, ale silne emocje zrobiły swoje i serce odmówiło posłuszeństwa. Żony szybko wezwały pogotowie. Niestety, pomoc nadeszła za późno. Tego samego dnia 57-letni Salvatore przeszedł zawał, odwiedzając w szpitalu matkę. Nie miał pojęcia, co przytrafiło się braciom. Obecnie przebywa na oddziale intensywnej terapii. Wszystkie trzy przypadki są badane - to niesamowite, nigdy nie słyszałem o czymś podobnym [...]. Wstępna ocena wskazuje, że wszyscy trzej bracia cierpieli na chorobę serca i to doprowadziło do zawałów [...] - podkreśla dr Thekia Maurhoff ze Szpitala Garibaldiego w Katanii. Jak napisano w dzienniku Corriere della Sera, mieszkająca w Rzymie siostra nie została poinformowana o rodzinnej tragedii, ponieważ sama choruje na serce (prawdopodobnie tę samą, co bracia).
-
Nadmiar soli powiązano z nadciśnieniem i chorobami sercowo-naczyniowymi. W związku z tym w zeszłym roku Felix Ortiz, demokratyczny radny z Nowego Jorku, postulował nawet, by w restauracjach Wielkiego Jabłka całkowicie zakazać używania soli i decyzję o doprawianiu bądź nie pozostawić klientowi. Najnowsze badania pokazały jednak, że sercu szkodzi nie tylko nadmiar, ale i spożywanie za małych ilości soli. Wniosek? Najlepiej zachować umiar. Zespół naukowców zauważył, że umiarkowane spożycie soli koreluje z najniższym ryzykiem zdarzeń sercowych. Zależność w przypadku najwyższego spożycia sodu nikogo nie zaskoczyła: stwierdzono podwyższone ryzyko udaru i zawału serca. Prawdziwa niespodzianka czekała jednak akademików w odniesieniu do niskiego spożycia sodu, okazało się bowiem, że towarzyszy mu zwiększone ryzyko śmierci z powodu chorób sercowo-naczyniowych oraz hospitalizacji wskutek zastoinowej niewydolności serca. Badania przeprowadzili specjaliści z McMaster University. Ich pracami kierowali doktorzy Martin O'Donnell i Salim Yusuf. Nasze studium jako pierwsze przywołuje przypominającą kształtem literę "J" zależność między spożyciem sodu a chorobami sercowo-naczyniowymi, co może wyjaśnić, czemu wcześniejsze badania dawały sprzeczne rezultaty [sód raz miał zwiększać, a raz zmniejszać prawdopodobieństwo zdarzeń sercowych, czasem wydawało się, że nie ma nie żadnego wpływu] - podkreśla O'Donnell. Kanadyjczycy analizowali przypadki 28.880 osób z grupy podwyższonego ryzyka choroby serca. W latach 2001 i 2008 wzięły one udział w testach klinicznych. Dobowe wydalanie sodu i potasu oceniano na postawie stężenia tych pierwiastków w próbce porannego moczu (a wydalanie dawało dobre pojęcie o spożyciu). Po ok. 4 latach wystąpiło ponad 4,5 tys. zdarzeń sercowych. Naukowcy ustalili, że w porównaniu do umiarkowanego wydalania sodu (między 4 a 5,99 g), wydalanie ponad 7 g sodu dziennie wiązało się z podwyższonym ryzykiem zdarzeń sercowych, a pozbywanie się z organizmu mniej niż 3 g sodu dziennie ze zwiększonym ryzykiem śmierci z powodu chorób serca i pobytu w szpitalu w wyniku zastoinowej niewydolności serca. Podobnie jak inne tego typu organizacje na świecie, Polskie Towarzystwo Nadciśnienia Tętniczego zaleca spożycie do 6 g soli kuchennej na dobę (odpowiada to 2,3 g sodu). Badania Kanadyjczyków sugerują, że warto ponownie przyjrzeć się tym normom. Określenie bezpiecznego zakresu spożycia sodu jest szczególnie ważne dla osób z chorobami serca, bo mogą być w większym stopniu podatne na wpływ bardzo wysokiej i bardzo niskiej dawki soli.
