Znajdź zawartość

Wirusolodzy od dawna wiedzą o niezwykłym zjawisku dotyczącym wirusów atakujących drogi oddechowe. Dla patogenów tych naturalnym środowiskiem są ciepłe i wilgotne drogi oddechowe. Ich względna wilgotność wynosi zwykle 100%. Wystawienie na bardziej suche powietrze poza organizmem powinno szybko niszczyć wirusy. Jednak wykres czasu ich przeżywalności w powietrzu układa się w literę U. Przy wysokiej wilgotności wirus może przetrwać dość długo, gdy wilgotność spada, czas ten ulega skróceniu, ale w pewnym momencie trend się odwraca i wraz ze spadającą wilgotnością powietrza czas przetrwania wirusów... zaczyna się wydłużać. Naukowcy od dawna zastanawiali się, dlaczego przeżywalność wirusów zaczyna rosnąć, gdy względna wilgotność powietrza zmniejszy się do 50–80 procent. Odpowiedzią mogą być przejścia fazowe w ośrodku, w którym znajdują się wirusy. Ray Davis i jego koledzy z Trinity University w Teksanie zauważyli, że w bogatych w białka aerozole i krople – a wirusy składają się z białek – w pewnym momencie wraz ze spadkiem wilgotności zachodzą zmiany strukturalne. Jedna z dotychczasowych hipotez wyjaśniających kształt wykresu przeżywalności wirusów w powietrzu o zmiennej wilgotności przypisywała ten fenomen zjawisku, w wyniku którego związki nieorganiczne znajdujące się w kropli, w której są wirusy, w miarę odparowywania wody migrują na zewnątrz kropli, krystalizują i tworzą w ten sposób powłokę ochronną wokół wirusów. Davis i jego zespół badali aerozole i kropelki złożone z soli i białek, modelowych składników dróg oddechowych. Były one umieszczone na specjalnym podłożu wykorzystywanym do badania możliwości przeżycia patogenów. Okazało się, że poniżej 53-procentowej wilgotności krople badanych płynów tworzyły złożone wydłużone kształty. Pod mikroskopem było zaś widać, że doszło do rozdzielenia frakcji płynnej i stałej. Zdaniem naukowców, to dowód na przemianę fazową, podczas której jony wapnia łączą się z proteinami, tworząc żel. Zauważono jednak pewną subtelną różnicę. O ile w aerozolach do przemiany takiej dochodzi w ciągu sekund, dzięki czemu wirusy mogą przeżyć, to w większych kroplach proces ten zachodzi wolnej i zanim dojdzie do chroniącego wirusy przejścia fazowego, patogeny mogą zginąć. Naukowcy sądzą, że kluczowym elementem dla zdolności przeżycia wirusów, które wydostały się z dróg oddechowych, jest skład organiczny kropli i aerozoli. Ten zaś może zależeć od choroby i stopnia jej zaawansowania. Następnym etapem prac nad tym zagadnieniem powinno być systematyczne sprawdzenie składu różnych kropli oraz wirusów w nich obecnych, co pozwoli zrozumieć, jak działa proces dezaktywacji wirusów w powietrzu, mówi Davis. Zdaniem eksperta od aerozoli, Petera Raynora z University of Minnesota, badania takie można będzie w praktyce wykorzystać np. zapewniając odpowiedni poziom wilgotności powietrza w budynkach w zimie, nie tylko dla komfortu ludzi, ale również po to, by stworzyć najmniej korzystne warunki dla przetrwania wirusów. « powrót do artykułu

Zwierzęta morskie utrzymują równowagę wśród wirusów zamieszkujących wodę. Biolog morski Jennifer Welsh będzie w najbliższy poniedziałek broniła – oczywiście online – pracy doktorskiej na Wolnym Uniwersytecie w Amsterdamie. Jej temat brzmi Marine virus predation by non-host organism. Wirusy to najbardziej rozpowszechnione cząstki biologiczne w środowisku morskim. Niewiele jednak wiadomo o potencjalnych skutkach ekologicznych procesu usuwania wirusów przez organizmy nie będące ich gospodarzami, czytamy w artykule, który Welsh opublikowała na łamach Nature. Wiemy, że wirusy, poprzez uśmiercanie czy skracanie życia w inny sposób, regulują populację organizmów będących ich gospodarzami. Pani Welsh chciała się dowiedzieć, jak populacja wirusów jest regulowana przez organizmy nie będące ich gospodarzami. Wirusy mogą być pożywieniem dla wielu organizmów. Na przykład ostryżyca japońska filtruje wodę, by pobierać z niej tlen, glony i bakterie. Przy okazji pochłania jednak wirusy. Podczas naszych eksperymentów nie podawaliśmy ostryżycom żadnego pożywienia. Filtrowały wodę tylko po to, by pobrać z niej tlen. Okazało się, że usunęły z wody 12% wirusów, mówi Welsh. Jednak to nie ostryżyce najbardziej efektywnie usuwały wirusy. Uplasowały się dopiero na 4. pozycji wśród zwierząt badanych przez Welsh. Z organizmów, które testowaliśmy, najlepiej sprawowały się gąbki, kraby i sercówki. Podczas naszych eksperymentów w ciągu trzech godzin gąbki usunęły z wody aż 94% wirusów. Nawet, gdy co 20 minut dostarczaliśmy do wody kolejny zestaw wirusów gąbki niezwykle efektywnie je usuwały, mówi uczona. Welsh dodaje, że uzyskanych przez nią wyników nie można przekładać wprost na środowisko naturalne. Tam sytuacja jest znacznie bardziej złożona. Obecnych jest bowiem wiele innych gatunków, które wpływają na siebie nawzajem. Na przykład, gdy ostryżyca filtruje wodę i w pobliżu znajdzie się krab, ostryżyca zamyka skorupę i przestaje filtrować. Ponadto na zwierzęta mają wpływ ruchy wody, temperatura, promieniowanie ultrafioletowe, wyjaśnia. Badania Welsh przydadzą się w akwakulturze. Ryby hoduje się tam w zamknięciu w wodach oceanicznych. W takich farmach słonej wody olbrzyma liczba zwierząt z jednego gatunku jest trzymana w monokulturze. Jeśli w takich hodowli wybuchnie epidemia, istnieje wysokie ryzyko, że patogen rozprzestrzeni się na żyjące w oceanie dzikie populacje. Jeśli do takiej hodowli dodamy wystarczającą liczbę gąbek, możemy zapobiec rozprzestrzenianiu się epidemii. « powrót do artykułu

Wirusy należą do najmniej poznanych cząstek na Ziemi. Jako, że nie są one w stanie przeżyć i mnożyć się bez gospodarza, niektórzy nie uważają ich nawet za organizmy żywe. Tymczasem brazylijscy naukowcy odkryli wirusa, którego genom składa się wyłącznie z genów nieznanych nauce. Odkrywca nowego wirusa, Jônatas Abrahão z Uniwersytetu Federalnego Minas Gerais, mówi, że to pokazuje, jak wiele jeszcze musimy się o wirusach nauczyć. Naukowiec trafił na niezwykłego wirusa gdy poszukiwał wielkich wirusów o rozmiarach bakterii. W lokalnym sztucznym zbiorniku wodnym znalazł nie tylko wielkie wirusy, ale też nowego niewielkiego wirusa, który był niepodobny do wirusów infekujących ameby. Uczeni nazwali go Yarawirusem. Mikroorganizm okazał się niezwykły nie tylko ze względu na swoje rozmiary. Gdy naukowcy zsekwencjonowali genom wirusa i porównali go z bazami danych dotyczącymi innych wirusów okazało się, z żaden z genów Yarawirusa nie był wcześniej znany nauce. Odkryciem nie jest zaskoczona Elodie Ghedin z New York University, która bada wirusy obecne w ściekach i drogach oddechowych. Uczona mówi, że 95% wirusów znajdowanych w ściekach to nowe organizmy. Jeszcze innego odkrycia, tym razem masowego, dokonali Christopher Buck i Michael Tisza, wirusolodzy z amerykańskiego National Cancer Institute. Poszukiwali oni w tkankach ludzkich i zwierzęcych wirusów z kolistym dsDNA. do takich wirusów należy np. wirus brodawczaka ludzkiego. Naukowców interesowały te wirusy, gdyż – przynajmniej niektóre z nich – biorą udział w powstawaniu nowotworów. Buck i Tisza wyizolowali fragmenty wirusów z dziesiątków próbek tkanek zwierząt oraz ludzi i poszukiwali tych z kolistym dsDNA. Zidentyfikowali w ten sposób około 2500 wirusów, z których około 600 jest nowych dla nauki. « powrót do artykułu

