Znajdź zawartość

Nowotwory, które przenoszą się z osobnika na osobnika, są rzadkie, ale diabły tasmańskie (Sarcophilus harrisii) wydają się mieć w tym zakresie podwójnego pecha: zapadają bowiem na dwa różne zakaźne raki pyska. Wszystko wskazuje na to, że odpowiada za to ich skłonność do gryzienia w pysk podczas walk o partnerki czy pokarm. Dzięki porównaniu obu rodzajów nowotworów naukowcy z Uniwersytetu w Cambridge doszli do wniosku, że ich źródła są podobne. Autorzy publikacji z pisma Cancer Cell zidentyfikowali także skuteczne leki, które można by wykorzystać, by ocalić diabły od wyginięcia. Raka DFT1 zaobserwowano po raz pierwszy w 1996 r. w północno-wschodniej Tasmanii. W 2014 r. rutynowy skryning diagnostyczny ujawnił 2. rodzaj zakaźnego raka pyska. Wywołuje on guzy, których gołym okiem nie da się odróżnić od zmian wywoływanych przez DFT1. Analizy wykazały, że raki różnią się jednak na poziomie biologicznym i o ile DFT1 pochodzi z komórek samicy, o tyle DFT2 pojawił się u samca. DFT1 rozprzestrzenił się po całej wyspie, zaś DFT2 ogranicza się do półwyspu w południowo-wschodniej Tasmanii. Akademicy podkreślają, że istnieje tylko 8 znanych zakaźnych nowotworów: 1 u psów (psi guz weneryczny), 2 u diabłów tasmańskich i 5 u małży morskich (te ostatnie przypominają białaczki). Nic więc dziwnego, że wystąpienie dwóch u jednego gatunku, zwłaszcza w tak krótkim odstępie czasu, zaskoczyło specjalistów. Kiedy odkryto pierwszy, uważaliśmy, że zakaźne nowotwory są skrajnie rzadkie i że diabły tasmańskie miały wielkiego pecha, że ta choroba pojawiła się właśnie u nich. Wystąpienie drugiego sprawiło, że zaczęliśmy się zastanawiać, czy gatunek nie jest przypadkiem szczególnie zagrożony takim rodzajem choroby - opowiada Elizabeth Murchinson. Niewykluczone że do wzrostu zagrożenia zakaźnymi nowotworami przyczyniły się czynniki środowiskowe i/lub antropogeniczne, akademicy postanowili więc przeprowadzić genetyczne i funkcjonalne porównanie obu diablich raków. Zespołowi nie udało się zidentyfikować genetycznych markerów wirusów ani zewnętrznych czynników rakotwórczych, np. promieniowania UV, które mogłyby spowodować raki. Uczeni przyznają jednak, że w grę może wchodzić czynnik, którego po prostu nie uwzględnili. Ustalono, że choć DFT1 i DFT2 pochodzą od różnych osobników, cechuje je podobny proces mutacyjny i podobne tkanki pochodzenia. Dzielą one także reakcję na podobne leki i zależność od kinaz tyrozynowych RTK (RTK podtrzymują wzrost i przeżycie raków DFT). To wskazuje na problem z konkretnym rodzajem regulacji komórkowej, który prawdopodobnie zwiększa ryzyko podatności na zakaźne raki [DFT może wynikać z błędów w utrzymaniu puli proliferujących komórek]. Co istotne, leki obierające na cel RTK opracowano już pod kątem ludzkich nowotworów. Testy laboratoryjne pokazały, że oddziałują one także na komórki DFT. Brytyjczycy wyjaśniają, że skuteczne leki hamują szlaki normalnie biorące udział w gojeniu. Wiele wskazuje więc na to, że naprawa ran ma wiele wspólnego z początkiem raka. Nie da się zatem ukryć, że w takich okolicznościach częste urazy pyska odgrywają dużą rolę zarówno w patogenezie, jak i rozprzestrzenianiu raka. Maximilian Stammnitz dodaje, że niebagatelną rolę odegrali ludzie. Kiedy osiedlili się na Tasmanii, nocami słyszeli