-
W osoczu krwi pytona tygrysiego występuje kombinacja kwasów tłuszczowych, która prowadzi do fizjologicznego wzrostu objętości serca. Wąż wykorzystuje to zjawisko do skuteczniejszego rozprowadzania związków odżywczych pojawiających się w organizmie po rzadkich posiłkach. Naukowcy uważają, że u ludzi można by je zaprzęgnąć do wzmocnienia mięśnia sercowego uszkodzonego przez zawał. Przerost mięśnia sercowego jest zazwyczaj kojarzony ze stanem chorobowym, np. nieleczonym nadciśnieniem. Często następuje bliznowacenie, co obniża zdolność kardiomiocytów do wchłaniania składników odżywczych. Pod wpływem wysiłku fizycznego u osoby uprawiającej sport wydziela się insulinopodobny czynnik wzrostu 1 (IGF-1), który powoduje, że serce powiększa się, by zaspokoić wyższe zapotrzebowanie na tlen. Warto nadmienić, że tego typu powiększenie nie wiąże się z bliznowaceniem. Jeśli w ramach treningu stosowane są odpowiednio intensywne wysiłki i trening trwa dostatecznie długo, w sercu mogą się rozwinąć zmiany morfologiczne. Dotyczą one objętości jam serca, grubości ścian itp. Mówimy wtedy o tzw. sercu sportowym czy wytrenowanym. Podobne zjawiska występują w organizmie pytona tygrysiego. Po posiłku jego serce niemal podwaja swoją wielkość. Wzrost wielkości nie ma jednak skutków ubocznych i jest odwracalny. Po jedzeniu we krwi pytona tygrysiego pojawiają się różne kwasy tłuszczowe. Leslie Leinwand z University of Colorado w Boulder podejrzewała, że to zapewne niektóre z nich prowadzą do fizjologicznego powiększenia serca. Jej zespół postanowił sprawdzić, czy wzbogacona krew zadziała tak samo na komórki innych zwierząt. Podczas eksperymentu w warunkach in vitro pokryto szczurze kardiomiocyty osoczem niedawno nakarmionego pytona. Okazało się, że wytwarzały one większe ilości IGF-1 i rozrastały się. Komórki skuteczniej radziły sobie z przetwarzaniem tłuszczów i miały szybszy metabolizm. Pod wpływem gadziej plazmy szczurze kardiomiocyty produkowały mniej czynnika jądrowego aktywowanych limfocytów T (ang. nuclear factor of activated T-cells), białka wytwarzanego przez serce w stanie stresu. Zaobserwowane efekty nie powinny dziwić w kontekście tego, co biolodzy stwierdzili wcześniej. Badając pytona zauważyli, że wzrostowi serca nie towarzyszy namnażanie komórek. Mimo wysokiego stężenia krążących lipidów, po posiłku u węża nie dochodzi do akumulacji trójglicerydów czy kwasów tłuszczowych. Zamiast tego silnemu pobudzeniu ulegają ścieżki transportu kwasów tłuszczowych i utleniania, rośnie też ekspresja i aktywność dysmutazy ponadtlenkowej - enzymu znanego z działania kardioochronnego. Próbując zidentyfikować kwasy tłuszczowe odpowiedzialne za korzystne efekty, Amerykanie wskazali 3 kandydatów. Przygotowany z nich koktajl wstrzykiwano zdrowym myszom oraz pytonom. Po tygodniu ich serca były powiększone, ale nie wykazywały symptomów bliznowacenia. W przyszłości Leinwand zamierza sprawdzić, czy zidentyfikowane kwasy z osocza pytona spowolnią obumieranie komórek w sercach myszy z chorobami serca.
-
Kępki żółte – żółtawe zmiany grudkowe na powiekach związane z odkładaniem cholesterolu w skórze – są objawem podwyższonego ryzyka zawału i chorób serca (British Medical Journal). Naukowcy z zespołu prof. Anne Tybjaerg-Hansen z Uniwersytetu Kopenhaskiego wyliczyli, że w przypadku osób z żółtakami ryzyko zawału wzrasta aż o 48%. Dzieje się tak, gdyż grudki mogą być objawem odkładania cholesterolu także w innych miejscach w organizmie, np. w postaci blaszek miażdżycowych w ścianach tętnic. Choć wcześniejsze badanie wykazało, że zarówno obwódki rogówki (arcus corneae), jak i żółtaki są złogami cholesterolu, Duńczycy uważają, że te pierwsze nie podwyższają ryzyka chorób serca. Co ważne, u ok. ½ osób z jedną lub z obiema przypadłościami nie stwierdzono podwyższonego poziomu cholesterolu we krwi. Akademicy chcieli prześledzić związek między kępkami żółtymi i/lub obwódkami rogówki a podwyższonym ryzykiem zawału, chorób serca, udaru, pogrubienia ściany tętnic oraz przedwczesnego zgonu. Od 1976-78 do maja 2009 r. śledzili losy 12745 osób biorących udział w Copenhagen City Heart Study. Miały one od 20 do 93 lat i na początku studium nie chorowały na serce. Istotne jest to, że 4,4% badanych miało już wtedy żółtaki. Po 33 latach ustalono, że 1872 ochotników przeszło zawał, 1498 udar, u 3699 rozwinęła się choroba serca, u 1815 choroba naczyń mózgu, a 8507 zmarło Zarówno w przypadku kobiet, jak i mężczyzn ze wszystkich grup wiekowych występowanie kępek żółtych oznaczało wzrost ryzyka zawału, rozwoju choroby serca czy zgonu w ciągu 10 lat. Jeśli ktoś miał grudki z cholesterolu na powiekach, o 48% częściej przechodził zawał, o 39% częściej chorował na serce i z o 14% wyższym prawdopodobieństwem umierał w czasie studium. Wzrost zagrożenia był niezależny od znanych czynników ryzyka chorób serca, takich jak płeć, palenie, otyłość, nadciśnienie czy wysoki poziom cholesterolu. U takich pacjentów powinno się poważnie rozważyć zmianę stylu życia, w tym diety. Kępki żółte są jednak często usuwane z powodów kosmetycznych, co oznacza, że wiele osób nie zostanie właściwie pokierowanych. Najwyższe ryzyko występowało u mężczyzn w wieku 70-79 lat. U tych, którzy mieli żółtaki, ryzyko zawału/chorób serca wzrastało o 53% (w porównaniu do 41% u panów bez żółtaków). U kobiet wskaźniki te wynosiły, odpowiednio, 35 i 27%. Naukowcy podkreślają, że ich spostrzeżenia przydadzą się w społecznościach, gdzie dostęp do badań laboratoryjnych jest ograniczony.