W USA na nowo rozgorzał spór dotyczący badań, w ramach których wirusy są modyfikowane tak, by były bardziej niebezpieczne dla ludzi. Tym razem spór dotyczy tego, czy należy ujawniać szczegóły obrad specjalnego federalnego komitetu, który rozważa zyski i ryzyka z takich badań i decyduje o przyznaniu funduszy. W ciągu ostatnich 2 lat komitet ten zezwolił na prowadzenie 2 kontrowersyjnych badań nad ptasią grypą. Przedstawiciele Departamentu Zdrowia i Usług dla Ludności (HHS) oraz Narodowych Instytutów Zdrowia (NIH) mówią, że są otwarci na propozycje, szczególnie w obliczu epidemii koronawirusa z Wuhan. Jeśli polityka zatwierdzania takich badań musi zostać poprawiona, to ją poprawmy, mówi Christian Hassel. To kolejna odsłona dyskusji, która zaczęła się w 2011 roku, kiedy to poinformowano, że w ramach badań finansowanych przez NIH zmodyfikowano wirus ptasiej grypy tak, by zarażał fretki. Tego typu eksperymenty pozwalają naukowcom lepiej zrozumieć działanie wirusów, ale ich krytycy mówią, że jeśli taki wirus zostanie uwolniony z laboratorium, może spowodować pandemię. Wówczas, w 2011 roku, rząd USA – po raz pierwszy w historii – poprosił pisma Science i Nature o ocenzurowanie artykułów dotyczących badań nad wirusem. Obawiano się, że na podstawie artykułu terroryści byliby w stanie stworzyć łatwo rozprzestrzeniającą się formę wirusa. Ostatecznie jednak specjalny panel ekspertów WHO orzekł, że artykuły powinny ukazać się w oryginalnej formie. Z kolei w 2014 roku pracujący z USA japoński naukowiec potwierdził, że zmodyfikował wirusa świńskiej grypy tak, że może on pokonać układ odpornościowy człowieka. W tym samym roku dowiedzieliśmy się, że w jednym z laboratoriów CDC niezgodnie z procedurami dezaktywowano wąglika, a w magazynie NIH znaleziono nieprawidłowo przechowywane niebezpieczne substancje oraz wirusa ospy. Wtedy też w Stanach Zjednoczonych wprowadzono moratorium na badania z superniebezpiecznymi patogenami. Przerwano m.in. prowadzone badania nad koronawirusami SARS i MERS. Jednak w 2017 roku moratorium zniesiono. Obecny spór dotyczy przejrzystości procesu zatwierdzania funduszy dla tego typu badań. Zajmuje się tym National Science Advisory Board for Biosecurity (NSABB), w skład którego wchodzą specjaliści z wielu różnych dziedzin. Pojawiły się głosy, że należy m.in. ujawnić nazwiska członków NSABB. Jednak istnieją obawy, że upublicznienie nazwisk może narazić naukowców na różnego typu nieprzyjemności, zatem eksperci nie będą chcieli tam pracować. Thomas Inglesby, dyrektor w Center for Health Security na Uniwersytecie Johnsa Hopkinsa argumentuje, że ujawnienie nazwisk członków NSABB pozwoli sprawdzić, czy nie zachodzi tam konflikt interesów oraz czy mają oni odpowiednie kwalifikacje, by podejmować tak istotne decyzje. Ponadto, jak stwierdza Inglesby, proces powinien być publiczny, a przed przyznaniem środków na badania nad szczególnie niebezpiecznymi wirusami opinia publiczna powinna mieć prawo wypowiedzieć się, co o tym sądzi. Eksperci dodają, że tak potencjalnie ryzykowne badania powinny podlegać innym zasadom przyznawania funduszy niż standardowe. Na przykład cały proces powinien być bardziej jawny. Jeśli chcesz prowadzić takie badania, musisz coś poświęcić. A to dlatego, że jeśli taki patogen wydostanie się z laboratorium, to może on zaszkodzić ludziom znajdującym się tysiące kilometrów dalej, mówi epidemiolog Marc Lipsitch z Uniwersytetu Harvarda. Jednak, jak zauważają inni eksperci, taka zmiana dodatkowo wydłuży termin rozpoczęcia badań. Jeśli np. naukowcy chcieliby, w ramach poszukiwań szczepionki przeciwko koronawirusowi z Wuhan, zainfekować nim myszy, by wykorzystać je jako modele do poszukiwań szczepionki, musieliby dodatkowo czekać na zakończenie okresu publicznej dyskusji nad przyznaniem funduszy, co opóźniłoby badania. Przedstawiciele NIH zwrócili się do NSABB, by do wiosny bieżącego roku opracowano propozycję zmian na rzecz większej transparentności. « powrót do artykułu

Po dostaniu się do płynów ustrojowych gospodarza wirusy zostają powleczone białkami. Stają się przez to bardziej zakaźne. Takie wirusy mogą również przyspieszać tworzenie włókien amyloidowych, które odgrywają ważną rolę w chorobie Alzheimera (ChA). Wyobraźmy sobie piłkę tenisową, która wpada do miski mleka z płatkami. Natychmiast powlekają ją lepkie cząstki, które pozostają nawet po wyjęciu piłki z naczynia. To samo dzieje się, gdy wirus wchodzi w kontakt z bogatą w białka krwią lub płynem układu oddechowego. Wiele z tych białek błyskawicznie przywiera do powierzchni wirusa, tworząc tzw. koronę białkową - wyjaśnia Kariem Ezzat z Uniwersytetu Sztokholmskiego i Karolinska Institutet. Zespół Ezzata badał koronę białkową wirusa RSV (ang. Respiratory Syncytial Virus) w różnych płynach ustrojowych. Sygnatura korony białkowej RSV we krwi jest bardzo różna od korony tworzącej się w płynach układu oddechowego. Różni się też u poszczególnych osób [...]. Na poziomie genetycznym wirus pozostaje taki sam. Tożsamości nabywa, akumulując różne korony białkowe w różnych środowiskach. [...] Wykazaliśmy, że sporo tych koron sprawia, że RSV jest bardziej zakaźny. Szwedzi wykazali także, że RSV i wirus opryszczki pospolitej HHV-1 wiążą się z białkami amyloidowymi. Ezzat i inni zademonstrowali, że HSV-1 może przyspieszać przekształcanie rozpuszczalnej formy we włókna amyloidowe, które tworzą złogi. Badania na myszach będących modelem ChA pokazały, że choroba rozwinęła się w zaledwie 2 doby od zakażenia (obserwowano nasilenie akumulacji Aβ42 zarówno w hipokampie, jak i w korze). Pod nieobecność infekcji HSV-1 proces ten zajmuje zwykle kilka miesięcy. Opisane przez nas mechanizmy mogą mieć wpływ nie tylko na zrozumienie czynników określających zakaźność wirusów, ale i na opracowanie nowych metod projektowania szczepionek. Zdobyte dowody powinny też zwiększyć zainteresowanie rolą wirusów w chorobach neurodegeneracyjnych, np. ChA. « powrót do artykułu

