Znajdź zawartość

Jak sama nazwa wskazuje, pozytywne emocje spełniają u większości ludzi pozytywną rolę. Wyjątkiem od tej reguły są osoby cierpiące na chorobę afektywną dwubiegunową, które nawet w okolicznościach zasmucających czy wywołujących obrzydzenie wydają się czuć dobrze. Zbyt dobrze… June Gruber z Uniwersytetu Yale opublikowała w sierpniowym wydaniu pisma Current Directions in Psychological Science ciekawą analizę tego zjawiska. Fakt, że w cyklofrenii zniekształceniu ulegają pozytywne emocje, jest czymś unikatowym, ponieważ większość innych zaburzeń emocjonalnych charakteryzują problemy z negatywnymi emocjami – podkreśla psycholog. Gruber ujawnia, że dla chorych z zaburzeniem afektywnym dwubiegunowym pozytywne emocje pozostają problemem nawet poza epizodami manii. Gdy Amerykanka badała pacjentów w okresie remisji, okazało się, że nadal odczuwają oni więcej pozytywnych emocji od osób, u których nigdy nie zdiagnozowano epizodów manii przeplatanych epizodami depresji. W ramach naszych badań ci pierwsi wciąż wspominali o silniejszych pozytywnych emocjach, bez względu na to, czy oglądali film o pozytywnej wymowie, smutny wideoklip z dzieckiem opłakującym śmierć ojca czy obrzydliwe ujęcia kogoś przekopującego się przez fekalia. Ostatnio Gruber i inni stwierdzili, że chorzy nie przestają się czuć dobrze także wtedy, gdy partner powie im coś bardzo przykrego. Zespół uważa, że klinicyści mogą wykorzystać wyniki opisywanych badań do określania prawdopodobieństwa nawrotu cyklofrenii. Jeśli nawet w nieodpowiednich momentach ludzie doświadczają wielu (silnych) pozytywnych emocji, specjalista powinien się zastanowić, czy nie są to wczesne symptomy ostrzegawcze. Badając zdrowych studentów college'u, Gruber zauważyła, że osoby, u których poziom pozytywnych emocji pozostawał tak samo wysoki w szeregu pozytywnych, negatywnych i neutralnych sytuacji, znajdowały się w grupie podwyższonego ryzyka zaburzenia afektywnego dwubiegunowego. Osoby z cyklofrenią przejawiają pozytywne emocje określonego rodzaju. Najczęściej wspominają o uczuciach związanych z osiągnięciami i skoncentrowanych na własnej osobie, np. dumie, oraz emocjach nagradzających, np. radości. Nie różnią się od innych pod względem emocji społecznych, np. miłości czy współczucia. Pokrywa się to z obserwacjami psychiatrów, którzy już jakiś czas temu zauważyli, że pacjenci z zaburzeniem afektywnym dwubiegunowym stawiają sobie bardzo ambitne cele, są wrażliwi na nagrody, a w okresie manii wierzą niekiedy, że mają specjalne moce.

Studium kilku tysięcy pacjentów z zaburzeniem afektywnym dwubiegunowym ujawniło, że za decyzją o podjęciu próby samobójczej stoją (również) genetyczne czynniki ryzyka. Naukowcy z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa zidentyfikowali na chromosomie 2. niewielki region związany z ryzykiem prób samobójczych. Mieszczą się w nim cztery geny, w tym ACP1, a w przeszłości wykazano, że w mózgach osób, które popełniły samobójstwo, występuje podwyższony poziom białka ACP1. Badacze sądzą, że kontroluje ono ten sam szlak co lit (sole litu są stosowane jako normotymiki, czyli leki przeciwdrgawkowe działające stabilizująco np. na nastrój). Od dawna sądziliśmy, że geny stoją za różnicą między myśleniem o samobójstwie a rzeczywistym popełnieniem go – podkreśla szefowa zespołu prof. Virginia L. Willour. Amerykanie badali próbki DNA pobrane od 2698 dorosłych z zaburzeniem afektywnym dwubiegunowym: 1201 podejmowało próby samobójcze, a 1497 nie. Odkryli, że w przypadku osób z jedną kopią pewnego wariantu genu w rejonie chromosomu 2., gdzie zlokalizowany jest ACP1, ryzyko podjęcia próby samobójczej jest wyższe o 1,4 razy, a gdy kopie są dwie – niemal 3 razy. Ekipie Willour udało się uzyskać takie same wyniki na innym zestawie próbek; tym razem porównywano DNA ponad trzech tysięcy pacjentów z chorobą afektywną dwubiegunową. Skupiając się tylko na ludziach z cyklofrenią, naukowcy kontrolowali chorobę i byli w stanie określić, czemu jedna grupa targała się na swoje życia, a druga potrafiła się powstrzymać, nawet jeśli miała myśli samobójcze. W przyszłości naukowcy ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa chcą opisać mechanizmy biologiczne, za pośrednictwem których genetyczne czynniki ryzyka zwiększają prawdopodobieństwo zachowań samobójczych. Willour cieszy się, że wyniki jej badań mogą doprowadzić do ulepszenia terapii cyklofrenii. Z powodu efektów ubocznych nie każdy z zaburzeniem afektywnym dwubiegunowym może zażywać lit. Jeśli zaproponujemy inną opcję, będzie fantastycznie. Ze szczegółowym opisem dotychczasowych osiągnięć zespołu można się zapoznać na łamach pisma Molecular Psychiatry.