-
Specjaliści z Brigham and Women's Hospital (BWH) zademonstrowali, że działanie płytek krwi jest koordynowane przez wewnętrzny zegar biologiczny. To on prowadzi do szczytu aktywacji trombocytów, który odpowiada porannemu szczytowi zdarzeń sercowo-naczyniowych, np. zawałów serca i udarów. Choroby sercowo-naczyniowe są nadal najważniejszą przyczyną zgonów w krajach rozwiniętych. Wiemy, że większość zdarzeń sercowo-naczyniowych nie występuje losowo, ale zdarza się częściej rano. Zrozumienie przyczyn leżących u podłoża porannego szczytu pozwoli skupić się na konkretnym mechanizmie i zmniejszyć ryzyko – podkreśla dr Frank Scheer. Amerykanie wyjaśniają, że wysoki poziom aktywacji płytek może prowadzić do poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych przez wpływ na krzepliwość krwi. Potrzeba kolejnych badań, aby ustalić, czy wzorzec okołodobowy, którego istnienie zademonstrowano u zdrowych osób, jest przesunięty w czasie lub ma inną amplitudę u pacjentów z chorobami sercowo-naczyniowymi. Podczas eksperymentu zastosowano protokół wymuszonej desynchronizacji. Młodych i zdrowych ludzi umieszczono w kontrolowanym środowisku z 20-godzinną dobą. Mieli w nim przeżyć 12 cykli mroku-światła. Naukowcy podkreślają, że wykorzystany protokół pozwolił oddzielić wpływ systemu okołodobowego od wpływu cyklu snu i czuwania oraz innych zmian środowiskowych/behawioralnych. Działanie trombocytów badano za pomocą cytometrii przepływowej, oceniano też stopień agregacji płytek. Zespół Scheera podejrzewa, że u podłoża porannego szczytu zdarzeń sercowo-naczyniowych leży więcej czynników. Stąd pomysł, by w niedalekiej przyszłości zbadać mechanizmy kontrolne zaangażowane w okołodobowy rytm działania trombocytów, rolę zegara biologicznego w innych czynnikach ryzyka sercowo-naczyniowego oraz zmiany kontroli okołodobowej w zakresie tych czynników w tzw. populacjach wrażliwych.
-
Chłodzenie zawałowców dzięki związkowi kontrolującemu hibernację
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Medycyna
By ograniczyć skutki zawału serca, próbuje się wprowadzać pacjentów w stan hipotermii. Ostatnie doświadczenia pokazują, że towarzyszące temu problemy będzie można prawdopodobnie przezwyciężyć za pomocą adenozyno-5' monofosforanu (5'-AMP) – związku hamującego metabolizm u hibernujących zwierząt. Cheng Chi Lee z Uniwersytetu Teksańskiego w Austin prowadził eksperymenty na myszach, u których wywoływano zawał. U gryzoni z grupy kontrolnej i tych, którym podano 5'-AMP, ale nadal utrzymywano w normalnych temperaturach, wystąpiły większe uszkodzenia tkanki serca niż u zwierząt z właściwej grupy eksperymentalnej. U tych ostatnich po zastrzyku z 5'-AMP dochodziło do drastycznego spadku tempa metabolizmu. Jak tłumaczą Amerykanie, dzięki temu chroniąc serce, można je było szybciej i bezpieczniej ochłodzić. Wyniki badań zespołu ukazały się w piśmie branżowym American Journal of Translational Research. -
Nastolatki i młodzi dorośli z cukrzycą typu 1. mają grubsze i sztywniejsze ściany tętnic szyjnych, co u dorosłych stanowi czynnik ryzyka udaru oraz zawału serca. Amerykanie badali 162 chorych w wieku od 17 do 23 lat (u 78% zdiagnozowano cukrzycę typu 1.). Gdy wzięto poprawkę na wiek, rasę, płeć i profil lipidowy, okazało się, że u osób z cukrzycą typu 1. tętnice szyjne są grubsze i sztywniejsze niż u przedstawicieli grupy kontrolnej. Opisywane badanie to część większego studium SEARCH CVD, które stanowi wspólne przedsięwzięcie naukowców z Colorado School of Public Health i Cincinnati Children's Hospital Medical Center. Mamy nowe narzędzia do wczesnego rozpoznawania kardiologicznych i naczyniowych problemów u osób z cukrzycą typu 1. Oznacza to, że możemy zintensyfikować terapię, by polepszyć kontrolę glikemiczną i ograniczyć sercowo-naczyniowe czynniki ryzyka, zwłaszcza otyłość, poprawiając tym samym rokowania wielu chorych - podkreśla dr Elaine Urbina.
-
Zbyt gęsta krew może uszkodzić naczynia krwionośne i zwiększyć prawdopodobieństwo zawału. Prof. Rongjia Tao, fizyk z Temple University, zauważył jednak, że krew można rozrzedzić, poddając ją działaniu pola magnetycznego (Physical Review E). Wcześniej ten sam naukowiec zasłynął jako pionier wykorzystania pól elektrycznych i magnetycznych do zmniejszania lepkości ropy w silnikach i rurociągach. Obecnie analogiczny mechanizm zastosowano, by rozrzedzić krew. Ponieważ hemoglobina czerwonych krwinek zawiera żelazo, włączając na około minutę pole magnetyczne (indukcja wynosiła 1,3 T, czyli mniej więcej tyle, co w przypadku aparatów do rezonansu), Tao był w stanie zmniejszyć lepkość krwi aż o 20-30%. Amerykanie przeprowadzili testy na próbkach krwi. Ustalili, że pole magnetyczne polaryzuje erytrocyty. Łączą się one w krótkie łańcuchy, co przyspiesza przepływ krwi. Jako że taki łańcuch jest większy od pojedynczej komórki, płynie środkiem, przez co zmniejsza się tarcie o ściany naczynia. Summa summarum krew staje się rzadsza i płynie swobodniej. Po wyłączeniu pola w ciągu kilku godzin dochodziło do przywrócenia pierwotnej lepkości. Tao tłumaczy, że manipulując natężeniem pola i długością pulsu, można zmieniać wielkość agregatów krwinek. Opisana forma magnetoreologii stanowi skuteczny sposób kontrolowania lepkości krwi w wybranym zakresie. Fizyk dodaje, że jego technika przewyższa obecnie stosowaną aspirynę pod wieloma względami. Po pierwsze, jest bezpieczniejsza. Po drugie, zapewnia powtarzalność. Co ważne, zmniejszenie lepkości nie wpływa na normalną funkcję erytrocytów, dzięki czemu nadal mogą wykonywać swoje zadania i dostarczać tkankom tlen.