Izraelscy specjaliści zwracają uwagę na słabe zabezpieczenia sprzętu medycznego i sieci. Stworzony przez nich wirus tak manipulował obrazami wykonanymi za pomocą tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznego, że pojawiały się na nich fałszywe guzy nowotworowe. Złośliwe oprogramowanie było też zdolne do usuwania z obrazów rzeczywiście istniejących guzów i nieprawidłowości. W obu przypadkach tego typu atak może mieć poważne konsekwencje dla pacjenta. Yisroel Mirsky, Yuval Elovici i dwóch innych specjalistów z Centrum Badań nad Bezpieczeństwem Cyfrowym na Uniwersytecie Ben-Guriona mówią, że np. taki atak można np. przeprowadzić na polityka, by skłonić go do wycofania się z wyborów. Izraelczycy dowiedli, że to, co mówią, to nie tylko teoria. Podczas testów wykorzystali swoje oprogramowanie do zmanipulowania zdjęć płuc wykonanych za pomocą tomografu. Zdjęcia dano do przeanalizowania trzem doświadczonym radiologom. Okazało się, że diagnoza niemal zawsze była nieprawidłowa. Tam, gdzie złośliwe oprogramowanie dodało fałszywe guzy nowotworowe, radiolodzy w 99% przypadków zdiagnozowali chorobę. Tam, gdzie prawdziwe guzy nowotworowe zostały usunięte przez wirusa, radiolodzy w 94% przypadków orzekli, że pacjent jest zdrowy. Nawet wówczas, gdy radiologom powiedziano, że będą mieli do czynienia ze zmanipulowanymi obrazami i dano im do przeanalizowali kolejny zestaw zdjęć, to w przypadku tych fotografii, na których wirus dodał fałszywego guza radiolodzy w 60% zdiagnozowali chorobę, a tam, gdzie złośliwy kod guza usunął, radiolodzy w 87% przypadków stwierdzili, że pacjent jest zdrowy. Jeszcze gorzej niż ludzie poradziło sobie oprogramowanie, które jest często wykorzystywane przez radiologów do potwierdzenia diagnozy. Ono w 100% dało się oszukać fałszywym guzom. Byłam zaszokowana, przyznaje Nancy Boniel, radiolog z Kanady, która brała udział w badaniach. Poczułam się tak, jakby ktoś usunął mi grunt spod stóp. Zostałam bez narzędzia diagnostycznego. Mirsky, Elovici i inni przeprowadzili eksperymenty ze zdjęciami płuc, jednak są pewni, że ich atak będzie też działał w przypadku guzów mózgu, chorób serca, zatorów żylnych, uszkodzeń rdzenia kręgowego, złamań kości, uszkodzeń więzadeł oraz artretyzmu. Złośliwe oprogramowanie może losowo dodawać fałszywe guzy do wszystkich obrazów, powodując w szpitalu chaos oraz spadek zaufania personelu do sprzętu medycznego, może też wyszukiwać konkretnych pacjentów po ich nazwisku czy numerze identyfikacyjnym i dodawać fałszywe informacje tylko do ich diagnoz. To zaś oznacza, że osoba poważne chora może nie otrzymać pomocy, a osoby zdrowe zostaną poddane niepotrzebnym, ryzykownym i szkodliwym zabiegom leczniczym. Co więcej, program może też śledzić kolejne badania konkretnego pacjenta i dodawać do nich guzy, fałszywie informując o rozprzestrzenianiu się choroby, lub też pokazywać, że guzy się zmniejszają, sugerując, iż leczenie działa. Jest ono też zdolne do manipulowania wynikami badań klinicznych, przekazując fałszywe dane na temat testowanych leków czy technik leczniczych. Mirsky mówi, że atak jest możliwy do przeprowadzenia, gdyż szpitale nie podpisują cyfrowo skanów. Obrazy wykonane przez tomograf i rezonans są przesyłane do stacji roboczych oraz baz danych. Gdyby obrazy cyfrowo podpisywano, a transmisję szyfrowano, niezauważona zmiana obrazu byłaby niemożliwa. Jako, że nie jest to robione, osoba z dostępem do sieci szpitala może zainfekować ją szkodliwym kodem. Szpitale przywiązują bardzo dużą uwagę do prywatności. Ale tylko tam, gdzie dane są dzielone z innymi szpitalami czy jednostkami zewnętrznymi. Tutaj istnieją bardzo ścisłe przepisy dotyczące ochrony danych osobowych i medycznych. Jednak to, co dzieje się wewnątrz szpitala to inna historia, stwierdza Mirsky. To, jak się okazuje, problem nie tylko Izraela. Fotios Chantzis, główny inżynier odpowiedzialny za bezpieczeństwo w amerykańskiej Mayo Clinic potwierdza, że sytuacja taka jest możliwa i że wewnętrzne sieci szpitali zwykle nie są zabezpieczone. Wiele szpitali uważa bowiem, że ich sieci są niedostępne z zewnątrz. Nawet tam, gdzie sieci wewnętrzne umożliwiają szyfrowanie, to nie jest ono używane np. ze względów na obawy o kompatybilność ze starszym, wciąż wykorzystywanym, oprogramowaniem. Podczas przygotowywania swojego szkodliwego kodu naukowcy z Uniwersytetu Ben Guriona wykorzystali techniki maszynowego uczenia się, za pomocą których wytrenowali wirusa tak, by szybko przedostawał się do obrazów przesyłanych przez sieć szpitalną oraz by dopasowywał umieszczane przez siebie na zdjęciu fałszywe informacje do anatomii pacjenta. Dzięki temu fałszywe guzy wyglądały bardziej realistycznie. Wirus może działać w trybie całkowicie automatycznym, zatem wystarczy wpuścić go do sieci, a wykona swoją pracę bez nadzoru i oczekiwania na polecenia od napastnika. Infekcji można dokonać albo mając dostęp do szpitalnych urządzeń i podłączając się do nich za pomocą kabla lub też wykorzystując internet. Izraelczycy odkryli bowiem, że wiele sieci szpitalnych jest albo wprost podłączonych do internetu, albo też w szpitalu istnieje urządzenie, które ma dostęp jednocześnie i do internetu i do sieci wewnętrznej szpitala. Izraelczycy przeprowadzili nawet atak na szpital w swoim kraju. Mirsky dostał się, po godzinach pracy, na oddział radiologii i podłączył urządzenie ze złośliwym kodem do wewnętrznej sieci. Cała operacja zajęła mu zaledwie 30 sekund. Nikt go nie niepokoił, nie pytał, co tam robi. Dyrekcja szpitala wydała pozwolenie na przeprowadzenie testu, ale personel nie był o niczym poinformowany. Mirsky mówi, że najlepszym sposobem na uniknięcie tego typu ataków byłoby szyfrowanie komunikacji wewnątrzszpitalnej i cyfrowe podpisywanie wszystkich danych, komputery powinny być tak skonfigurowane, by wszczynać alarm, gdy tylko których z obrazów nie jest odpowiednio podpisany. Jednak, jak zauważają specjaliści, nie jest to takie proste. Wielu szpitali nie stać na takie rozwiązania lub też używają starych, często 20-letnich, technologii, które nie wspierają szyfrowania i cyfrowych podpisów. To zmiany, które wychodzą daleko poza same urządzenia i dotyczą całej infrastruktury sieci, zauważa Suzanne Schwartz z amerykańskiej FDA. « powrót do artykułu

Amerykańscy naukowcy opracowali lek, który może - ich zdaniem - powstrzymać zakażenie dowolnym szczepem wirusa grypy. Preparat, składający się ze specjalnie dobranej mieszanki przeciwciał, może całkowicie zmienić nasze podejście do leczenia tej groźnej, choć często lekceważonej infekcji. Do odkrycia wyjątkowej mikstury doszło... przypadkiem. Jej autorzy planowali początkowo stworzenie leku, który byłby w stanie zneutralizować możliwie wiele różnych odmian słynnego wirusa H5N1, odpowiedzialnego za "ptasią grypę". Dopiero dalsze testy wykazały, że opracowany preparat jest w stanie unieszkodliwić wszystkie najważniejsze szczepy wirusa odpowiedzialnego za grypę, także te atakujące powszechnie ludzi. Głównym składnikiem innowacyjnego produktu są tzw. przeciwciała monoklonalne - białka identyczne z proteinami wytwarzanymi przez nasze organizmy w celu unieszkodliwiania ciał obcych, lecz uzyskiwane w warunkach laboratoryjnych. Do stworzenia leku wykorzystano ściśle wyselekcjonowane rodzaje przeciwciał, wiążące jedno z kluczowych białek wirusa grypy. Przeprowadzony eksperyment nie był pierwszą próbą wykorzystania przeciwciał monoklonalnych do walki z grypą. Dotychczasowe doświadczenia polegały jednak na stosowaniu białek wiążących elementy zewnętrznej warstwy cząstek wirusowych, co zapewniało łatwy dostęp do molekuł stanowiących cel terapii, lecz wiązało się z ryzykiem utraty skuteczności leku. Niepowodzenia wcześniejszych prób były związane z ogromną zmiennością genetyczną wirusa grypy. Prowadziła ona do licznych mutacji, przez co białka na powierzchni patogenu przybierały inny kształt, uniemożliwiając przeciwciałom ich związanie. Nowe podejście do problemu polegało na stworzeniu przeciwciał wiążących struktury umieszczone w głębszych warstwach otoczki wirusa. Ponieważ ich zmienność jest wielokrotnie niższa, składniki leku dawały znacznie większą szansę na skuteczne unieszkodliwienie patogenu. Opracowany preparat przeszedł już wstępne testy na zwierzętach. Wykazały one, że myszy poddane terapii przeżywały kontakt z dawką wirusa uznawaną za śmiertelną. Co więcej, leczenie dawało efekty nawet wtedy, gdy wdrażano je dopiero po trzech dniach od zakażenia, a badacze, pomimo licznych prób, nie zdołali wytworzyć ani jednego szczepu wirusa zdolnego do wywołania choroby u zwierząt poddawanych leczeniu. Ogromne zapotrzebowanie na lek zdolny do zwalczania wirusa grypy sprawia, że pierwsze testy kliniczne opracowanej mieszanki mogą zostać uruchomione już w ciągu dwóch-trzech lat. Tak przynajmniej twierdzi jeden z jej odkrywców, dr Wayne Marasco, pracownik Szkoły Medycznej Uniwersytetu Harvarda. Czy ma rację? Przekonamy się już niedługo.

