Znajdź zawartość

Naukowcy z University of Missouri opracowali interesującą metodę wykrywania przerzutów czerniaka (nowotworu skóry wywodzącego się z komórek zwanych melanocytami) w węzłach chłonnych. Zaproponowana technika polega na wykrywaniu ultradźwięków wytwarzanych podczas uwalniania energii dostarczonej wcześniej do komórek nowotworowych za pomocą lasera. Nowa metoda, opracowana przez zespół dr. Johna Viatora, wykorzystuje fakt, że komórki czerniaka aż w 95% przypadków wytwarzają brązowy barwnik - melaninę. Zdolność tego związku do pochłaniania niektórych barw światła jest na tyle charakterystyczna, że możliwe jest wybiórcze przekazanie im znacznej ilości energii za pomocą odpowiednio dobranego lasera. Ilość energii przekazanej próbce podejrzewanej o zawartość melaniny (i tym samym o obecność melanocytów, które w zdrowym organizmie nie powinny występować nigdzie poza skórą) można, jak udowadnia dr Viator, z łatwością zmierzyć za pomocą prostego detektora ultradźwięków. Właśnie wytwarzanie fal tego rodzaju jest bowiem jedną z głównych form energii uwalnianej do otoczenia przez "naładowane" laserem melanocyty. Skuteczność nowej metody udowodniono podczas eksperymentów na węzłach chłonnych pobranych od psów. Badanie właśnie tych struktur nie było przypadkowe, bowiem właśnie w węzłach spotyka się najczęściej pierwsze mikroprzerzuty czerniaka. Jak wykazali badacze z University of Missouri, nowa technika pozwala na skuteczne wykrywanie przerzutów liczących zaledwie 500 komórek. Oznacza to, że możliwe jest wykrycie zmiany na bardzo wczesnym etapie, na którym często udaje się jeszcze doprowadzić do całkowitego wyleczenia. W najbliższym czasie zespół dr. Viatora planuje przetestowanie nowej techniki na węzłach chłonnych pobranych od ludzi. Jeżeli wyniki potwierdzą się, możliwe stanie się włączenie nowej metody do kanonu metod diagnostycznych stosowanych w diagnostyce czerniaka. Jest to ogromna szansa, bowiem w wielu sytuacjach technika ta mogłaby okazać się tańsza i szybsza od tradycyjnego badania z wykorzystaniem mikroskopu. O szczegółach swojego wynalazku badacze poinformowali na łamach czasopisma Journal of Biomedical Engineering.

Zaskakujące obserwacje doprowadziły badaczy z Duke University do zidentyfikowania nowego, nieznanego wcześniej sposobu aktywacji odpowiedzi organizmu przeciwko chorobom zakaźnym. Odkrycie może istotnie wpłynąć na kierunek prac nad nowoczesnymi szczepionkami. Niespodziewane wnioski pochodzą z badania tzw. pomocniczych limfocytów T typu pierwszego (ang. Type 1 helper T cells - TH1). Ich główną rolą jest zwalczanie infekcji wirusowych i bakteryjnych, lecz aby było to możliwe, muszą one zostać uprzednio aktywowane i "upoważnione" do działania przez tzw. komórki dendrytyczne (ang. dendritic cells - DC). Dotychczasowe badania sugerowały, że podczas infekcji dochodzi do aktywacji DC, które opuszczają tkankę, w której doszło do ataku mikroorganizmów, i docierają do węzłów chłonnych. Tam spotykają się z komórkami TH1 i przekazują im sygnał niezbędny do ich aktywacji. Jak się okazuje, przekonanie to, silnie ugruntowane wśród immunologów, okazało się błędne. Wbrew oczekiwaniom badaczy okazało się, że najważniejszym źródłem komórek dendrytycznych jest zupełnie inny typ komórek - monocyty. Podczas infekcji komórki te, powszechne (w przeciwieństwie do DC) w ludzkiej krwi, zmieniają swoją formę i transformują się do postaci DC. W takiej formie docierają do węzłów chłonnych i wypełniają swoje zadanie. Te wyniki dotyczą najbardzej podstawowych założeń odpowiedzi immunologicznej przeciwko patogenom, ocenia dr Michael D. Gunn, główny autor odkrycia. Może to także wyjaśniać słabe wyniki obserwowane podczas prób opracowania efektywnych szczepionek opartych o komórki dendrytyczne. Odkrycia dokonano podczas badań nad jedną z