-
U niedawno owdowiałych lub przeżywających śmierć dziecka osób w fazie ostrej żałoby, czyli po uznaniu faktu śmierci, występują przyspieszone tętno i inne niekorzystne zmiany w rytmie serca. Może to zwiększać ryzyko zawału oraz nagłej śmierci sercowej. Autorem badań jest Tom Buckley z Uniwersytetu w Sydney, który już w 2009 r. opublikował na łamach Internal Medicine Journal swój pierwszy raport na temat wpływu żałoby na psychologiczne i behawioralne czynniki ryzyka chorób serca. Na tegorocznym forum Amerykańskiego Stowarzyszenia Serca (American Heart Association, AHA) Australijczyk przedstawił kolejne ustalenia dotyczące tego zagadnienia. Dr Buckley podkreśla, że powinno się zwracać szczególną uwagę na żałobników, którzy już wcześniej mieli problemy z sercem. Przydałyby im się nie tylko zapobiegawcze badania kontrolne, ale i obligatoryjna wizyta u lekarza przy wystąpieniu jakichkolwiek objawów ze strony układu sercowo-naczyniowego. Zespół z Sydney przyglądał się 78 przeżywającym żałobę małżonka lub dziecka osobom. W przypadku śmierci męża lub żony badanie przeprowadzano po 2 tyg. od zgonu, a w przypadku śmierci dziecka po upływie pół roku. Następnie wyniki porównano z grupą kontrolną. W grupie eksperymentalnej znalazło się 55 kobiet i 23 mężczyzn w wieku 33-91 lat. Okazało się, że serca ludzi przeżywających stratę biły średnio szybciej od serc przedstawicieli grupy kontrolnej, poza u tych pierwszych częstsze były okresy bardzo szybkiej zmiany rytmu. Naukowcy z antypodów poprosili osoby, których krewny zmarł w szpitalu przed dwoma tygodniami, o noszenie całodobowego monitora pracy serca (badanie EKG Holter). W ten sposób ustalono, że puls wynosił u nich średnio 75 uderzeń na minutę, w porównaniu do 70,7 u osób nieprzeżywających żałoby. Towarzyszyło temu 2-krotnie więcej okresów częstoskurczu nadkomorowego (szybkiego rytmu serca pochodzącego z przedsionków lub węzła przedsionkowo-komorowego). Niekorzystne zjawiska zanikały w ciągu pół roku od śmierci kogoś bliskiego. To wyjaśniałoby, czemu niektóre studia wskazywały, że zawały serca i nagła śmierć sercowa są powszechniejsze u osób od niedawna owdowiałych lub zmagających się ze śmiercią dziecka, a potem ryzyko wydaje się z czasem zmniejszać. Choć nasze badania nie wskazują [na razie] na przyczynowość, są spójne z dowodami na wywoływanie wydarzeń sercowo-naczyniowych przez psychikę.
-
Pomidory mogą być skuteczną alternatywą dla leków obniżających poziom cholesterolu i ciśnienie krwi. Włączenie ich do diety jest zatem skutecznym sposobem zapobiegania chorobom sercowo-naczyniowym. Doktorzy Karin Ried i Peter Fakler z Uniwersytetu w Adelajdzie jako pierwsi podsumowali wyniki badań dotyczących wpływu likopenu na stężenie cholesterolu i ciśnienie krwi. Australijczycy przeanalizowali wyniki 14 studiów z ostatnich 55 lat. Nasze metastudium sugeruje, że jeśli dana osoba spożywa ponad 25 mg likopenu dziennie, może w ten sposób zmniejszyć stężenie złego cholesterolu LDL aż o 10%. Można to porównać do wpływu niskich dawek leków przepisywanych powszechnie pacjentom z lekko podwyższonym cholesterolem, ale bez ich skutków ubocznych, do których należą m.in. bóle mięśni, osłabienie i uszkodzenie nerwów – opowiada Ried. Szczególnie bogate w likopen są pomidory. Przed chorobami serca zabezpiecza wypijanie 0,5 l soku pomidorowego dziennie lub zjadanie 50 g przecieru. Mniejsze ilości tego przeciwutleniacza znajdują się w arbuzie, papai, różowym grejpfrucie, gruszli (nazywanej też guawą) oraz owocach dzikiej róży. Akademicy z antypodów przypominają, że likopen jest lepiej przyswajany z pomidorów przetworzonych niż świeżych. Ponieważ dobrze rozpuszcza się w tłuszczach, warto poddać go obróbce termicznej z dodatkiem np. oliwy. Badanie pokazuje, że spożywanie dużych ilości likopenu wiąże się ze spadkiem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, włączając w to miażdżycę, zawały serca i udary. W przyszłości trzeba będzie ustalić, czy dawki likopenu powyżej 25-44 mg dziennie zapewniają jakieś dodatkowe korzyści.
