Znajdź zawartość

Naukowcy z Centrum Nauk o Zdrowiu Uniwersytetu Stanowego Luizjany odkryli, że wywołujące wrzody żołądka i dwunastnicy bakterie Helicobacter pylori mogą też odpowiadać za chorobę Parkinsona. Podczas eksperymentów akademicy zauważyli, że u myszy zainfekowanych H. pylori wystąpiły również objawy parkinsonizmu. Autorzy studium zaprezentowali swoje wyniki na konferencji Amerykańskiego Towarzystwa Mikrobiologicznego. Infekowano myszy w średnim wieku, co stanowiło odpowiednik wieku 55-65 lat u ludzi. Po pół roku występowały u nich symptomy związane z chorobą Parkinsona, w tym ograniczenie ruchomości oraz spadek stężenia neuroprzekaźnika dopaminy w mózgu. Nasze badania wskazują, że zakażenie H. pylori może odgrywać znaczącą rolę w rozwoju parkinsonizmu u ludzi. Skutki były o wiele silniejsze u starszych zwierząt, pokazując, że normalne starzenie zwiększa podatność na zmiany parkinsoniczne u myszy, tak jak się to zresztą dzieje u ludzi – podkreśla dr Traci Testerman. Amerykanie dodają, że bakterie odbierały cholesterol reszcie organizmu i przetwarzały go, dołączając do niego grupę cukrową. Testerman tłumaczy, że związek ten jest niemal identyczny jak toksyna występująca w nasionach sagowca z gatunku Cycas micronesica, która wywołuje objawy parkinsonopodobne u mieszkańców Guam. Szybkie leczenie zakażeń H. pylori jest niezwykle istotne, ponieważ niektóre neurony umierają, zanim wystąpią objawy [parkinsonizmu], a jeszcze więcej ginie w miarę postępów choroby. Te komórki nigdy nie odrosną. Niektórzy specjaliści komentujący doniesienia zespołu Testerman uważają, że do wyników należy podchodzić z pewną ostrożnością, ponieważ myszy zakażano wysokimi dawkami bakterii lub ich ekstraktów. Ponadto zaburzenia mobilności nie stanowią dowodu, że doszło do uszkodzenia neuronów.

Badacze z Massachusetts General Hospital opracowali wysycone elastynopodobnymi białkami nanosfery, które zawierały czynnik wzrostu keratynocytów (ang. keratinocyte growth factor, KGF). Odgrywa on ważną rolę w gojeniu ran, dlatego nowy system można by wykorzystać w leczeniu odleżyn czy wrzodów charakterystycznych dla stopy cukrzycowej. Gdy nanocząstki zawieszono w żelu fibrynowym, tworzącym w zwykłych warunkach podścielisko dla migrujących fibroblastów, makrofagów i komórek śródbłonka, bardzo wspomogło to gojenie głębokich ran skórnych u myszy z cukrzycą. To niesamowite, że tylko jedna dawka białka fuzyjnego wystarczyła do wywołania istotnej regeneracji tkanek w zaledwie dwa tygodnie. Wcześniejsze raporty sugerowały, że KGF może pomóc w leczeniu chronicznych ran. W większości studiów czynnik wzrostu był jednak aplikowany na powierzchnię rany, ograniczając jego dostępność w położonych głębiej tkankach. Aby uzyskać jakikolwiek rezultat kliniczny, smarowanie należało powtarzać. Stosowanie dużych ilości czynnika wzrostu mogło zaś ekstremalnie podwyższyć koszty terapii. W naszym badaniu uniknęliśmy tego wszystkiego, skuteczniej dostarczając KGF przez ranę, by stymulować regenerację tkanki – tłumaczy dr Piyush Koria. Amerykanie uzyskali rekombinowane białko fuzyjne z KGF i peptydów naśladujących pod względem funkcjonalnym elastynę. W eksperymentach laboratoryjnych zademonstrowano, że polipeptyd będący produktem użytego genu fuzyjnego zachowywał właściwości zarówno KGF, jak i elastyny. W odpowiedzi na wzrost temperatury błyskawicznie samoorganizował się w nanosfery. Po nałożeniu na głębokie rany skóry gryzoni z cukrzycą nanocząstki stymulowały powierzchniowe tworzenie nabłonka oraz grubej tkanki łącznej włóknistej. Ta technologia ma duży potencjał, ponieważ białko fuzyjne można łatwo wyprodukować przy stosunkowo niskich kosztach. Łatwo je podawać, a dawki nie znikają tak szybko jak wtedy, gdy stosuje się sam czynnik wzrostu. Technologia zapewnia platformę dla dostarczania jakiegokolwiek czynnika wzrostu czy kombinacji czynników. Można sobie wyobrazić administrowanie mieszaniny nanocząstek, z których każda zawiera inny czynnik, lub zestawu nanocząstek wypełnionych mieszaniną białek fuzyjnych – cieszy się dr Martin Yarmush, dyrektor Centrum Inżynierii Medycznej Massachusetts General Hospital.