Naukowcy z Instytutu Psychiatrii Królewskiego College'u Londyńskiego i Karolinska Institutet w Sztokholmie po raz pierwszy wykazali, że istnieje związek między wyjątkowymi uzdolnieniami intelektualnymi a zaburzeniem afektywnym dwubiegunowym, zwanym również psychozą maniakalno-depresyjną. Przekonaniu temu wielokrotnie dawno wyraz na przestrzeni dziejów - szaleństwo z geniuszem łączyli m.in. starożytni myśliciele Arystoteles, Platon czy Sokrates – ale dotąd nauka nie zdołała stwierdzić, czy tak jest naprawdę. Odkryliśmy, że uzyskiwanie najlepszej oceny wiąże się z podwyższonym ryzykiem psychozy maniakalno-depresyjnej. Dotyczy to zwłaszcza nauk humanistycznych, w mniejszym zaś stopniu dziedzin ścisłych. Szczególnie silny związek stwierdzono w przypadku celującej oceny ze szwedzkiego lub muzyki, co wspiera wyniki wcześniejszych badań, wskazujące na współwystępowanie uzdolnień językowych oraz kreatywności muzycznej z zaburzeniem afektywnym dwubiegunowym- wyjaśnia dr James MacCabe. W grę wchodzi kilka rozmaitych wyjaśnień tego zjawiska. Po pierwsze, ludzie w stanie hipomanii (w okresie łagodnej manii/umiarkowanie podwyższonego nastroju) często bywają dowcipni i twórczy, wymyślając niespotykane rozwiązania, zastosowania przedmiotów itp. Po drugie, przejawiają też niezwykle silne reakcje emocjonalne, co bez wątpienia przydaje się w sztuce, literaturze czy muzyce. Po trzecie, osoba doświadczająca hipomanii jest bardzo wytrzymała, dzięki czemu może przez bardzo długi czas koncentrować się na zadaniu. Wspomaga ją przy tym zmniejszone zapotrzebowanie na sen. Szwedzi i Brytyjczycy tłumaczą, że uczniowie, u których widoczne są opisane style poznawcze, są w stanie zdobyć lepsze stopnie z wymienionych wyżej przedmiotów, ale jednocześnie predysponuje ich to do zachorowania na późniejszych etapach życia na psychozę maniakalno-depresyjną. Badacze wykorzystali dane z obowiązkowych egzaminów rocznych, zdawanych przez szwedzkich 15-16-latków w latach 1988-1997. Noty porównano z wypisami ze szpitali. Wszystko po to, by skojarzyć osiągnięcia szkolne z przyjęciami na oddział ze zdiagnozowanym w wieku 17-31 lat zaburzeniem afektywnym dwubiegunowym. Uwzględniono 713.876 osób. Okazało się, że w porównaniu do uczniów przeciętnych, ci z wybitnymi osiągnięciami szkolnymi jako dorośli niemal 4-krotnie częściej zapadali na zaburzenie maniakalno-depresyjne. Związek ten pozostawał zauważalny nawet po uwzględnieniu innych potencjalnie istotnych czynników, w tym wykształcenia rodziców i statusu socjoekonomicznego. Był on silniejszy w przypadku mężczyzn niż kobiet, ale kwestia ta wymaga jeszcze głębszego zbadania. Co ciekawe, uczniowie z najsłabszymi ocenami również byli bardziej zagrożeni psychozą od swych przeciętnych kolegów i koleżanek. W ich przypadku ryzyko zachorowania wzrastało ok. 2-krotnie. Psycholodzy uważają, że pewni ludzie, zwłaszcza z widocznymi objawami depresyjnymi – chodzi, oczywiście, o tych, którzy ostatecznie zapadają na cyklofrenię - mogą przejawiać style funkcjonowania poznawczego upośledzające ich osiągnięcia szkolne. Zaburzenia zachowania, zażywanie substancji psychoaktywnych i obniżony nastrój zwyczajnie przeszkadzają im w nauce.