-
Podczas zawału część komórek serca obumiera. Dotąd chirurdzy nie umieli tego naprawić, jednak specjaliści z Brown University oraz India Institute of Technology Kanpur opracowali specjalną nanołatę. Stworzyli rodzaj rusztowania, w którego skład wchodzą nanowłókna węglowe i polimer - poli(kwas mlekowy–co–kwas glikolowy). Podczas testów udowodniono, że nanołata regeneruje zarówno kardiomiocyty, jak i neurony, co oznacza, że obumarły rejon powraca znów do życia (Acta Biomaterialia). Pomysł jest taki, by zastosować coś, co pomoże w regeneracji uszkodzonej tkanki, dzięki czemu otrzymamy zdrowe serce – opowiada David Stout ze Szkoły Inżynierii w Brown. Wzmocnienie serca jest bardzo istotne, ponieważ tkanka bliznowata osłabia narząd i zwiększa ryzyko kolejnych zawałów. Indyjsko-amerykański zespół nieprzypadkowo zdecydował się na nanorurki węglowe, są one bowiem doskonałymi przewodnikami, zapewniają więc sieć elektrycznych połączeń, na których serce polega, by móc stale bić. Naukowcy zespolili nanorurki, wykorzystując kopolimer kwasu mlekowego z kwasem glikolowym (PLGA). W ten sposób powstała siatka o długości ok. 22 milimetrów i grubości rzędu 15 mikronów. Wg Stouta, przypomina ona czarny bandaż. Podczas badań siatkę układano na podłożu szklanym i sprawdzano, czy kardiomiocyty ją skolonizują i się namnożą. Po 4 godzinach powierzchnię zaszczepionych kardiomiocytami włókien węglowych o średnicy 200 nanometrów kolonizowało 5-krotnie więcej komórek mięśnia sercowego niż próbkę kontrolną złożoną wyłącznie z kopolimeru. Po 5 dniach gęstość powierzchni była już 6-krotnie większa niż w próbce kontrolnej. Po 4 dniach gęstość neuronów również się podwoiła. Akademicy podkreślają, że nanołata działa, ponieważ jest elastyczna i wytrzymała, może się więc rozciągać i kurczyć jak prawdziwa tkanka serca. Zespół chce ulepszyć swój wynalazek, by dokładniej naśladować czynność elektryczną serca, a także zbudować model in vitro, żeby sprawdzić, jak materiał reaguje na bicie serca i jego napięcie elektryczne.
-
W Preceedings of the National Academy of Science (PNAS) opublikowano artykuł na temat znaczącego postępu na drodze do poszukiwania terapii, które znakomicie zredukują uszkodzenia organów powodowane przerwaniem dopływu krwi podczas np. ataku serca czy udaru mózgu. Nowe odkrycie wpływa też pozytywnie na transplantacje oraz te procedury chirurgiczne, które wiążą się z czasowymi przerwami dostaw krwi. Dzięki najnowszym badaniom, prowadzonym pod kierunkiem uczonych z University of Leicester, możliwe stanie się ograniczenie uszkodzeń organów za pomocą pojedynczego zastrzyku. Na czele zespołu złożonego z uczonych z King's College London, Uniwersytetu Medycznego w Fukushimie oraz State University of New York stał profesor Wilhelm Schwaeble z Leicester. Jego zespół zidentyfikował enzym nazwany MASP-2 (Mannan Binding Lectin-Associated Serine Protease-2 - wiążąca mannany proteaza serynowa związana z lektynami 2), który występuje we krwi i jest kluczowym czynnikiem lektynowego szlaku aktywacji dopełniacza, biorącego udział w inicjowaniu odpowiedzi immunologicznej. To właśnie szlak lektynowy jest odpowiedzialny za pojawienie się potencjalnie bardzo groźnej reakcji zapalnej tkanek, która pojawia się, gdy zostają one pozbawione dopływu krwi. To ta reakcja zapalna powoduje olbrzymie spustoszenie w organizmie i może prowadzić do śmierci. Uczeni nie tylko zidentyfikowali MASP-2, ale również opracowali sposób jego neutralizacji poprzez zwiększenie ilości odpowiednich przeciwciał. Testy na zwierzętach wykazały, że pojedyncza injekcja wystarcza do rozbicia molekularnego procesu prowadzącego do uszkodzeń tkanek w organach, do których przestała dopływać krew. Głównym celem naszych badań było zidentyfikowanie kluczowego mechanizmu molekularnego odpowiedzialnego za uruchamianie odpowiedzi zapalnej, która może powodować znaczące uszkodzenia tkanek i organów następujące po utracie dopływu krwi - mówi Schwaeble. Ograniczenie odpowiedzi zapalnej w tkance pozbawionej tlenu może znacząco poprawić szanse pacjenta na wyleczenie i przeżycie - dodaje.
-
W porównaniu do 7-8-godzinnego dnia pracy, pracowanie ponad 11 godzin na dobę zwiększa ryzyko wystąpienia choroby serca aż o 67 procent. Naukowcy z Uniwersyteckiego College'u Londyńskiego (UCL) uważają, że wyliczając u danego pacjenta ryzyko chorób serca, lekarz pierwszego kontaktu powinien na równi z ciśnieniem krwi, cukrzycą czy ewentualnym paleniem papierosów uwzględnić informacje o godzinach pracy. Zespół, którego pracami kierował prof. Mika Kivimäki, analizował dane zebrane w ramach rozpoczętego w 1985 r. studium Whitehall II. Dotyczyło ono stanu zdrowia oraz samopoczucia ponad 10 tys. przedstawicieli służby cywilnej. Na potrzeby najnowszego badania z próby tej wybrano 7095 osób (kobiety i mężczyzn), które pracowały na pełen etat i na początku - podczas rekrutacji - nie cierpiały na choroby serca, np. chorobę niedokrwienną serca. Współpracownicy Kivimäkiego zebrali dane dotyczące czynników ryzyka chorób serca, w tym wieku, ciśnienia krwi, poziomu cholesterolu, palenia papierosów oraz cukrzycy. Zapytali również ochotników o liczbę godzin przepracowywanych (w ramach etatu i w domu) w przeciętnym dniu roboczym. W czasie 11 lat Brytyjczycy odnotowywali wszystkie informacje związane ze stanem serca, np. o przebytych zawałach, które ujawniano podczas przeprowadzanych co 5 lat badań przesiewowych. Brano także pod uwagę dokumentację szpitalną oraz rekordy z medycznych baz danych. Epidemiolodzy stwierdzili, że dodanie godzin pracy do standardowych wskaźników ryzyka chorób serca o 5% zwiększyło zdolność lekarzy do przewidzenia zdarzeń sercowo-naczyniowych. Szczegółowe wyniki badań ujawniono w artykule opublikowanym w branżowym piśmie Annals of Internal Medicine.