Rozpoczynając atak na bakterie, bakteriofagi nakłuwają je za pomocą kurczliwego białka. Ponieważ jest ono mikroskopijne, długo nie wiedziano, jak działa i jest zbudowane. Teraz odkryto, że na jego czubku tkwi pojedynczy atom żelaza, utrzymywany w miejscu przez 6 aminokwasów. Biofizyk Petr Leiman z Politechniki Federalnej w Lozannie podkreśla, że sporo wiadomo o namnażaniu bakteriofagów, ale już nie o początkowych etapach zakażania ofiar. Stąd pomysł na eksperymenty z dwoma bakteriofagami P2 i Φ92, które atakują pałeczki okrężnicy (Escherichia coli) oraz bakterie z rodzaju Salmonella. Naukowcy odnaleźli w przeszłości gen odpowiedzialny za tworzenie białkowego "szpikulca" P2, teraz udało się to w odniesieniu do Φ92. W kolejnym etapie badań Szwajcarzy wyprodukowali oba białka i przekształcili je w kryształy. Dzięki temu do określenia budowy protein mogli się posłużyć krystalografią rentgenowską (promienie rentgenowskie ulegają dyfrakcji na kryształach, a wiązki ugięte rejestruje się za pomocą liczników, ewentualnie błony fotograficznej). Mimo że uważano, że krystalografia rozwieje wszelkie wątpliwości związane ze strukturą kurczliwego białka wirusów, tak się jednak nie stało. Podczas prób zrekonstruowania "szpikulca" na podstawie dyfraktogramu okazało się, że brakuje najważniejszego elementu - czubka. Akademicy zmodyfikowali więc gen bakteriofagów w taki sposób, by produkowana była tylko część białka stanowiąca czubek. Po kolejnej krystalografii rentgenowskiej określono wreszcie, jak wygląda i pod mikroskopem elektronowym wykonano zdjęcie dokumentujące przebieg nakłuwania błony zewnętrznej bakterii Gram-ujemnych.

Ja twierdzi Yomiuri Shimbun, rząd Japonii zamówił w Fujitsu stworzenie wirusa, którego zadaniem będzie niszczenie systemów komputerowych odpowiedzialnych za atakowanie rządowych serwerów. Prace nad takim oprogramowaniem trwają w Ministerstwie Obrony od 2008 roku. Nadzoruje je Instytut Badań i Rozwoju, który z ramienia Ministerstwa zajmuje się opracowywaniem nowych rodzajów broni. Prawdopodobnie cyberbronią dysponują już Chiny i USA. W Japonii nie istnieją przepisy, które regulowałyby użycie wirusów przez agendy rządowe, dlaczego też Ministerstwo Obrony rozpoczęło odpowiednie prace legislacyjne. Z nieoficjalnych informacji wiadomo, że Fujitsu zdobyło kontrakt o wartości 178,5 miliona jenów (ok. 23 miliony dolarów), w ramach którego ma powstać sam wirus oraz system monitorowania i analizowania cyberataków. Japoński wirus, który jest już testowany w zamkniętych sieciach, jest zdolny do odnajdowania nie tylko źródła ataku, ale również maszyn wykorzystywanych jako pośrednicy. Źródło, na które powołuje się Yomiuri Shimbun twierdzi, że wirus charakteryzuje się dużą skutecznością w identyfikowaniu źródeł ataków DDoS oraz niektórych precyzyjnie kierowanych ataków na konkretne maszyny. Obecnie Japonia, ze względu na własne przepisy prawne, nie mogłaby użyć cyberbroni. Profesor Motohiro Tsuchiya, członek rządowego zespołu ds. bezpieczeństwa, uważa, iż Kraj Kwitnącej Wiśni powinien jak najszybciej zmienić prawo oraz rozpocząć zakrojony na szeroką skalę program rozwoju tego typu narzędzi, gdyż inne kraje już nad nimi pracują.

Wstępne badania kliniczne przeprowadzone na 23 pacjentach sugerują, że pojedyncza szczepionka zawierająca genetycznie zmodyfikowanego wirusa może zabić dający przerzuty guz nowotoworowy, nie wyrządzając przy tym szkody zdrowym tkankom. Badacze podali chorym z różnymi rodzajami guzów różne dawki wirusów. Po 8-10 dniach wykonano biopsję guzów i odkryto, że u 7 z 8 pacjentów, którzy otrzymali najwyższą dawkę, wirus namnożył się w guzie bez widocznych efektów ubocznych. Kilkanaście tygodni po podaniu szczepionki zauważono, że u około połowy pacjentów guzy przestały rosnąć, a u jednego guz się zmniejszył. Co prawda to nie pierwszy przypadek wykorzystania wirusów do walki z nowotworem, ale po raz pierwszy udokumentowano zachowanie wirusa w chorej tkance. To dowodzi, że wirusy mogą selektywnie atakować komórki nowotworowe. Nowotwory mogą się rozrastać, gdyż tłumią odpowiedź układu odpornościowego. To jednak czyni je bardziej podatnymi na działanie wirusów. Od ponad 100 lat wiadomo, że infekcja wirusowa spowalnia rozrost guza. Stąd też pomysł na wykorzystanie wirusów w walce z nowotworami. Większość współcześnie wykorzystywanych technik zakłada jednak wstrzyknięcie wirusów wprost do guza. A to bardzo niedoskonała metoda. Znacznie lepsze rezultaty da wstrzykiwanie do krwioobiegu wirusów, które będą w stanie samodzielnie wyszukać i zarazić komórki nowotworowe. Wirus JX-594 jest dziełem firmy Jennerex, która sfinansowała testy kliniczne. Uczeni zaczęli od wirusa krowianki, który dzięki swojej biegłości w omijaniu układu odpornościowego był też wykorzystywany w szczepionce przeciwko ospie, i wyposażyli go w gen kodujący białko GM-CSF, które rozpoczyna atak układu odpornościowego na komórki nowotworowe. Dodali też gen produkujący proteinę działającą jak marker i pozwalającą na śledzenie wirusa. Tak powstał „produkt, który niszczy guza za pomocą złożonego mechanizmu" - mówi David Kirn, szef firmy Jennerex. Na razie nie wiadomo, jak skuteczny jest JX-594. Na tak wczesnym etapie badań nie określa się skuteczności, stwierdził wirusolog Samuel Rabkin z Massachusetts General Hospital, który nie był zaangażowany w badania. Zauważa on, że pacjenci, u których doszło do zatrzymania wzrostu guza niekoniecznie byli tymi, u których zauważono namnażanie się wirusa. To obecnie najważniejsze pytanie - czy uzyskany wynik terapeutyczny był spowodowany replikacją wirusa w guzie - mówi Rabkin. Kolejną wielką niewiadomą jest, czy gdyby pacjenci otrzymali więcej niż jedną dawkę wirusa, nie zostałby on zniszczony przez układ odpornościowy. Nie wiemy, jak długo trwają pozytywne skutki tej terapii. Jeśli układ immunologiczny zwalczy wirusa, guz może powrócić - stwierdził Nori Kasahara z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles. Obecnie Jennerex prowadzi badania kliniczne zakrojone na szerszą skalę. Kirn poinformował, że znacznie przedłużono życie pacjentów z rakiem wątroby. Jego zdaniem pozytywne wyniki badań będą sukcesem nie tylko JX-594, ale pomogą zwalczać nowotwory także za pomocą innych wirusów.

Obecnie używane antybiotyki są dość skuteczne w walce z bakteriami, ale nie radzą sobie z infekcjami wirusowymi. Stąd też mimo olbrzymiego postępu medycyny wciąż pozostajemy bezradni wobec grypy czy gorączek krwotocznych. Tymczasem naukowcy z należącego do MIT-u Lincoln Laboratory opracowali lekarstwo, które potrafi odnaleźć, zidentyfikować i zabić komórki zarażone wirusem, doprowadzając w ten sposób do zakończenia infekcji. Przeprowadzono już testy na 15 wirusach, w tym m.in. na wirusie polio, dengi, grypy H1N1 i wykazano, że lekarstwo skutecznie zwalcza je wszystkie. Teoretycznie powinno to działać na wszystkie wirusy - mówi Todd Rider, jeden z odkrywców nowej metody walki z wirusami. Działa ona dzięki temu, że lekarstwo bierze na celownik pewien typ RNA, który powstaje tylko w komórkach zarażonych wirusem. Gdy wirus zaraża komórkę, zaczyna ją wykorzystywać do własnych celów. By to zrobić, produkuje długie nici podwójnego RNA (dsRNA - double-stranded RNA), które w sposób naturalny nie występują w organizmie człowieka i zwierząt. Komórki, broniąc się przed infekcją, produkują proteiny DRACO (Double-stranded RNA Activated Caspase Oligomerizers) łączące się z dsRNA, których zadaniem jest uniemożliwienie namnażania się wirusa. Jednak wiele wirusów potrafi ominąć te „zabezpieczenia". Rider wpadł na pomysł, by połączyć proteiny blokujące dsRNA z proteinami rozpoczynającymi proces apoptozy komórek. Dzięki temu, gdy jeden koniec DRACO łączy się z dsRNA z drugiego końca wysyłany jest sygnał rozpoczynający apoptozę. Prace swoich kolegów chwali Karla Kirkegaard, profesor biologii i immunologii na Uniwersytecie Stanforda. Wirusy bardzo efektywnie rozwijają oporność na leki, którymi próbujemy je zwalczać. Jednak w tym przypadku trudno wyobrazić sobie prostą metodę nabycia oporności - mówi uczona. Dotychczas większość badań nowej metody przeprowadzono na kulturach komórek wyhodowanych w laboratorium. Jednak badano również DRACO na myszach zarażonych H1N1. Po leczeniu z udziałem DRACO myszy całkowicie pozbyły się wirusa z organizmu. Badania wykazały też, że DRACO nie jest dla nich toksyczne. Obecnie nowa metoda jest testowana na kolejnych wirusach.