Lektura biografii Vincenta van Gogha doprowadza wielu czytelników do wniosku, że sztuka może doprowadzić człowieka do szaleństwa. Z najnowszych badań wynika jednak, że skłonność do niektórych chorób psychicznych jest nie konsekwencją kreatywności, lecz współistniejącym z nią objawem świaczącym o występowaniu określonego wariantu jednego z genów. Zainteresowanie naukowców wzbudziła neuregulina-1, białko zaangażowane m.in. w proces rozwoju neuronów oraz budowania połączeń pomiędzy nimi. Już wcześniej wykazano związek pomiędzy występowaniem różnych wariantów genu kodującego tę proteinę a niektórymi chorobami psychicznymi. Tym razem autorzy studium chcieli sprawdzić, czy jest ona powiązana także z posiadaniem "artystycznego", kreatywnego umysłu. Do udziału w studium zaproszono osoby uważające siebie za twórcze i oryginalne. Autor badania, Szabolcs Kéri z węgierskiego Uniwersytetu Semmelweis, zadał uczestnikom serię pytań, które miały za zadanie sprawdzić ich kreatywność, a także zebrał informacje na temat ewentualnych osiągnięć w dyscyplinach wymagających tej cechy. Po wyselekcjonowaniu osób o najbardziej oryginalnym sposobie myślenia badacz przystąpił do testów genetycznych. Jak się okazało, u wielu uczestników studium gen kodujący neuregulinę-1 zawierał charakterystyczny wariant promotora, czyli sekwencji towarzyszącej odcinkowi DNA kodującemu samo białko, odpowiedzialnej m.in. za regulację aktywności całego genu i intensywności syntezy kodowanego przezeń białka. Częstotliwość występowania nietypowej wersji promotora znacznie przekraczała wartości typowe dla populacji ogólnej. Co jest jednak jeszcze ciekawsze, ta sama zmiana pojawia się bardzo często także u osób chorujących na niektóre choroby psychiczne, takie jak zaburzenie afektywne dwubiegunowe czy schizofrenia. Dotychczas nie udało się ustalić dokładnego mechanizmu łączącego występowanie chorób oraz podwyższonego stopnia kreatywności umysłu. Nietrudno jednak nie zauważyć, że wyjątkowo wydajna praca mózgu ma także swoje wady. Jest to przekonująca przesłanka na rzecz hipotezy, zgodnie z którą choroby takie jak schizofrenia są "efektem ubocznym" gwałtownej ewolucji mózgu u ludzi.

Zaburzenie afektywne dwubiegunowe, nazywane kiedyś psychozą maniakalno-depresyjną, przypomina stan hibernacji (Molecular Medicine). Zespół doktora Martina Begemanna z Instytutu Medycyny Doświadczalnej Maxa Plancka przez 16 lat badał kobietę z szybką zmianą faz (ang. rapid-cycling bipolar disorder). Oznacza to, że w ciągu roku stwierdzano u niej 4 lub więcej epizodów depresji i/lub manii. Podczas dwóch epizodów depresji i dwóch epizodów manii przez dwa dni z rzędu Niemcy pobierali pacjentce krew. Rok później powtórzono zabieg, by zweryfikować pierwotne spostrzeżenia. Skupiono się na jednej osobie, ponieważ poszczególni pacjenci z cyklofrenią różnią się pod względem geno- i fenotypu, brakuje też spójnego modelu zwierzęcego tej choroby. Okazało się, że w fazie depresji we krwi kobiety występowało zwiększone stężenie 2 substancji, enzymów, powiązanych z okresową hibernacją różnych gatunków zwierząt: syntetazy prostaglandyn D (ang. prostaglandin D synthetase, PTGDS) oraz 11-ketoreduktazy prostaglandyny D2 (ang. prostaglandin D2 11-ketoreductase, AKR1C3). Naukowcy postanowili zaordynować chorej przeciwzapalny celekoksib (inhibitor enzymu o nazwie cykloksygenaza-2, COX-2). Po 5 miesiącach terapii epizody depresji zelżały, podobnie zresztą jak napady manii. Oznacza to, że w zaburzeniu tym ważną rolę spełniają prostaglandyny, a COX-2 katalizuje proces ich syntezy. W oparciu o nasze dane molekularne domyślamy się, że szybka zmiana faz u ludzi może odzwierciedlać stary ewolucyjnie program behawioralny, odnoszący się do cyklu hibernacyjnego (z okresowym żerowaniem, wzmożoną aktywnością psychomotoryczną i rozmnażaniem, które przeplatają się z epizodami odpoczynku i snu). Tutaj dochodzi do patologicznego reaktywowania tego mechanizmu przez nieznane czynniki, co prowadzi do przyspieszenia zmian. Również w Niemczech przeprowadzono inny eksperyment z chorymi na głęboką depresję. Przez 6 tygodni podawano im celekoksib. Doprowadziło to poprawy stanu uczestniczących w testach klinicznych chorych. W ten sposób autorzy studium testowali hipotezę, że w patogenezie depresji ważną rolę odgrywają procesy zapalne. Badacze z Instytutu Maxa Plancka wysnuli swoją teorię o podobieństwie hibernacji i zaburzenia dwubiegunowego, bazując na danych odnośnie do ekspresji genów. Wygląda na to, że warto połączyć teorie zapalną i hibernacyjną. Niewykluczone, że w chorobie dwubiegunowej z szybką zmianą faz okresowo występują samoograniczające się stany zapalne, które w odróżnieniu od innych chorób zapalnych mózgu, nie prowadzą do widocznych zmian neurodegeneracyjnych.