-
Zespół dr Issy Dahabreh z Tufts Medical Center w Bostonie przeanalizował dane z 14 badań dotyczących związku między ćwiczeniami i uprawianiem seksu a ryzykiem zawału i nagłej śmierci sercowej. Ustalono, że nagłe zmuszanie się do wysiłku o natężeniu od umiarkowanego do intensywnego, np. biegu lub seksu, zwiększa ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych, zwłaszcza wśród osób, które nie ćwiczą regularnie (Journal of the American Medical Association). Amerykanie wyliczyli, że w porównaniu do bezczynności, ćwicząc, ludzie 3,5-krotnie częściej dostają zawału lub padają ofiarą nagłej śmierci sercowej. Zawał występuje też 2,7 razy częściej podczas uprawiania seksu bądź bezpośrednio potem. Danych o relacjach między nagłą śmiercią sercową a sekesm brak. Podwyższone ryzyko występuje tylko przez krótki czas (1 do 2 godzin) podczas i po aktywności fizycznej lub seksualnej – podkreśla Jessica Paulus. Oznacza to, że populacyjne ryzyko w skali rocznej pozostaje niewielkie. Jeśli weźmiemy 10 tysięcy osób, każda sesja aktywności fizycznej lub seksualnej na tydzień może być związana ze wzrostem liczby przypadków zawału lub nagłej śmierci sercowej o 1-2 przypadki rocznie. Badacze sądzą, że ćwiczyć należy rozsądnie, czyli regularnie, ale i pamiętając o stopniowym wdrażaniu się. Pod takimi warunkami bowiem aktywność fizyczna może obniżyć, a nie podwyższyć ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych aż o 30%.
-
Kardiolodzy z Centrum Zdrowia University of Connecticut zidentyfikowali nowy biomarker zawału serca. Pacjenci, którzy go przechodzą, mają podwyższony poziom podjednostki 17 (p17) kaspazy-3 w surowicy. Zespół doktora Bruce'a Lianga opublikował uzyskane wyniki w styczniowym numerze Journal of the American College of Cardiology. Odkryliśmy nowy biomarker zawału serca i wykazaliśmy, że apoptoza, pewien rodzaj śmierci komórek, stanowi przyczynę uszkodzenia mięśnia sercowego. Możliwość stwierdzenia, że zbliża się zawał, na podstawie badania krwi i opracowanie nowych metod terapii blokujących apoptozę pozwolą zacząć działać wcześniej i zachować kluczowe funkcje mięśnia sercowego [...] – wyjaśnia Liang. Amerykanie analizowali przypadki 27 chorych z ostrym klasycznym zawałem serca, czyli zawałem z uniesieniem odcinka ST (ang. STEMI, ST-segment elevation myocardial infarction), którzy trafili do ich Centrum Zdrowia w okresie od grudnia 2007 do stycznia 2010 roku.
-
Osoby, które po wypiciu wody skażonej bakteriami E. coli przeszły zapalenie żołądka i jelit (tzw. grypę jelitową), są w przyszłości bardziej narażone na nadciśnienie oraz choroby nerek i serca (British Medical Journal). Kanadyjscy badacze z Lawson Health Research Institute i Uniwersytetu Zachodniego Ontario oceniali ryzyko nadciśnienia, upośledzenia czynności nerek i chorób sercowo-naczyniowych w ciągu 8 lat od zakażenia pałeczkami okrężnicy po wypiciu zanieczyszczonej wody. Akademicy skorzystali z danych zgromadzonych w ramach Walkerton Health Study. Jego realizatorzy w pierwszym tego typu badaniu na świecie oceniali długoterminowe skutki zdrowotne zatrucia, do którego doszło w maju 2000 r. w wyniku zanieczyszczenia sieci wodociągowej Escherichia coli O157:H7 - enterohemolitycznym szczepem bakterii Escherichia coli, wywołującym choroby układu pokarmowego i moczowego – oraz bakteriami z rodzaju Campylobacter. Uczestnicy studium co roku wypełniali kwestionariusz, przechodzili też badania lekarskie i laboratoryjne. W grupie 1977 dorosłych aż u 54% (1067) wystąpiła ostra biegunka (acute gastroenteritis), a 378 osób skorzystało z porady lekarskiej. Okazało się, że w porównaniu do osób zdrowych lub wykazujących w 2000 r. jedynie lekkie objawy, u jednostek ze zdiagnozowaną ostrą biegunką ryzyko nadciśnienia wzrastało 1,3 razy, upośledzenia filtracji kłębuszkowej – 3,4, a zdarzeń sercowo-naczyniowych, takich jak udar czy zawał – 2,1.