Wywołujące wrzody żołądka i dwunastnicy Gram-ujemne bakterie Helicobacter pylori potrzebują witaminy B6 do ustanowienia i podtrzymania przewlekłego stanu zapalnego. Ponieważ naukowcom udało się także identyfikować enzymy konieczne do jej wykorzystania, powinno to pozwolić opracować zupełnie nową klasę antybiotyków (mBio). Richard Ferrero z Monash University zaznacza, że choć mniej więcej połowa ludzi na świecie jest zakażona H. pylori, mechanizm chronicznej infekcji pozostawał dotąd tajemnicą. Zgodnie z naszą wiedzą, studium jako pierwsze opisuje związek między witaminą a bakteryjną patogenezą. W ramach eksperymentu Ferrero i współpracownicy z Instytutu Pasteura oraz University of Notre Dame Australia posłużyli się atenuacją, czyli odzjadliwianiem w warunkach in vitro (potraktowane w ten sposób patogeny charakteryzują się znacznie obniżoną zdolnością do wywoływania chorób, lecz nadal tak samo immunologicznie oddziałują na organizm). Następnie naukowcy porównali profile ekspresji genów form łagodnych i wysoce zakaźnych. Dzięki temu zidentyfikowano biorące udział w biosyntezie witaminy B6 enzymy PdxA i PdxJ. Okazało się, że stanowiły one ważny element kolonizacji przewodu pokarmowego myszy przez H. pylori. Gdy bakterie nie dysponowały wymienionymi wyżej enzymami, nie były w stanie wywołać chronicznego zakażenia. Ferrero dodaje, że geny kodujące enzymy Pdx występują wyłącznie u mikrobów, lecz nie u ssaków. Aż się prosi, by wykorzystać to w lekach nowej generacji...

Zwiększenie podaży glutaminy w diecie chroni żołądek przed powstawaniem wrzodów - donoszą naukowcy z Beth Israel Deaconess Medical Center oraz MIT. O odkryciu poinformowano na łamach czasopisma Journal of Nutrition. Zdaniem autorów odkrycia, dodatkowa ilość glutaminy pozwala na uruchomienie w komórkach żołądka procesu neutralizacji amoniaku, wytwarzanego w znacznych ilościach przez bakterie Helicobacter pylori. Właśnie produkcja amoniaku oraz wywołany w ten sposób stan zapalny są uznawane za dwa istotne powody rozwoju wrzodów żołądka. Do doświadczenia wykorzystano 105 myszy. Zwierzęta podzielono na dwie grupy, a następnie przez dwa tygodnie karmiono pożywką standardową, zawierającą 1,9% glutaminy, lub pokarmem o podwyższonej zawartości tego aminokwasu (6,9%). Po tym czasie w każdej z grup wyznaczono osobniki, którym podano porcję H. pylori lub placebo. Jednocześnie kontynuowano dietę stosowaną od rozpoczęcia eksperymentu. Już po sześciu tygodniach od infekcji w komórkach wyizolowanych ze ścian żołądka zakażonych myszy wykryto aktywność genów kodujących trzy ważne substancje przeciwzapalne: interleukiny 4 i 10 oraz transformujący czynnik wzrostowy α (TGF-α). Zjawisko to jest uznawane za korzystne, gdyż chroni żołądek przed atakiem układu odpornościowego i rozwojem przewlekłego stanu zapalnego. W końcowej fazie doświadczenia zaobserwowano, że podawanie glutaminy wyraźnie obniża intensywność stanu zapalnego wywołanego przez H. pylori. Jest to niezwykle istotne, ponieważ mikroorganizm ten, znajdujący się w żołądkach aż 50% populacji ludzkiej, jest uznawany za tzw. karcynogen klasy I, czyli wyjątkowo groźny czynnik rakotwórczy. Jeżeli okaże się, że u ludzi uda się wywołać zjawisko analogiczne do tego zaobserwowanego u myszy, może się okazać, że istnieje bardzo prosty i tani sposób na wzmocnienie terapeutycznego efektu antybiotykoterapii przeciwko H. pylori. Potencjalna korzyść z tego odkrycia jest więc ogromna.