tzw. chemokin, czyli cząsteczek sygnałowych działających w obrębie układu odpornościowego. Nieco wcześniej zauważono, że stymuluje ona migrację DC do węzłów chłonnych, co sugerowało, że myszy pozbawione zdolności do produkcji tej substancji będą pozbawione odporności na zakażenie wirusem grypy. Stało się jednak zupełnie odwrotnie. Naprawdę byliśmy przekonani, że myszy nie będą w stanie wygenerować jakiejkolwiek odpowiedzi immunologicznej - wspomina dr Gunn. Tymczasem myszy wykazywały wzmocnioną odpowiedź komórek TH1. Wiedzieliśmy, że musimy ustalić, co tak naprawdę wywoływało tę odpowiedź. Rozwiązaniem zagadki okazała się inna chemokina, zwana Ccr2. Odpowiada ona za pobudzenie migracji monocytów - pospolitych komórek odpornościowych, występujących w ludzkiej krwi w bardzo znacznej liczbie. Dalsze studium wykazało, że to z nich powstają następnie komórki dendrytyczne odpowiedzialne za aktywację odpowiedzi komórek TH1 na wirusa grypy. Dalsze plany dr. Gunna obejmują przeprowadzenie badań, które pozwolą na zidentyfikowanie czynników pozwalających na zwiększenie odpowiedzi immunologicznej opartej o DC uzyskane z monocytów. Ich wyniki mogą być kluczowe dla dalszych prac nad szczepionkami na wiele trapiących nas chorób.

Nietypowego odkrycia dokonali lekarze z Uniwersytetu Kalifornijskiego podczas próby rozprawienia się z nawracającymi infekcjami u jednej ze swoich pacjentek. Oprócz ustalenia przyczyny, dla której organizm kobiety nie radził sobie z zakażeniami, udało im się zaobserwować zjawisko, które może pomóc leczyć choroby autoimmunizacyjne, takie jak np. reumatoidalne zapalenie stawów. Po kilku latach nieudanego leczenia i wielu wykonanych testach, badacze z Kalifornii postanowili sprawdzić, jakie rodzaje przeciwciał są wytwarzane przez komórki odpornościowe ich pacjentki. Wiedząc, że każde z nich wiąże się wybiórczo tylko z określonymi czasteczkami i wpływa na ich funkcjonowanie, byli przekonani, że pomoże to w zrozumieniu istoty tajemniczej choroby. Szczegółowe analizy wykazały, że krew kobiety zawiera przeciwciała skierowane przeciwko 1-fosforanowi sfingozyny (ang. sphingosine 1-phosphate - S1P). Cząsteczka ta, zlokalizowana m.in. na kluczowych dla odporności limfocytach T, odgrywa istotną rolę w "organizowaniu" ich migracji. Zablokowanie funkcji S1P przez przeciwciała sprawiało, że limfocyty T nie były w stanie pełnić prawidłowo swojej roli. Efektem były właśnie uporczywe zakażenia. W prawidłowo funkcjonującym organizmie ogromna część komórek układu odpornościowego spędza większość swojego życia w węzłach chłonnych - "gniazdach", w których przesiadują, czekając na płynące z organizmu sygnały o zagrożeniu. Gdy tak się stanie, opuszczają węzeł i docierają wraz z krwią do miejsca, w którym potrzebna jest ich aktywność. Jedną z cząsteczek istotnych dla uruchomienia tego procesu jest właśnie S1P. Sytuacja ta, choć jest zwykle korzystna dla organizmu, w pewnych okolicznościach może być niepożądana. Dzieje się tak np. podczas rozwoju tzw. chorób autoimmunizacyjnych, w przebiegu których układ odpornościowy atakuje własne, zdrowe tkanki, oraz po przeszczepach, gdy organizm odrzuca organ pochodzący od innego człowieka. Lekarze z Uniwersytetu Kalifornijskiego wierzą, że odkrycie niezwykłych molekuł otwiera drogę ku nowej generacji leków, których zadaniem będzie blokowanie funkcji S1P. Swoje przypuszczenia potwierdzili wstępnie w doświadczeniu na myszach. Zwierzęta te cierpiały wrzodziejące zapalenie jelita grubego - jedną z chorób autoimmunizacyjnych najczęściej spotykanych u ludzi. Okazało się, że przeciwciała wiążące S1P istotnie zmniejszały intensywność objawów schorzenia, poprawiając stan zdrowia zwierzęcia. Niestety, autorzy odkrycia nie wspomnieli w swojej publikacji o tym, czy chorej kobiecie udało się pomóc z jej własnym schorzeniem...