-
Okołonaczyniowa tkanka tłuszczowa (ang. perivascular adipose tissue) przyczynia się do rozwoju chorób sercowo-naczyniowych, zwłaszcza u diabetyków. Zespół doktora Davida Manki z University of Cincinnati ustalił, że tłuszcz gromadzący się wokół naczyń może prowadzić do powstawania złogów miażdżycowych lub rozbijania już istniejących, co zagraża zawałem bądź udarem. Otyłość jest coraz poważniejszym problemem, ale większość informacji pochodzących od naukowców i klinicystów dotyczy trzewnej tkanki tłuszczowej – nazywanej też brzuszkiem piwnym [...]. Tłuszcz gromadzący się wokół większych naczyń organizmu jest w dużej mierze ignorowany. W ramach opisywanego studium chcieliśmy sprawdzić, czy ma jakiś wpływ na początek choroby sercowo-naczyniowej, zwłaszcza u cukrzyków lub osób w inny sposób zagrożonych. Amerykanie przeszczepiali tkankę tłuszczową w okolice naczyń myszy predysponowanych do cukrzycy i chorób sercowo-naczyniowych. Typowa mysz nie ma naturalnie okołonaczyniowej tkanki tłuszczowej. Odkryliśmy, że w modelu mysim złogi tworzyły się wewnątrz tętnicy dokładnie pod przeszczepionym tłuszczem. [...] Stwierdziliśmy także, że tkanka tłuszczowa spowodowała, iż wokół większych naczyń rosły mniejsze (tworząc tzw. vasa vasorum, czyli naczynia naczyń). W innych sytuacjach nie miało to miejsca. Manka zaznacza, że dotąd nie wiedziano, co pojawia się pierwsze - vasa vasorum czy złogi tłuszczu w tętnicach wieńcowych. Jeśli nie masz tłuszczu na zewnątrz naczynia, nie następuje aktywacja vasa vasorum, która powoduje rozrywanie złogów, prowadząc do zawału lub udaru. Próbujemy ustalić związek przyczynowo-skutkowy między vasa vasorum a niestabilnością blaszek i teraz mamy model do badania tego zjawiska. Zespół utrzymuje, że okołonaczyniowa tkanka tłuszczowa jest wrażliwa na sygnały metaboliczne i może stanowić łącznik między zaburzeniem metabolicznym a chorobą naczyniową. Niewykluczone, że właśnie dlatego diabetyków cechuje większa zapadalność na choroby sercowo-naczyniowe. Nie wiemy dokładnie, jak wygląda zależność. Okołonaczyniowa tkanka tłuszczowa wychwytuje bodźce metaboliczne, sama staje się dysfunkcyjna, co przekłada się na miejscowe zapalenie naczynia. W przyszłości naukowcy chcą zidentyfikować szlaki molekularne, których regulacja wygląda inaczej w poszczególnych rodzajach tłuszczu, by sprawdzić, co wywołuje chorobę i stan zapalny.
-
Stały hałas w miejscu pracy ponad 2-krotnie zwiększa ryzyko chorób serca. Z badań wynika, że szczególnie zagrożeni są młodzi mężczyźni, którzy palą (Occupational and Environmental Medicine). Naukowcy uwzględnili reprezentatywną dla Stanów Zjednoczonych próbkę ponad 6000 pracujących osób w wieku od 20 lat wzwyż. W latach 1999-2004 wszystkie brały udział w National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES). Przeprowadzano z nimi szczegółowe wywiady, które obejmowały m.in. pytania dotyczące trybu życia, badań medycznych, wyników badań krwi oraz zagadnień związanych z medycyną pracy. Ochotników podzielono na 2 grupy: 1) ludzi stykających się w pracy przez co najmniej 3 miesiące ze stałym hałasem o dużym natężeniu, który znacznie utrudniał normalne prowadzenie rozmowy i 2) osób, które nie pracowały w takich warunkach. Jeden na pięciu pracowników (21%) przyznawał, że przebywał w hałaśliwym otoczeniu przez okres średnio 9 kolejnych miesięcy. Większość z nich stanowili mężczyźni, a średnia wieku wynosiła 40 lat. Osoby te paliły i ważyły więcej od zatrudnionych w cichych zakładach/biurach, a i jedno, i drugie stanowi czynnik ryzyka chorób serca. Ustalono, że pracownicy z ustawicznie zaśmieconych hałasem firm 2-3-krotnie częściej zmagali się poważnymi chorobami serca. Związek ten był szczególnie silny u osób poniżej pięćdziesiątki, które stanowiły gros badanej próby. W ich przypadku ryzyko wystąpienia zawału serca czy choroby niedokrwiennej serca rosło 3-4-krotnie. Wyniki badań krwi tych ludzi nie wykazały szczególnie wysokiego stężenia cholesterolu lub białek zapalnych, np. c-reaktywnego, ale ciśnienie rozkurczowe 2-krotnie częściej było wyższe niż powinno. Stan ten nazywa się izolowanym nadciśnieniem rozkurczowym (ang. isolated diastolic hypertension, IDH). Naukowcy spekulują, że ciągły hałas jest tak silnym stresorem jak prowadzące do ograniczenia przepływu krwi przez naczynia wieńcowe gwałtowne emocje czy wysiłek fizyczny.
-
Od jakiegoś czasu wiadomo, że chroniczny stres zwiększa ryzyko chorób sercowo-naczyniowych, ale dotąd naukowcy nie dysponowali biologicznym markerem, który pozwalałby ocenić jego długoterminowe natężenie. Akademikom z Uniwersytetu Zachodniego Ontario udało się jednak opracować metodę pomiaru stężenia hormonu stresu kortyzolu we włosach. W ten sposób będzie można ustalić, jak silne zdenerwowanie przeżywali chorzy w miesiącach poprzedzających np. zawał. Tradycyjnie poziom kortyzolu ocenia się w moczu, ślinie i surowicy, ale jak tłumaczą szefowie zespołu Gideon Koren i Stan Van Uum, odzwierciedla to wyłącznie stres przeżywany w momencie pomiaru, a nie w dłuższych okresach. Stąd pomysł, by wykorzystać jakoś fakt, że ślady hormonu wykryto także w łodydze włosa. Wiemy, że średnio włos wydłuża się w ciągu miesiąca o centymetr. Jeśli zatem weźmiemy jego 6-centymetrowy kawałek, mierząc stężenie kortyzolu, możemy określić półroczny poziom stresu – tłumaczy Koren. W ramach studium pobrano 3-cm próbki włosów od 56 mężczyzn, których przyjęto do Meir Medical Centre w Kfar-Sabie w Izraelu z powodu zawału serca. Identycznej długości włosy dostarczyło także 56 przedstawicieli grupy kontrolnej, hospitalizowanych z powodów innych niż zawał. Okazało się, że w grupie zawałowców stężenie kortyzolu odpowiadające ubiegłym trzem miesiącom było wyższe niż w grupie kontrolnej. Nie odnotowano istotnych statystycznie różnic w zakresie cukrzycy, nadciśnienia, palenia i rodzinnej historii choroby wieńcowej, lecz osoby po przebytym zawale częściej miewały problemy z podwyższonym poziomem cholesterolu. Po uwzględnieniu znanych czynników ryzyka stężenie kortyzolu okazało się najsilniejszym prognostykiem zawału.