W żołądku meksykańskiej mumii sprzed ok. 700 lat znaleziono DNA Helicobacter pylori. Oznacza to, że Indianie cierpieli na wrzody żołądka jeszcze przed przybyciem na te tereny europejskich odkrywców, a wywołujące je bakterie przywędrowały do Ameryk 11 tys. lat temu wraz z osadnikami z Azji (BMC Microbiology). Mumifikacja zaszła ok. 1350 r. n.e. Archeolodzy doszli do takiego wniosku, analizując położenie ciała i pochowane z nim przedmioty. Dzięki takim odkryciom można zrewidować nasze wyobrażenia o historii chorób. H. pylori znajdowano w próbkach kału mumii z Chile oraz Egiptu, jednak po raz pierwszy odkryto je w tkance przewodu pokarmowego mumii z Ameryki Północnej. Poza H. pylori, natrafiono również na ślad materiału genetycznego innych bakterii, np. wywołujących gruźlicę oraz trąd. Mumie stanowią ważne źródło informacji, ponieważ choroby często nie pozostawiają śladów na kościach. Szefowa zespołu, Yolanda Lòpez-Vidal z Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM), tłumaczy, że objęte badaniami mumie znaleziono w jaskini pogrzebowej La Ventana na pustyni Chihuahua i jaskini na terenie stanu Durango (w sumie było ich 6). Do mumifikacji doszło w wyniku szybkiego wysuszenia. Wyjaśniła też, że narządy wewnętrzne odwadniają się jako ostatnie. Błyskawiczna dehydratacja zapobiegała uszkodzeniu tkanek przez bakterie i grzyby, zachowując zarówno same organy, jak i DNA mikroorganizmów. Meksykanie zbadali 6 próbek (4 z żołądka, 1 z języka/podniebienia miękkiego oraz 1 z mózgu) dwóch osób: dorosłego mężczyzny i niemowlęcia płci męskiej. By nie uszkodzić otaczających tkanek ani materiału ubrania, narządy oglądano za pomocą endoskopu. Pobrane tkanki zbadano na obecność H. pylori, wykorzystując reakcję łańcuchową polimerazy.

Aspiryna jest lekiem obecnym we wszystkich apteczkach. Poleca się ją na ból głowy, rozrzedzenie krwi lub przy gorączce czy stanach zapalnych. Jej zużycie stale wzrasta. Niestety, niektórzy ludzie traktują aspirynę jak cukierki i łykają jej zbyt dużo, podczas gdy u innych pojawiają się zaburzenia pracy przewodu pokarmowego o różnym nasileniu: od lekkiego bólu brzucha poczynając, a na krwawieniu z wrzodów kończąc. Do tej pory za rozwiązanie problemu uważano zażywanie aspiryny powlekanej. Raport naukowców z Harvardu pokazuje jednak, że jedna i druga postać leku dokładnie tak samo wpływają na żołądek. W zamyśle otoczka powlekanej tabletki zapobiega rozpuszczaniu w żołądku. Substancja czynna ma się uwalniać dopiero w jelicie cienkim. Sądzono, że w ten sposób nie dopuszcza się do uszkodzenia błony śluzowej. Po rozpuszczeniu w jelicie cienkim kwas acetylosalicylowy trafia jednak do krwioobiegu, a razem z krwią do każdej części ciała, w tym także do żołądka. Tutaj zaś hamuje działanie enzymu COX-1. COX-1 odgrywa ważną rolę w rozkładaniu kwasów żołądkowych. Z powodu różnic genetycznych enzym jest u poszczególnych osób mniej lub bardziej wrażliwy na oddziaływanie aspiryny.

Ludzie stykają się i żyją z bakteriami wywołującymi wrzody żołądka już od 60 tysięcy lat. Międzynarodowy zespół badawczy śledził pochodzenie Helicobacter pylori, które łączy się również z nowotworami żołądka. Okazało się, że mikroorganizmy migrowały razem z naszym gatunkiem, wydostając się z Afryki w przewodzie pokarmowym Homo sapiens. Ludzie i Helicobacter ewoluowali, a raczej koewoluowali, w bliskim powiązaniu, ze specyficznymi szczepami zakażającymi przez bardzo długi czas określone populacje — powiedział dr Francois Balloux z Uniwersytetu w Cambridge. Jesteśmy niemal pewni, że pierwsza infekcja miała miejsce bardzo dawno temu, jeszcze przed opuszczeniem kontynentu afrykańskiego. Naukowcy z Wielkiej Brytanii, Niemiec, USA, Francji, RPA i Szwecji analizowali sekwencje DNA bakterii i ich gospodarzy. W ten sposób natrafili na ślad odkrycia, które pomoże zrozumieć biologię Helicobacter pylori i jego wirulencję (Nature). Za pomocą specjalnego programu komputerowego przeprowadzono symulację rozprzestrzeniania się omawianego mikroorganizmu na kuli ziemskiej. Genetyczne różnice między bakteriami odzwierciedlały "dywersyfikację" genomu człowieka, jaka dokonała się po opuszczeniu Afryki. Obszary zdobywane przez Helicobacter pokrywały się z rejonami kolonizowanymi przez nasz gatunek. Helicobacter pylori żyją w żołądku. Szacuje się, że ponad połowa ludzi na świecie to nosiciele bakterii. Większość nie zaczyna chorować, u niektórych dochodzi jednak do owrzodzenia żołądka lub dwunastnicy. Dolegliwość leczy się przeważnie antybiotykami.