Badania nad zwiększeniem wydajności ogniw słonecznych ciągle trwają, a uczeni z MIT-u postanowili zaprząc do pomocy... wirusy. W Nature Nanotechnology opublikowali artykuł, w którym opisują w jaki sposób wirusy mogą pomóc w tworzeniu ogniw słonecznych z nanorurek. Od pewnego czasu wiadomo, że nanorurki mogą zwiększyć efektywność zbierania elektronów przez ogniwa. Jednak użycie nanorurek napotyka na dwa poważne problemy. Pierwszy z nich to fakt, że podczas produkcji nanorurek uzyskiwana jest mieszanina dwóch typów. Jedne nanorurki zachowują się jak półprzewodniki, drugie jak metale. Nowe badania wykazały, że tylko nanorurki-półprzewodniki zwiększają wydajność ogniw. Nanorurki-metale zmniejszają ją. Ponadto nanorurki mają tendencję do zlepiania się ze sobą, co zmniejsza ich efektywność. Studenci Xiangnan Dang i Hyunjun Yi, pracujący pod kierunkiem profesor Angeli Belcher, odkryli, że genetycznie zmodyfikowany wirus M13 może zostać użyty do kontrolowania ułożenia nanorurek na powierzchni, dzięki czemu są one od siebie oddzielone nie powodując krótkich spięć oraz nie mogą zbić się w grupie. Młodzi naukowcy przetestowali swojego wirusa na tanich ogniwach cienkowarstwowych DSSC (dye-sensitized solar cells), zwiększając ich wydajność z 8 do 10,6%, czyli aż o 33%. To kolosalny postęp, tym większy, jeśli weźmiemy pod uwagę fakt, że wirusy i nanorurki stanowią tylko 0,1% wagi ulepszonego ogniwa. Co więcej, taką samą technikę można stosować na droższych, bardziej zaawansowanych ogniwach. Zastosowanie wirusów i nanorurek ułatwia elektronom w ogniwie dotarcie do kolektora. Wirusy mają dwa zadania. Po pierwsze przyczepiają do nanorurek peptydy, które utrzymują je z dala od siebie. Każdy z wirusów może utrzymywać od 5 do 10 nanorurek, z których każda jest przytwierdzona około 300 molekułami. Ponadto wirusy są wykorzystywane w procesie pokrywania nanorurek dwutlenkiem tytanu, głównym składnikiem ogniw DSSC. Co ciekawe, jeden wirus może spełniać obie funkcje, a przełączanie pomiędzy poszczególnymi zadaniami jest regulowane za pomocą zmian kwasowości środowiska w którym odbywa się cały proces. Wirusy ułatwiają też rozprowadzanie nanorurek w wodzie, co pozwala na wykorzystywanie w produkcji ogniw taniej metody z użyciem roztworów wodnych przebiegającej w temperaturze pokojowej. Profesor Prashant Kamat z Notre Dame University mówi, że już wcześniej próbowano wykorzystać nanorurki do ulepszenia ogniw słonecznych, jednak uzyskiwano minimalne zwiększenie ich wydajności. Tymczasem prace uczonych z MIT-u są „imponujące". Prawdopodobnie zastosowanie wirusa umożliwiło lepsze połączenie nanocząstek TiO2 z nonarurkami. Ścisłe ich połączenie jest niezbędne do szybkiego i efektywnego transportu elektronów" - mówi uczony. Przypomina, że ogniwa DSSC są już sprzedawane w Korei, Japonii i na Tajwanie, a tak znaczące zwiększenie ich wydajności z pewnością zainteresuje przemysł. Tym bardziej, że zastosowanie nowej techniki wymaga dodania do procesu produkcyjnego tylko jednego, prostego procesu, zatem linie produkcyjne będzie można przystosować doń szybko i niedrogo.

Akiko Iwasaki, immunolog z Yale University ze zdziwieniem zauważyła, że myszy, którym podawano neomycynę są bardziej podatne na grypę niż nie przyjmująca antybiotyku grupa kontrolna. Bliższe przyjrzenie się zagadce pokazało, że neomycyna zabija naturalnie występujące w organizmach myszy bakterie, które powodują wzrost liczby limfocytów T i przeciwciał zwalczających wirusa grypy, który dostał się do płuc. Wspomniana bakteria wspomaga walkę z wirusem aktywując inflamasom (kompleks białek cytoplazmatycznych, biorących udział w procesie zapalnym). To z kolei powoduje, że interleukina 1 beta zmienia swój stan w chemicznie dojrzały. Dojrzała IL-1 beta powoduje zaś, że odpornościowe komórki dendrytyczne przemieszczają się do węzłów chłonnych w płucach, gdzie atakują wirusa grypy. Jeśli jednak neomycyna wyeliminuje wspomniane na początku bakterie, nie dochodzi do uaktywnienia IL-1 beta i wirus może się rozprzestrzeniać. Od około 60 lat wiadomo, że mikroorganizmy zamieszkujące nasze ciała są niezbędne do prawidłowego rozwoju układu odpornościowego. Jednak naukowcy skupiali się przede wszystkim na florze bakteryjnej jelit. Dopiero od kilku lat w literaturze zaczęły pojawiać się sugestie, iż pozytywna rola bakterii nie ogranicza się tylko do jelit. Badania Iwasaki są pierwszymi, które opisują, w jaki sposób bakterie zwalczają infekcję w płucach. To kolejna praca pokazująca, że sygnały przekazywane przez bakterie komensalne mają wpływ na komórki odpornościowe w wielu tkankach - mówi David Artis, immunolog z University of Pennsylvania. Dodaje, że badania Iwasakiego tylko potwierdzają tezę, iż powinniśmy przyjmować tylko i wyłącznie niezbędne antybiotyki i tylko wówczas, gdy jest to konieczne. Ponadto, jak zauważa uczony, wyniki uzyskane na Yale sugerują, iż nasza dieta może mieć znaczenie dla zdolności organizmu do obrony przed wirusami, poprzez wpływanie na skład flory bakteryjnej organizmu. Iwasaki podkreśla, że nie udało się jeszcze zidentyfikować bakterii pomagającej w walce z wirusem grypy. Podejrzewa ona, że jest to jeden z gatunków Lactobacillus, które rezydują w jelitach. Po podaniu neomycyny ich liczba w jelitach znacznie spadła, ale utrzymała się w nosie. Powstaje też pytanie, czy bakteria celowo uruchamia obronę organizmu, chroniąc w ten sposób swojego gospodarza, czy też inflamasomy są uruchamiane przez bakterię w innym celu, a skutkiem ubocznych tych działań jest utrzymywanie grypy pod kontrolą.

Wrotycz pospolity (Tanacetum vulgare) od dawna stosowano w medycynie ludowej, m.in. do wywołania miesiączki czy przy leczeniu histerii lub reumatyzmu, teraz okazuje się, że związki występujące w tej roślinie przydadzą się do zwalczania opryszczki. Jak zauważa brytyjsko-hiszpański zespół, którego artykuł ukazał się właśnie w piśmie Phytotherapy Research, wcześniej często kwestionowano właściwości lecznicze wrotyczu; sporo wiadomości na temat jego działania farmakologicznego można jednak znaleźć w tekstach dr. Henryka Różańskiego. Nasze badania skoncentrowały się na antywirusowych właściwościach wrotyczu, a zwłaszcza [...] na potencjale terapeutycznym związanym z opryszczką. Obecnie nie dysponujemy skuteczną szczepionką ani przeciw HSV1, ani przeciw HSV2, które mogą wywoływać długotrwałe infekcje – opowiada profesor Francisco Parra z Universidad de Oviedo. Zespół Parry specjalizuje się w testach nowych substancji przeciwwirusowych i to zarówno zaprojektowanych przez siebie, jak i wyodrębnionych z ekstraktów roślinnych. Tym razem Hiszpanów wspomogli koledzy po fachu z ekipy doktora Solomona Habtemariama z Uniwersytetu w Greenwich. Studium ujawniło, że partenolid [seskwiterpen o silnych właściwościach przeciwzapalnych oraz działaniu przeciwnowotworowym, rozkurczowym, antybakteryjnym i przeciwgrzybicznym] nie jest, jak sugerowano, jedną z głównych substancji anty-HSV1 we wrotyczu. Odkryliśmy, że roślina ta zawiera inne czynniki przeciwwirusowe, włączając w to kwas 3,5-dwukawoilochinowy (3,5-DCQA), a także aksylarynę, które przyczyniają się do zaobserwowanego efektu antyopryszczkowego. Naukowcy prowadzili testy na surowych ekstraktach z części nadziemnych i korzeni, a także na pewnych oczyszczonych składnikach. Zaznaczają, że cele molekularne dla wyciągów z wrotyczu trzeba będzie jeszcze odkryć w ramach przyszłych eksperymentów.

