Znajdź zawartość

Naukowcy z Uniwersytetu w Udine jako pierwsi powiązali wybiórcze uszkodzenie mózgu z nasileniem uczucia transcendencji. Testy prowadzono przed i po operacji osób z guzami mózgu. Badania wykorzystujące neuroobrazowanie połączyły aktywność w obrębie dużej sieci, obejmującej korę czołową, ciemieniową i skroniową, z doświadczeniami duchowymi. Brakowało jednak informacji, czy w grę wchodzi zależność przyczynowo-skutkowa – podkreśla dr Cosimo Urgesi. Jego zespół postanowił to ustalić. Z tego powodu Włosi skupili się na cesze osobowościowej zwanej samotranscendecją (ST). ST odzwierciedla osłabione poczucie siebie oraz uznawanie się za część uniwersum. Psycholodzy zestawili wyniki w skali ST, które chorzy uzyskali przed i po operacji usunięcia guza mózgu, z lokalizacją miejsca lezji (posłużono się zaawansowanymi technikami obrazowania). Takie podejście pozwoliło nam eksplorować możliwe zmiany ST wywołane przez usunięcie specyficznych obszarów, a także przyjrzeć się sprawczej roli struktur czołowych, skroniowych i ciemieniowych w zakresie międzyosobniczych różnic samotranscendentnych – wyjaśnia dr Franco Fabbro. Włosi zauważyli, że wybiórcze uszkodzenia lewej i prawej tylnej okolicy ciemieniowej powodowały wzrost ST. Następowały wtedy niezwykle szybkie zmiany stabilnego wymiaru osobowości, dotyczącego świadomości samoodnoszącej. Oznacza to więc, że dysfunkcjonalna aktywność ciemieniowa może leżeć u podłoża przekształconych postaw i zachowań religijnych oraz duchowych – podsumowuje Urgesi. Badacze uważają, że w ten sposób zasugerowano, że w przyszłości będzie się dało leczyć zaburzenia osobowości, modulując aktywność neuronalną.

Naukowcy z Uniwersytetu Waszyngtońskiego w St. Louis wykazali, że wykorzystując białko Nmnat1, można zapobiec uszkodzeniom mózgu występującym u dzieci z porażeniem mózgowym (Proceedings of the National Academy of Sciences). Amerykanie zademonstrowali, że u nowo narodzonych myszy wysokie stężenia Nmnat1 znacznie zmniejszają uszkodzenia mózgu, do których dochodzi przy ograniczeniu przepływu krwi i niedotlenieniu. Członkowie zespołu mają nadzieję, że ich odkrycia przydadzą się nie tylko przy leczeniu porażenia mózgowego, ale i pacjentów po udarach czy z parkinsonizmem i alzheimeryzmem. W normalnych warunkach mózg może sobie poradzić z czasowym zaburzeniem dopływu krwi lub niedotlenieniem, ale gdy występują one łącznie przez dostatecznie długi czas, może dojść do długoterminowej niepełnosprawności, a nawet śmierci. Jeśli zastosujemy lek, który uruchomi ten sam ochronny szlak co Nmnat1, będzie się dało zapobiec uszkodzeniu mózgu w różnych chorobach, także neurodegeneracyjnych - tłumaczy dr David M. Holtzman. Akademicy nie wiedzą, na czym polega zabezpieczający wpływ Nmnat1, ale podejrzewają, że białko blokuje działanie neuroprzekaźnika kwasu glutaminowego. Uważają tak, bo uszkodzone lub pozbawione tlenu neurony wydzielają kwas glutaminowy, który może nadmiernie stymulować i zabijać sąsiednie komórki. Po raz pierwszy ochronny wpływ Nmnat1 zaobserwował przed 5 laty dr Jeff Milbrandt, który wykazał, że białko może zapobiegać uszkodzeniom nerwów obwodowych w kończynach. Dr Phillip Verghese z laboratorium Holtzmana postanowił potem sprawdzić, czy podobny efekt wystąpi także w mózgu. Ekipa z St. Louis porównywała skutki ograniczenia przepływu krwi i niedotlenienia u zwykłych myszy i gryzoni zmodyfikowanych genetycznie w taki sposób, by w ich organizmie powstawało więcej białka Nmnat1. Po 6 godzinach u zwierząt z nadmiarem Nmnat1 występowało znaczne ograniczenie uszkodzenia mózgu. Kiedy tydzień później naukowcy oceniali zakres atrofii mózgu, zauważyli, że u myszy z ponadprzeciętnym poziomem Nmnat1 występowało mniej uszkodzeń w kluczowych rejonach, takich jak hipokamp czy kora (ulegają one zniszczeniu w porażaniu mózgowym). Późniejsze badania za pomocą rezonansu magnetycznego zademonstrowały, że Nmnat1 może chronić jeszcze lepiej niż początkowo sądzono. Na skanach gryzoni z podwyższonym stężeniem Nmnat1 widać było bowiem niewiele albo nie widać było żadnych uszkodzeń mózgu. Holtzman wyjaśnia, że Nmnat1 zapobiega nekrozie - czyli gwałtownej śmierci komórek. Z podobnym mechanizmem mamy do czynienia podczas udaru niedokrwiennego. Umierające neurony zalewają swoje otoczenie kwasem glutaminowym, który uszkadza kolejne komórki. Zespół z St. Louis odtworzył te warunki w probówce. Po dodaniu Nmnat1 ginęło mniej neuronów. Jak widać, możliwości wykorzystania tego białka w terapii i prewencji są naprawdę duże.

Doświadczenie związane ze słuchaniem czyjegoś głosu pozwala w przyszłości lepiej słyszeć wypowiadane przez niego słowa. Okazuje się jednak, że pomocne w tym zakresie jest także oglądanie twarzy i wprawa w czytaniu z ruchu warg. Lawrence D. Rosenblum, profesor psychologii z UC Riverside, i jego dwuosobowy zespół (Rachel M. Miller i Kauyumari Sanchez) przebadali 60 studentów college'u. Efektem ich eksperymentów jest praca pt. "Czytaj z ruchu moich warg, a później usłyszysz mnie lepiej: międzyzmysłowy transfer efektów znajomości mówiącego" (Psychological Science). Najpierw przez godzinę wolontariusze musieli czytać z ruchów warg osoby nagranej na kasecie wideo (głos całkowicie wyciszono). Żaden z badanych nie robił czegoś takiego wcześniej, wszyscy prawidłowo widzieli i słyszeli. Po zakończeniu treningu studentów poproszono o wysłuchanie zdań z hałaśliwym podkładem i zidentyfikowanie jak największej liczby słów. Połowa badanych słuchała mówców oglądanych wcześniej na kasecie, reszta nowych osób. Ci pierwsi wypadali lepiej. Oznacza to, że jeśli oglądamy kogoś podczas mówienia, zaznajamiamy się z jego sposobem/stylem wypowiadania, który znajduje także odzwierciedlenie w dźwiękach mowy. Ta znajomość jest następnie przenoszona z odczytywania z ruchu warg na proces słuchania, znacznie go ułatwiając. Ma to ogromne znaczenie dla osób z niedosłuchem czy głuchych oraz pacjentów z uszkodzeniami mózgu — dodaje Rosenblum.