-
Naukowcy z Imperial College London zaproponowali, by sieci fast foodów oferowały swoim klientom za darmo statyny - leki obniżające poziom złego cholesterolu LDL we krwi. W artykule, który ukazał się właśnie w piśmie American Journal of Cardiology, dr Darrel Francis i zespół wyliczają, że zapewniany przez nie spadek ryzyka chorób sercowo-naczyniowych równoważy wzrost zagrożenia zawałem w wyniku spożycia tłustych pokarmów. Statyny nie niwelują wszystkich szkodliwych skutków spożycia burgerów i frytek. Lepiej w ogóle unikać jedzenia tłustych pokarmów. Odkryliśmy jednak, że w kategoriach prawdopodobieństwa wystąpienia zawału zażycie statyn zmniejsza ryzyko w mniej więcej takim samym stopniu, w jakim fast food jest podwyższa. W Wielkiej Brytanii bez recepty można już kupić tabletki z niskimi dawkami jednej ze statyn – simwastatyny. W Polsce nadal musi być ona przepisywana przez lekarza. Jak wyjaśnia Francis, kiedyś ze względu na koszty leki te ordynowano w przypadkach szczególnego zagrożenia zawałem serca czy udarem. Teraz jednak cena tabletek mocno spadła, dlatego z ekonomicznego punktu widzenia ubezpieczycielowi bardziej opłaca się refundować medykament niż wizytę u lekarza. Jak na ironię, ludzie mogą wziąć w restauracji tyle saszetek z niezdrowymi sosami i dodatkami, ile tylko będą chcieli, a korzystne dla serca statyny muszą być przepisywane. Brytyjczycy podkreślają, że statyny są bardzo bezpiecznymi lekami. Poważne skutki uboczne występują u niewielkiego odsetka pacjentów, którzy je regularnie zażywają. Dla przykładu – problemy z wątrobą i nerkami stwierdza się u 1:1000-1:10.000 osób. Wszyscy wiemy, że fast food jest dla nas niezdrowy, ale ludzie nadal jedzą [hamburgery, frytki czy kurczaki], bo są smaczne. Jesteśmy genetycznie zaprogramowani, by wybierać wysokokaloryczne pokarmy i dlatego sieci restauracji będą nadal sprzedawać swoje niezdrowe potrawy, bo opisane zjawisko gwarantuje im zbyt. Ma duży sens, by zmniejszające zagrożenia zdrowotne suplementy były równie łatwo osiągalne jak darmowe ketchup czy majonez. W przeliczeniu na klienta będą zresztą kosztować mniej więcej tyle samo co one. Francis argumentuje, że gdy obywatele angażują się w inne ryzykowne zachowania, np. jeżdżą samochodem lub palą papierosy, zachęca się ich, by zapinali pasy czy wybierali wyroby tytoniowe z filtrem. Przyjmowanie statyn to racjonalny sposób na ograniczenie zagrożeń związanych z jedzeniem tłustych dań. Akademicy z Imperial College London posłużyli się danymi z wcześniejszych badań populacyjnych, by wyliczyć, jak zwiększa się jednostkowe ryzyko zawału serca wskutek spożycia określonej ilości tłuszczu, a zwłaszcza tłuszczów trans. Następnie porównali uzyskane w ten sposób liczby z wartościami spadków wywoływanych przez statyny (ich metaanaliza objęła 7 randomizowanych studiów). Okazało się, że większość schematów terapii statynami kompensowała relatywny wzrost ryzyka chorób serca, związany ze spożyciem cheeseburgera i małego koktajlu mlecznego. Naukowcy podkreślają, że w przyszłości należałoby ocenić skutki (i zagrożenia) swobodnego zażywania statyn bez nadzoru lekarza.
-
Osoby cierpiące na choroby sercowo-naczyniowe są bardziej narażone na zawały serca, udary, niewydolność serca, a nawet zgon, jeśli jednocześnie zmagają się z lękiem (Archives of General Psychiatry). W studium wzięło udział ponad 1000 sercowców, których losy śledzono średnio przez 5,5 roku. Naukowcy z Uniwersytetu w Tilburgu stwierdzili, że gdy ochotnik cierpiał na zaburzenia lękowe, ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych wzrastało aż o 74%. Holendrzy ustalili, że u 106 pacjentów z zespołem lęku uogólnionego roczny wskaźnik takich incydentów wyniósł 9,6%, podczas gdy u pozostałych 909 jedynie 6,6%. Autorzy studium podkreślają, że objawy lęku występują u 24-31% ludzi z chorobami serca. Na razie jednak rzadko zajmowano się jego rolą w przewidywaniu zawałów, udarów czy niewydolności serca. Zespół, którego pracami kierowała dr Elisabeth Martens, przyznaje, że nie wiadomo, na jakiej dokładnie zasadzie lęk zwiększa zagrożenie incydentami sercowo-naczyniowymi i zgonem. Niewykluczone, że gdy pojawiają się objawy, osoby lękowe z większym prawdopodobieństwem udają się ze swym problemem do lekarza, dlatego częściej stawia im diagnozę udaru czy zawału. Bardzo przekonujący jest jednak także odwrotny scenariusz, wg którego pacjenci z zaburzeniami lękowymi nie są skłonni do odwiedzania gabinetu specjalisty, co prowadzi do wzrostu ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych. Wreszcie trzecia hipoteza jest taka, że istnieje wspólny czynnik ryzyka dla lęku i chorób serca.