Przeprowadzone przez Medical Research Council badania pokazują, jak bardzo mylili się naukowcy na temat obrony immunologicznej ludzkiego organizmu przed wirusami. Okazuje się bowiem, że przeciwciała mogą zwalczać wirusy także wewnątrz komórek. Dotychczas sądzono, że są one w stanie atakować wirusy tylko poza komórkami oraz blokować im dostęp do nich. Uczeni z MRC Laboratory of Molecular Biology w Cambridge wykazali, że przeciwciała pozostają przyczepione do wirusa nawet po jego wniknięciu do komórki i uruchamiają tam mechanizmy obronne. Za całość obrony jest wówczas odpowiedzialna proteina TRIM21, która transportuje wirusa do lizosomów, czyli miejsca, gdzie przechowywane są niepotrzebne materiały. Odbywa się to na tyle szybko, że większość wirusów nie jest w stanie zaszkodzić komórce. Naukowcy z MRC wykazali przy tym, że zwiększenie ilość TRIM21 w komórkach poprawia efektywność całego procesu, co może przydać się w produkcji lepszych leków antywirusowych. Wirusy to najwięksi zabójcy ludzkości. Przyczyniają się one do śmierci dwukrotnie większej liczby osób niż umiera na nowotwory. Jednocześnie są one wyjątkowo trudne do zwalczenia. Dysponujemy obecnie olbrzymią liczbą środków zabijających bakterie, ale niewieloma, które radzą sobie z wirusami. Badania przeprowadzone przez MRC dają zatem nadzieję na zwalczenie wielu infekcji. Doktor Leo James zauważa: mimo, że jest jeszcze zbyt wcześnie by stwierdzić, czy wszystkie wirusy podlegają temu samemu procesowi wewnątrz komórek, jesteśmy podekscytowani, gdyż nasze badania otwierają liczne drogi do opracowania nowych leków antywirusowych. Te badania to dopiero jeden krok ku zrozumieniu jak i gdzie przeciwciała działają oraz w naszym rozumieniu przebiegu zagadnień infekcji i odporności - dodaje sir Greg Winter z MRC.

W układzie płciowym wirus zespołu nabytego niedoboru odporności podlega takim zamianom, że HIV-1 w nasieniu jest zupełnie różny od wirusów obecnych we krwi (PLoS Pathogens). Na całym świecie do większości zakażeń dochodzi drogą płciową, a zarażającym partnerem jest przeważnie mężczyzna. Najnowsze odkrycia naukowców z Uniwersytetu Północnej Karoliny są niezwykle ważne, gdyż natura wirusów HIV w męskich drogach płciowych wydaje się kluczowa dla zrozumienia procesu transmisji. Jeśli wszystko, co wiemy o HIV, bazuje na wirusach z krwi, gdy de facto wirus w nasieniu ewoluuje i jest inny, możemy mieć niekompletny pogląd na to, co dzieje się podczas przekazywania wirusa – podkreśla dr Ronald Swanstrom. W ramach studium zespół Swanstroma porównywał populacje wirusów ze spermy i krwi 16 mężczyzn z przewlekłym zakażeniem HIV-1. Analiza genu env, który koduje glikoproteiny otoczki wirusa jako gp160, następnie rozdzielane na gp41 i gp120, wykazała uderzające różnice między patogenami z wymienionych wyżej źródeł. Różnice sekwencyjne między krwią a nasieniem były jak migające czerwone światło; to cenna wskazówka dotycząca biologii wirusa w układzie płciowym. Kiedy przyglądaliśmy się sekwencjom we krwi, z trudem znajdowaliśmy jakiekolwiek podobieństwa. Mieliśmy do czynienia z bardzo złożoną i zróżnicowaną populacją. Gdy zaś skupialiśmy się na spermie, co chwilę natykaliśmy się na taką samą sekwencję. Za zmiany widoczne w nasieniu odpowiadają, wg Amerykanów, dwa mechanizmy: 1) amplifikacja klonalna (amplifikacja polega na pomnożeniu liczby kopii genów) i 2) kompartmentalizacja (podział na poletka). W pierwszym przypadku jeden lub kilka wirusów namnaża się w bardzo krótkim czasie, przez co populacja jest stosunkowo jednorodna. W drugim wirus replikuje się w limfocytach T w układzie moczowym w ciągu długiego czasu, dzięki czemu powstaje odrębna populacja, która jest zarazem złożona, jak i odmienna od HIV-1 z krwi. By stwierdzić, czemu w grę wchodzą akurat te mechanizmy, naukowcy zmierzyli w próbkach krwi i nasienia stężenia 19 cytokin i chemokin. Okazało się, że w spermie stężenia tych związków, które biorą udział w kreowaniu odpowiedzi immunologicznej, były dużo wyższe, co sprzyja namnażaniu wirusa, gdyż komórki docelowe są stale utrzymywane w stanie pobudzenia.

Jedną z metod przechowywania i zamieniania energii słonecznej na użyteczne paliwo, jest jej wykorzystanie do rozłożenia wody na tlen i wodór. Zespół profesor Angeli Belcher z Massachusetts Institute of Technology, opracował nowatorską wydajną metodę produkcji energii ze Słońca. Uczeni całkowicie pominęli proces pośredni, czyli wyłapywanie energii przez panele słoneczne. Zamiast nich wykorzystali genetycznie zmodyfikowane nieszkodliwe wirusy M13, których zadaniem jest związanie molekuł katalizatora (tlenek irydu) i biologicznego pigmentu (porfiryny cynkowe). W efekcie wirusy tworzą długie łańcuchy, które bardzo skutecznie rozbijają wodę na tlen i wodór. Z czasem jednak takie łańcuchy zbijałyby się w grupy i traciły na efektywności. dlatego też uczeni zamknęli je w kapsułach z żelu, dzięki którym utrzymywały efektywność i stabilność. Profesor Belcher już wcześniej próbowała wykorzystywać materiał roślinny do przeprowadzania podobnych operacji, jednak okazał się on bardzo niestabilny. Dlatego też postanowiła skorzystać nie z samego materiału, a z wykorzystywanych przez rośliny metod. W roślinach pigmenty absorbują światło, a katalizator jest wykorzystywany do przeprowadzenia reakcji. W metodzie MIT-u wirusy są wykorzystywane jako rodzaj rusztowania dla pigmentu i katalizatora tak, by dochodziło do absorpcji światła oraz reakcji. Pigment działa jak antena przechwytująca światło. Następnie energia jest transportowana po łańcuchu wirusów - wyjaśnia Belcher. Dzięki odpowiedniej konfiguracji wszystkich elementów udało się, w porównaniu do podobnych metod, czterokrotnie zwiększyć wydajność systemu. Uczeni pracują teraz nad drugim elementem systemu. Obecnie bowiem wodór jest rozbijany na protony i elektrony. Naukowcy chcą opracować sposób na to, by ponownie się one połączyły. Poszukiwany jest też tańszy i łatwiej dostępny zamiennik dla rzadkiego irydu, który został wykorzystany podczas wstępnych prac. Profesor Thomas Mallouk z Pennsylvania State University chwali osiągnięcia swoich kolegów z MIT-u. Dodaje przy tym, że nowy system, by móc konkurować z obecnie używanymi technologiami pozyskiwania energii ze Słońca, musi być 10-krotnie bardziej wydajny od naturalnej fotosyntezy, powinien wykorzystywać tańsze materiały, a reakcja musi być powtarzalna miliardy razy. Tak daleko idącego udoskonalenia nowego systemu nie należy się spodziewać w najbliższej przyszłości. Jednak pomysł ten może być decydującym elementem, który pomoże projektować takie systemy - dodał Mallouk. Profesor Belcher nie chciała nawet spekulować na temat daty rynkowej premiery nowej technologii. Stwierdziła jedynie, że w ciągu najbliższych dwóch lat chciałaby skonstruować prototypowe urządzenie, które będzie wykorzystywało opracowany przez jej zespół proces.