Specjaliści z Uniwersytetu Minnesota ustalili, dlaczego pacjenci zakażeni wirusem HIV nie odzyskują pełnej odporności nawet w przypadku powodzenia terapii przeciwwirusowej. Odkrycie może mieć znaczący wpływ na zmianę schematu leczenia infekcji oraz związanego z nią nabytego zespołu niedoboru odporności (AIDS). Wirus HIV atakuje przede wszystkim komórki układu odpornościowego zwane limfocytami T. Głównym miejscem ich występowania są węzły chłonne, w których oczekują na kontakt z "dostarczanymi" przez inne typy komórek ciałami obcymi. Amerykańscy badacze dostrzegli, że jeśli HIV zaatakuje organizm człowieka, w obrębie węzłów chłonnych dochodzi do powstawania blizn. Zaburzają one bezpowrotnie strukturę tkanki i znacznie utrudniają jej ponowne zasiedlenie przez nowe limfocyty. Dzieje się tak nawet wtedy, gdy terapia antyretrowirusowa (tzn. zwalczająca retrowirusy, do których należy m.in. HIV) przynosi pożądane efekty. W badaniu wzięło udział siedmiu pacjentów, u których stwierdzono nosicielstwo HIV. Zastosowano u nich terapię antyretrowirusową z użyciem standardowych leków, lecz rozpoczęto ich podawanie na bardzo wczesnym etapie infekcji, a nie, jak przyjęło się to robić, dopiero po spadku liczby krążących we krwi limfocytów poniżej określonej wartości. Dzięki eksperymentowi dowiedziono, że leczeni alternatywną metodą pacjenci odzyskiwali odporność znacznie skuteczniej od tych, u których zwlekano z rozpoczęciem podawania leków. Dzieje się tak, gdyż ich węzły chłonne zawierały znacznie mniej uszkodzeń prowadzących do upośledzenia funkcji organu. Zdaniem prowadzącego eksperyment prof. Timothy'ego Schackera, zebrane informacje stanowią silny argument na rzecz rozpoczynania terapii antyretrowirusowej znacznie wcześniej, niż ma to miejsce obecnie. Według niego, rozpoczęcie leczenia możliwie szybko, gdy objawy infekcji są jeszcze mało dostrzegalne, może uchronić znaczną część układu odpornościowego przed bezpowrotnym uszkodzeniem. Naukowiec uważa też, że uzyskana wiedza powinna skłonić lekarzy do podawania leków zapobiegających włóknieniu tkanek jako leczenia wspomagającego leczenie samej infekcji. O odkryciu badaczy donosi serwis internetowy Uniwersytetu Minnesota, zaś szczegółowe informacje na temat odkrycia zostaną opublikowane w najnowszym numerze czasopisma Journal of Infectious Disease.