charakterystyczne krzyki. Stwierdzili, że dźwięki wydaje jakaś diabelska istota i zaczęli prześladować S. harrisii. Wskutek tego spadła liczebność populacji i zmniejszyła się już i tak niska różnorodność genetyczna. By się utrzymać, tak jak każda przeszczepiona tkanka, zakaźne raki muszą umknąć uwadze układu odpornościowego. Wg naukowców, jest to łatwiejsze, gdy różnorodność genetyczna gatunku jest niższa. Murchinson i inni wspominają, że europejskie osadnictwo wpłynęło na krajobraz i wykorzystanie gruntów, co z kolei skutkowało zmianami dynamiki populacyjnej i wzorców migracji. Niewykluczone, że duża gęstość populacji doprowadziła do nasilonej konkurencji, a także kontaktów i konfliktów między osobnikami, a to utorowało drogę rakom. Łącznie nasze wyniki sugerują, że zakaźne raki mogły się pojawić u diabłów tasmańskich naturalnie. [...] Niewykluczone, że takie zakaźne raki występowały już w przeszłości, ale ich nie wykryto, bo np. utrzymywały się w ograniczonych populacjach albo występowały przed przybyciem Europejczyków na Tasmanię w XIX w.   « powrót do artykułu

Wybiórczy odstrzał nie pozwala kontrolować rozprzestrzeniania zakaźnego raka pyska u diabłów tasmańskich (Sarcophilus harrisii). Raport na ten temat ukazał się właśnie w piśmie Journal of Applied Ecology. Jego autorami są dr Nick Beeton z Uniwersytetu Tasmańskiego oraz prof. Hamish McCallum z Griffith University. Pomiędzy 2004 a 2010 rokiem próby przeprowadzane na półwyspie Forestier, niemal całkowicie odizolowanym kawałku lądu w południowo-wschodniej Tasmanii, wykazały, że strategia ta nie pozwala całkowicie wyeliminować choroby z populacji. W ramach studium Beeton i McCallum stworzyli modele do oceny wpływu bardziej intensywnego odstrzału. Stwierdzili, że by kontrolować zakaźnego raka pyska, trzeba by wyeliminować niewykonalnie dużą liczbę zwierząt. W przypadku wszystkich wykorzystanych modeli zauważyliśmy, że konieczny do stłumienia choroby wskaźnik eliminacji jest wyższy, niż da się to osiągnąć w terenie. Supresja raka udałaby się tylko wtedy, gdyby wyłapano wystarczająco dużo zainfekowanych osobników z populacji. Inaczej zawsze istnieje ryzyko, że doszłoby do rozniecenia kolejnej fali epidemii. Aby sprostać temu zadaniu, trzeba by wdrożyć o wiele większy, długotrwały program odłowu. Nasze modele pokazują, że nawet w przypadku dających się łapać zwierząt, takich jak diabeł tasmański, pozyskanie wystarczającej liczby do wyplenienia choroby jest trudnym zadaniem. W świetle uzyskanych wyników sensowne wydaje się stworzenie populacji zabezpieczających podtrzymanie ciągłości gatunku, a także rozpoczęcie badań nad opornością genetyczną i szczepionką. Biorąc jednak pod uwagę ograniczone postępy w zakresie prac nad szczepionkami przeciwko ludzkim nowotworom, choć w badania inwestuje się olbrzymie kwoty, nadzieje na opracowanie szczepionki przeciw rakowi pyska diabła (DFTD) są raczej płonne. Choroba narasta wolniej wśród diabłów zamieszkujących północno-zachodnią Tasmanię, co sugeruje, że populacja może być w pewnym stopniu genetycznie oporna na DFTD. Naukowcy zebrali też dowody, że choroba ewoluuje, dlatego w pewnych rejonach wydaje się zachowywać inaczej. Ważne, by założyć wolne od raka dziko żyjące populacje na wyspach lub bardzo dużych ogrodzonych obszarach – podsumowuje Beeton.