Naukowcy z University of California zsyntetyzowali związek o szerokim spektrum działania wobec wirusów zawierających otoczki lipidowe, takich jak HIV, Ebola czy wirus grypy. Dotychczasowe testy wykazały, że jego toksyczność jest na tyle niska, że nie można wykluczyć jego wdrożenia do praktyki klinicznej w ciągu najbliższych kilku lat. Opracowana substancja, należąca do pochodnych rodaniny, otrzymała roboczą nazwę LJ001. Jak wynika z przeprowadzonych dotychczas eksperymentów, najprawdopodobniej niszczy ona błony lipidowe otaczające niektóre wirusy i zapobiega w ten sposób infekcjom. Jednocześnie z testów na zwierzętach wynika, że pozostaje ona nieszkodliwa dla komórek, ponieważ posiadają one szereg mechanizmów pozwalających na regenerację uszkodzeń wywołanych ekspozycją na ten środek. Dotychczasowe testy wykazały skuteczność LJ001 wobec licznych wirusów, m.in. wirusa grypy typu A, pokswirusów (do grupy tej należy wirus ospy), paramyksowirusów (zaliczamy tu m.in. wirusa odry), czy flawiwirusów, odpowiedzialnych m.in. za wirusowe zapalenie wątroby typu C, żółtą febrę czy gorączkę Zachodniego Nilu. Autorzy studium, kierowani przez dr. Benhura Lee, liczą, że oddziaływanie nowej substancji na element strukturalny występujący u szerokiej grupy wirusów może pozwolić nawet na zwalczanie niezidentyfikowanych jeszcze patogenów (o ile, oczywiście, będą one posiadały otoczki lipidowe). Naukowcy z University of California złożyli już wniosek o ochronę patentową LJ001. O szczegółach odkrycia poinformowano na łamach czasopisma Proceedings of The National Academy of Sciences.

Dokładny mechanizm wnikania wirusów do wnętrza komórek przez wiele lat pozostawał niejasny. Dopiero kilka lat temu zespół prof. Aleksa Evilevitcha z Uniwersytetu w Lund wykazał, że czynnikiem umożliwiającym infekcję jest ogromne ciśnienie panujące we wnętrzu cząstki wirusowej. Dzięki kontynuacji tych badań udało się nawet zmierzyć energię wyzwalaną podczas ataku wirusa, o czym dowiadujemy się z najnowszego numeru czasopisma Journal of Molecular Biology. Już podczas poprzedniej serii badań zespół prof. Evilevitcha wykazał, że ciśnienie wewnątrz cząstki wirusowej (wirionu) osiąga wartości spotykane w wodzie na głębokości 500 m. Uznano wówczas, że zmagazynowana w tej formie energia jest uwalniana podczas kontaktu z receptorem na powierzchni komórki ofiary i służy do wstrzelenia DNA oraz enzymów wirusa do jej wnętrza. Następnym celem obranym przez zespół z Lund było dokładne ustalenie energii wyzwalanej podczas kontaktu z komórką. Wspólnie z kolegami z Uniwersytetu w Lyonie szwedzcy badacze przygotowali eksperyment, w którym wewnątrz kalorymetru (urządzenia pozwalającego na obliczenie uwalnianej energii na podstawie zmiany temperatury) umieszczono pojedynczy wirion faga λ - wirusa atakującego bakterie E. coli - oraz zawieszone w wodzie cząsteczki receptora stanowiącego jego bezpośredni cel podczas ataku na komórkę. Zgodnie z oczekiwaniami, po kontakcie z receptorem wirion uległ rozszczelnieniu, a z jego wnętrza wystrzeliła pod wysokim ciśnieniem cząsteczka DNA. Jak ustalono, energia wyzwalana podczas tego procesu wynosiła od 5,3*10-17 do 1,9*10-16 J, w zależności od wariantu faga użytego w doświadczeniu. Jest to, oczywiście, energia niezwykle mała, lecz w zupełności wystarcza ona do skutecznego zaatakowania komórki E. coli. Zespół prof. Evilevitcha ustalił także, że siła wyrzutu DNA jest zależna od ilości wody obecnej we wnętrzu wirionu. Badacze planują w związku z tym przeprowadzenie dalszych badań, których celem będzie opracowanie metod pozwalających na osuszenie wnętrza cząstki wirusowej i zmniejszenie w ten sposób prawdopodobieństwa zakażenia.

Niemiecka federalna agencja bezpieczeństwa komputerowego oraz federacja biznesu internetowego wpadły na nietypowy pomysł informowania obywateli o tym, że ich komputery padły ofiarą szkodliwego oprogramowania. Problem jest poważny, gdyż ocenia się, że 25% niemieckich komputerów jest zarażonych. Obie organizacja zauważają, że dostawcy internetu dysponują technologią, która pozwala zidentyfikować właściciela konkretnej maszyny. Dlatego też chcą, by do właścicieli zarażonych komputerów... dzwoniono lub pisano listy z informacjami o infekcji. Niewykluczone, że powstanie ogólnonarodowe biuro pomocy technicznej, które będzie telefonicznie pomagało pozbyć się szkodliwego oprogramowania. Plany zostały już przedstawione politykom, którym przypadły one do gustu.

Francuscy naukowcy zidentyfikowali w komórkach ameb prawdziwie niezwykłe twory. Są nimi wirusy, które nie tylko są dostatecznie duże, by można było oglądać je pod zwykłym mikroskopem optycznym, lecz także posiadają w swoim genomie sekwencje DNA przejęte od różnych gatunków. To zupełnie nowa forma wirusa - cieszy się szef autorów odkrycia, dr Didier Raoult z Uniwersytetu Aix-Marseille II. Ku czci miasta, w którym odkryto nowy patogen, nowej formie zakaźnej nadano nazwę Marseillevirus. Na liście największych wirusów odkrytych w historii nauki nowy patogen został sklasyfikowany na piątym miejscu. Jego cząstki mają średnicę 250 nm, co oznacza, że możliwe jest dostrzeżenie ich pod silnym mikroskopem optycznym. Prawdopodobnie najciekawszym zjawiskiem dotyczącym "wirusa marsylskiego" jest struktura jego genomu. Nie tylko jest on ogromny (zawiera on aż 368 tys. par zasad, w porównaniu do ok. 14 tys. w przypadku wirusa grypy typu A), lecz także zawiera liczne fragmenty o bardzo różnym pochodzeniu. Poszczególne sekwencje zawartego w nim DNA mogły pochodzić od różnych bakterii i zwierząt, a nawet od roślin. Badacze zidentyfikowali w nim także fragmenty DNA pobrane najprawdopodobniej od innego wielkiego wirusa - mimiwirusa. Zdaniem dr. Raoulta złożoność genomu odkrytego patogenu świadczy o unikalnym środowisku panującym wewnątrz komórek ameb. U ameb istnieje mechanizm nieustannej kreacji nowego repertuaru wirusów i nadawania wielkim wirusom predyspozycji do zostania patogenami, twierdzi badacz. Dotychczas nie ustalono jednak, jakie są molekularne podstawy omawianych procesów.

Badacze donoszą o eksperymentalnej metodzie leczenia wirusowego zapalenia wątroby typu C, które sprawdza się u szympansów i stanowi dużą nadzieję dla zakażonych ludzi. Jak tłumaczą twórcy metody z Southwest Foundation for Biomedical Research, polega ona na blokowaniu cząsteczki wykorzystywanej przez wirusy HCV (ang. Hepatitis C Virus) do replikacji. Co ważne, lek obniżający miano wirusa we krwi działa przez kilka miesięcy po ostatnim podaniu. Obecnie znajduje się on w pierwszej fazie testów klinicznych. To pierwszy tego typu medykament, którego działanie sprawdza się na ludziach. SPC3649, bo tak go nazwano, opracowano z wykorzystaniem opatentowanych przez duńską firmę farmaceutyczną Santaris Pharma tzw. blokowanych kwasów nukleinowych (zwanych też oligonukleotydami LNA, od ang. locked nucleic acid). SPC3649 wychwytuje w wątrobie mikroRNA122, a bez niego HCV nie może się namnażać. Nasza współpraca z Santaris Pharmą wykazała, że u szympansów lek działa nadzwyczaj dobrze – chwali się dr Robert Lanford. Badania na naczelnych były finansowane przez amerykańskie Narodowe Instytuty Zdrowia (NIH). Naukowcy uważają, że analogiczne rozwiązanie mogłoby się sprawdzić przy leczeniu innych chorób, m.in. zakażeń wirusem HIV, nowotworów czy chorób zapalnych. Na całym świecie żyje ok. 170 mln osób zakażonych HCV. WZW typu C nazywa się często cichą epidemią, ponieważ nie odczuwając większych dolegliwości, pacjenci nie mają pojęcia, że coś im jest. Choroba postępuje latami, prowadząc np. do nowotworów i marskości wątroby. Eksperci uważają, że w przyszłości nowa metoda może zastąpić interferon, tym bardziej że wirusy wykazują niską oporność na SPC3649. Lek antywirusowy może być używany sam, by zahamować postępy choroby. Istnieją też wskazówki, że jest w stanie "przekształcić" chorych niereagujących na interferon w reagujących, dzięki czemu dałoby się ich leczyć kombinacją leków zawierającą interferon [i rybawirynę] – wyjaśnia Lanford. Wg niego, SPC3649 sprawdzi się też u pacjentów po przeszczepie, by tłumić HCV w nowej wątrobie. Doskonale nadaje się on do tego celu, bo nie wykazuje działań niepożądanych/toksycznych. W badaniach na zwierzętach wzięły udział 4 zakażone wirusem HCV szympansy. U tych, którym podawano wyższe dawki leku, we krwi i wątrobie nastąpił 350-krotny spadek poziomu wirusa. Nie znaleziono opornych na SPC3649 mutantów. Medykament działał przez kilka miesięcy po zakończeniu terapii.

