Znajdź zawartość

Istnieje wiele doniesień potwierdzonych badaniami o pozytywnym wpływie herbaty na profilaktykę różnych schorzeń, w szczególności raka. Podobnie jest z kawą, w której odkrywane są coraz to nowe zalety zdrowotne. Ale mogą mieć te napoje i swoją „ciemną stronę". Badaniem wad i zalet popularnych napojów zajmuje się między innymi profesor Christopher Collins, wykładowca medycyny w waszyngtońskim Uniwersyteckim Centrum Medycznym Georgetown. Kawa i herbata są napojami bogatymi w różne związki, które działają na ludzki organizm na wiele sposobów. Dodatkowo wiele może zmieniać sposób ich przyrządzania - te czynniki stara się badać prof. Collins. Aktualnie prowadzone są badania nad wpływem herbaty i kawy na zachorowalność kobiet na reumatoidalne zapalenie stawów oraz toczeń rumieniowaty układowy. Dane do badań statystycznych pochodzą z bazy medycznej Women's Health Initiative Observational Study - piętnastoletniego projektu mającego na celu określenie najbardziej powszechnych przyczyn śmierci, chorób i niskiej jakości życia kobiet w okresie pomenopauzalnym. Dane obejmują zwyczaje żywieniowe ankietowanych kobiet i stan ich zdrowia. Wiek grupy objętej badaniem to 50-79 lat. Badanie nie wykazało wpływy picia kawy na zachorowalność na reumatoidalne zapalenie stawów oraz toczeń rumieniowaty układowy. Nie ma przy tym znaczenia ani sposób przygotowania (filtrowanie lub nie), ani obecność lub brak kofeiny. Inaczej jest w przypadku picia herbaty. Długofalowe badanie, obejmujące ponad 76 tysięcy kobiet wykazało, że długotrwałe spożywanie herbaty powiązane jest ze zwiększonym ryzykiem zachorowania na reumatoidalne zapalenie stawów. Największe ryzyko dotyczyło osób pijących powyżej 4 filiżanek dziennie, ale spożywanie każdej ilości herbaty powoduje znaczący wzrost ryzyka. Nie jest zbadany jeszcze wpływ różnych gatunków herbaty (czarna, zielona, czerwona) na to ryzyko. Autorzy badań podkreślają, że do interpretacji wyników należy podchodzić ostrożnie i każdą poważną zmianę w codziennej diecie konsultować ze swoim lekarzem.

Od wielu lat wiadomo, że zachorowanie na toczeń rumieniowaty układowy (ang. systemic lupus erythematosus - SLE), jedną z tzw. chorób autoimmunologicznych, jest częściowo zdeterminowane przez czynniki genetyczne. Mimo to, w 40-75% przypadków zdarza się, że tylko jedno z dwojga bliźniąt jednojajowych zapada na to schorzenie, zaś drugie cieszy się pełnią zdrowia. Dlaczego tak się dzieje, wyjaśniają naukowcy z University of Michigan. Choć genom organizmu zawiera informacje decydujące o całej jego fizjologii, musi on podlegać ścisłej kontroli. Dzieje się tak dzięki tzw. mechanizmom epigenetycznym, czyli ogółowi zjawisk decydujących o aktywności poszczególnych genów bez zmieniania ich sekwencji. Jak wynika z publikacji zamieszczonej w czasopiśmie Genome Research przez zespół dr. Bruce'a Richardsona, czynniki te odgrywają istotną rolę także w rozwoju SLE. Zespół z Michigan przeprowadził analizę 807 genów, spośród których 17 uważa się od pewnego czasu za powiązane z rozwojem tocznia. Wynika z niej, że u osób cierpiących na SLE badane sekwencje DNA są znacznie słabiej zmetylowane, tzn. przyłączona jest do nich mniejsza liczba reszt -CH3. Efektem zaobserwowanej różnicy jest większa aktywność genów i nadmierne pobudzenie układu immunologicznego, mogące prowadzić do tzw. autoagresji, czyli ataku układu immunologicznego na prawidłowe tkanki organizmu. Wygląda więc na to, że do wystąpienia schorzenia - oprócz niekorzystego uwarunkowania genetycznego - konieczny jest jakiś (nieznany jeszcze) czynnik środowiskowy powodujący osłabienie metylacji krytycznych genów. Z pewnością jest zbyt wcześnie, by mówić o pełnym zrozumieniu patogenezy tocznia. Można jednak przypuszczać, że zwiększenie metylacji odpowiednich sekwencji DNA mogłoby zmniejszyć ryzyko zachorowania bądź złagodzić przebieg choroby. Niestety, jest też znacznie gorsza wiadomość: leki zdolne do wybiórczego kontrolowania poziomu metylacji genów nie istnieją.