Znajdź zawartość

Dzięki poszerzeniu wiedzy z zakresu biologii molekularnej w ostatnich latach udaje się odkryć coraz więcej zależności pomiędzy nosicielstwem określonych wirusów i występowaniem chorób nowotworowych. Badacze z Uniwersytetu Stanu Ohio dokonali kolejnego odkrycia z tej serii, lecz tym razem dotyczy ono wyjątkowo częstego rodzaju nowotworu. Wirus nazwany poliomawirusem komórek Merkla był dotychczas uznawany za przyczynę raka neuroendokrynnego skóry. Patogen ten, odkryty zaledwie rok temu, był bez wątpienia ciekawym przykładem wirusa onkogennego (tzn. powodującego rozwój nowotworu), lecz wywoływana przez niego choroba, choć wyjątkowo agresywna, występowała bardzo rzadko i niemal wyłącznie u osób z poważnym upośledzeniem odporności. Dopiero teraz okazało się, że ten sam wirus może powodować raka płaskonabłonkowego skóry (ang. squamous cell carcinoma - SCC) - drugą najczęstszą formę nowotworu skóry. Co ciekawe jednak, w próbkach pobranych od osób chorych na to schorzenie materiał genetyczny wirusa zawiera bardzo charakterystyczną mutację. Do odkrycia doszło podczas badania materiału pobranego od kilkudziesięciu pacjentów chorych na SCC, u których układ immunologiczny działał prawidłowo. Jak się okazało, DNA wirusa wykryto w 26 ze 177 próbek wyizolowanych z guzów, 11 z 63 próbek skóry otaczającej zmianę, a także w 1 z 12 porcji płynu uzyskanego po przepłukaniu ust. Ogółem obecność materiału genetycznego wirusa wykryto u 21 z 58 pacjentów (36%), lecz nie odnaleziono go we krwi żadnego z nich. Dalsze badania przeprowadzono na 31 próbkach (zarówno tych z guzów, jak i z otaczającej go skóry), w których wcześniej stwierdzono obecność wirusa. Jak się okazało, w 100% porcji materiału wyizolowanego z nowotworu oraz w 60% próbek skóry zdrowej zidentyfikowano charakterystyczną mutację. Jak uważa dr Amanda Toland, jeden z autorów studium, odkrycie tej mutacji sugeruje, że w wirusie może dochodzić do mutacji, która powoduje integrację [materiału genetycznego wirusa - przyp. red.] z DNA komórki gospodarza i przez to może odgrywać rolę w rozwoju nowotworu. Ostatecznym dowodem na związek pomiędzy nosicielstwem poliomawirusa komórek Merkla oraz SCC będzie sprawdzenie, czy wirus występuje u ludzi zdrowych. Badania sprzed roku wykazały, że dzieje się tak stosunkowo rzadko, lecz studium to było przeprowadzone na niezbyt licznej grupie. W 2008 roku nikt nie sprawdził też, czy wirus trwale włącza się do DNA komórek docelowych, lecz tym razem zespół dr Toland chce naprawić ten błąd. Gra jest jednak bez wątpienia warta świeczki, gdyż odkrycie istotnego czynnika ryzyka SCC znacząco ułatwi prowadzenie badań przesiewowych w kierunku oceny prawdopodobieństwa zachorowania.

Liczne atakujące ludzi wirusy są zdolne do wywołania przewlekłej infekcji. Z niejasnych dotąd przyczyn organizmy niektórych ludzi są w stanie "dostrzec" intruza i zareagować na jego obecność. Dzięki naukowcom z University of Miami Miller School of Medicine uzyskaliśmy nowe informacje na ten temat. Badania zespołu prowadzonego przez dr. Glena N. Barbera doprowadziły do odkrycia nowej cząsteczki, którą nazwano STING (ang. Stimulator of Interferon Genes - stymulator genów interferonowych; jednoczesnie słowo "sting" oznacza "żądło"). W odpowiedzi na cząsteczki wchodzące w skład wirusa prowadzi ona do syntezy interferonu - białka o silnym potencjalne antywirusowym. Pozwala ono nie tylko na powstrzymanie namnażania wirusa w zainfekowanej komórce, lecz odpowiada także za wysłanie do jej otoczenia sygnału indukującego odpowiedź immunologiczną. Co ważne, odkryta molekuła pozwala komórce na wykrycie co najmniej dwóch typów wirusów. Dzięki STING komórka jest w stanie walczyć z wirusami, których materiałem genetycznym jest DNA, oraz z tzw. wirusami RNA o ujemnej polaryzacji, które mogą syntetyzować swoje białka dopiero po przeprowadzeniu replikacji własnej informacji genetycznej. Na tym jednak nie koniec, gdyż zaobserwowano także zdolność "żądła" do wykrywania infekcji bakteryjnych. Kolejnym etapem badań będzie sprawdzenie, na ile skutecznie można wykorzystać odkryte białko w celu walki z nowotworami. Warto bowiem wiedzieć, że niektóre rodzaje nowotworów, jak np. niektóre chłoniaki czy rak szyjki macicy, są niemal zawsze powodowane właśnie przez wirusy. Można wobec tego przypuszczać, że niektóre wirusy onkogenne (prowadzące do rozwoju nowotworu) mogą obniżać aktywność STING, zaś umiejętna stymulacja jego aktywności mogłaby stać się skuteczną bronią z przewlekłymi zakażeniami odpowiedzialnymi za rozwój choroby.