To nie tylko płyn nasienny, ale i same plemniki transmitują wirusa HIV na makrofagi, limfocyty T i komórki dendrytyczne – donoszą naukowcy z Uniwersytetu w Buenos Aires (Journal of Experimental Medicine). Zespół Any Ceballos zaobserwował, że zakażając prezentujące antygen komórki dendytyczne (ang. dendritic cells, DC), które przenoszą wirusy dalej i mogą je przekazywać limfocytom T, plemniki mogą odgrywać wiodącą rolę w rozprzestrzenianiu HIV. Podczas stosunku mężczyzna będący nosicielem przekazuje wirusy wraz ze swoją spermą: w wolnej postaci unoszą się one w płynie nasiennym, poza tym znajdują się w zakażonych limfocytach. Ślady HIV wykrywano także w przypadku plemników, ale rola, jaką odgrywają w przeniesieniu zakażenia, pozostawała niewyjaśniona. Koniec końców mężczyźni po wazektomii – z przeciętymi lub podwiązanymi nasieniowodami – nadal mogą zarażać wirusem HIV. Zespół Ceballos rozwiązał problem, wykazując, że HIV przyczepia się do powierzchni plemników i to one zakażają DC. Argentyńczycy dowiedli, że wirus HIV wiąże się z siarczanem heparanu na powierzchni plemników, a nie z ich receptorami mannozy, jak wcześniej przewidywano. W hodowli komórkowej HIV związany z plemnikiem był następnie przenoszony na DC. Podczas transmisji wykorzystywał receptory CD4 i DC-SIGN, co sugeruje, że następuje raczej wiązanie wirusa z plemnikiem, a nie jego internalizacja. Komórki dendrytyczne dojrzewające po kontakcie z zakażonym HIV plemnikiem wytwarzały cytokiny przeciwzapalne, np. interleukinę 10 (ang. interleukin-10). Naukowcy uważają, że zjawisko to może sprzyjać rozprzestrzenianiu się wirusa. Co więcej, lekko kwaśny odczyn, taki jak ten w pochwie po stosunku, sprzyja wiązaniu się plemników z wirusami HIV. Plemniki mogą wchodzić w kontakt z komórkami dendrytycznymi, przekraczając mikrouszkodzenia wyściółki pochwy lub odbytu. Istnieje też inna droga – stykają się one z wypustkami DC, wyciągającymi się do powierzchni błony śluzowej.

Amerykańscy naukowcy zidentyfikowali możliwą przyczynę tzw. syndromu chronicznego zmęczenia (CFS), tajemniczej choroby objawiającej się, oprócz uporczywego uczucia przemęczenia, m.in. nawracającym bólem stawów i głowy. Jest nią retrowirus, którego nosicielstwo u osób cierpiących na tę przypadłość jest niemal 20-krotnie częstsze, niż u osób zdrowych. Choć CFS dotyka aż ok. 1% populacji człowieka, jak dotąd nie udało się ustalić ani jego przyczyn, ani nawet jasnych kryteriów diagnostycznych pozwalających na jego stwierdzenie. Wykrywanie CFS opiera się w związku z tym przede wszystkim na wyeliminowaniu kilku innych chorób, takich jak depresja. Dopiero teraz, dzięki studium przeprowadzonemu przez zespół Vincena C. Lombardiego z Whittemore Peterson Institute oraz Francisa W. Ruscetta, pracującego dla NCI-Frederick, udało się uzyskać przekonujące informacje na temat etiologii tego schorzenia. Swoje przypuszczenia badacze opierają na analizie próbek krwi pobranych od 101 pacjentów ze zdiagnozowanym CFS oraz od 218 osób zdrowych. Przeprowadzone testy wykazały, że aż 67% osób cierpiących na syndrom chronicznego zmęczenia stanowią nosiciele XMRV - odkrytego niedawno wirusa występującego przede wszystkim u myszy, lecz wykazującego zdolność do atakowania organizmu człowieka. Dla porównania, odsetek nosicieli tego patogenu w grupie osób zdrowych wynosił zaledwie 3,7%. Obecny stan wiedzy na temat XMRV jest daleki od zadowalającego. Wiadomo co prawda, iż u myszy i kilku innych gatunków ssaków bierze on udział w patogenezie białaczek oraz mięsaków (nowotworów złośliwych wywodzących się z tkanek innych niż nabłonki), lecz jego wpływ na organizm człowieka pozostaje nieznany. Dotychczas podejrzewano go m.in. o powodowanie raka prostaty, lecz przypuszczenie to, podobnie jak w przypadku CFS, jest oparte wyłącznie o czysto statystyczną korelację. Ponieważ XMRV należy do retrowirusów, tzn. wirusów zdolnych do trwałego wbudowania swojego materiału genetycznego do genomu gospodarza, jego nosicielstwo jest najprawdopodobniej dożywotnie. Gdyby jednak udało się ostatecznie potwierdzić jego udział w patogenezie chorób człowieka, moglibyśmy spodziewać się stworzenia nowej gamy leków blokujących aktywność tego czynnika w organizmie. Czy zablokowałyby one rozwój CFS lub raka prostaty? Tego, niestety, jeszcze nie wiemy.

Czy nadchodzi kres tradycyjnych szczepionek na grypę? Naukowcy z Australii twierdzą, że aplikowanie wprost do płuc może znacznie zwiększyć ich skuteczność. Autorzy odkrycia opublikowali swój raport na łamach czasopisma Mucosal Immunology. Na podstawie eksperymentu wykonanego na owcach wykazali oni, że podanie tradycyjnego preparatu wprost do płuc za pomocą specjalnej rurki, czyli bronchoskopu, pozwala na uzyskanie tego samego efektu ochronnego przy znacznym obniżeniu dawki. Odkrycie to może być szczególnie istotne w sytuacji takiej, jak np. nagły wybuch pandemii grypy, gdy firmy farmaceutyczne z pewnością nie nadążałyby z produkcją dostatecznej ilości preparatu. Eksperyment polegał na podaniu zwierzętom trzech dawek szczepionki - 1, 5 oraz 15 mikrogramów (1 mikrogram to 1/1000 miligrama) - wprost do płuc. Grupą odniesienia były zwierzęta, u których wykonano standardowy zastrzyk przy użyciu typowej ilości leku, czyli 15 mikrogramów. Wynik doświadczenia można opisać jako duży sukces. Jak tłumaczy prof. Philip Sutton pracujący w Centrum Biotechnologii Zwierząt Uniwersytetu w Melbourne, dostarczenie [leku] do płuc pozwoliło na uzyskanie około tysiąckrotnie wyższego poziomu przeciwciał w płucach, czyli w miejscu ataku wirusa grypy, w porównaniu do wstrzykiwanej szczepionki. Przeciwciała wytwarzane we krwi i w płucach były zdolne do upośledzenia zdolności wirusa do przyłączania się do receptora używanego do atakowania komórek. Oznacza to, że byłyby one efektywne w razie infekcji. Uzyskanie wysokiego miana (stężenia) przeciwciał jest szczególnie istotne w przypadku wirusa grypy, który jest rozsiewany drogą kropelkową w bardzo dużych stężeniach. Równie istotny jest fakt, że głównym miejscem odpowiedzi jest płuco, co pozwala na neutralizację wirusa jeszcze przed jego wniknięciem do komórek lub znaczne utrudnienie jego rozsiewania drogą kropelkową. Wytworzenie skutecznych przeciwciał w płucach mogłoby potencjalnie pomóc ograniczyć rozsiewanie zakażenia poprzez blokowanie wirusa jeszcze zanim opuści płuca wraz z oddechem osoby zakażonej, twierdzi prof. Sutton. Badacz zastrzega jednak, że aby nowa metoda została upowszechniona, konieczne jest opracowanie nowych, skuteczniejszych sposobów aplikowania wirusa wprost do płuc. Te stosowane obecnie są, niestety, bardzo nieprzyjemne dla pacjenta.