Znajdź zawartość

Dieta bogata w błonnik może zapobiegać rozwojowi pewnych chorób autoimmunologicznych, np. tocznia. Zespół z Uniwersytetu Yale wykorzystał do badań mysi model tocznia rumieniowatego układowego (ang. systemic lupus erythematosus, SLE). W przewodzie pokarmowym gryzoni zidentyfikowano bakterię - Lactobacillus reuteri - która wyzwalała reakcję immunologiczną prowadzącą do choroby. Amerykanie zauważyli, że u podatnych osobników L. reuteri stymulowały komórki odpornościowe - plazmocytoidalne komórki dendrytyczne (pDC) - oraz sygnalizację interferonową. By zbadać ewentualny wpływ diety na ten proces, Daniel Zegarra-Ruiz podawał myszom karmę ze skrobią oporną (ang. resistant starch, RS), czyli skrobią nieulegającą trawieniu i wchłanianiu w jelicie cienkim. Jak tłumaczą Amerykanie, to odpowiednik diety bogatej w błonnik u ludzi. RS fermentuje w jelicie grubym, korzystnie wpływając na dobre bakterie i zwiększając uwalnianie krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych. Okazało się, że to zjawisko hamuje zarówno wzrost, jak i translokację patobionta L. reuteri poza jelito; gdyby tak nie było, doszłoby do autoimmunizacji. Podczas eksperymentów skrobia oporna prowadziła do spadków pDC, wyciszenia szlaków interferonowych, a także zmniejszenia zajęcia narządów (L. reuteri znajdowały się np. w wątrobie i śledzionie chorych osobników) oraz śmiertelności. Choć, oczywiście, potrzeba kolejnych badań, które pokażą, jak uzyskane wyniki przekładają się na ludzi, studium zapewnia nowe dane nt. powiązań między dietą, mikroflorą jelitowa i autoimmunizacją. Zidentyfikowaliśmy szlak, który napędza chorobę autoimmunologiczną i jest wyciszany przez dietę - podkreśla Martin Kriegel. Autorzy publikacji z pisma Cell Host & Microbe zauważyli także, że w pewnej podgrupie ludzi z toczniem w jelicie występuje podobna nierównowaga (dysbioza) jak u myszy podatnych na SLE. W tej podgrupie pacjentów dieta wysokobłonnikowa mogłaby potencjalnie zapobiec lub złagodzić objawy choroby. Ponieważ istnieją choroby autoimmunologiczne, które aktywują ten sam szlak immunologiczny, implikacje [opisanych] odkryć mogą wykraczać poza SLE. « powrót do artykułu

Choroby autoimmunologiczne zwiększają ryzyko zatorowości płucnej. Specjaliści z Lund University wykazali, że podwyższone ryzyko występuje w 31 spośród 33 analizowanych chorób autoimmunologicznych. Choroby autoimmunologiczne są dość częste. Należą do nich, m.in.: cukrzyca typu 1., łuszczyca czy reumatoidalne zapalenie stawów. Wiążą się one ze stanem zapalnym tkanek, który w pewnych przypadkach zwiększa tendencję do powstawania zakrzepów. Jak podkreśla prof. Bengt Zöller, najgroźniejsze są zatory zamykające światło naczyń w krążeniu mniejszym. Szwedzkie studium objęło 530 tys. pacjentów, którzy zostali hospitalizowani z powodu 33 różnych chorób autoimmunologicznych. Ryzyko zatorowości płucnej porównywano z prawdopodobieństwem wystąpienia skrzepu w płucach osób przyjętych do szpitala z powodu przypadłości nieautoimmunologicznej. Podczas wyliczania ryzyka brano poprawkę na szereg czynników, w tym wiek i status socjoekonomiczny. Ryzyko pozostawało szczególnie wysokie w pierwszym roku [od pierwszej hospitalizacji, czyli od zachorowania] - we wszystkich grupach chorób autoimmunologicznych było średnio 6-krotnie wyższe niż w grupie kontrolnej. W przypadku niektórych jednostek chorobowych ryzyko w pierwszym roku było nawet wyższe - zaznacza Zöller. Szczególnie niebezpieczne okazały się małopłytkowość samoistna, toczeń rumieniowaty układowy, zapalenie wielomięśniowe oraz guzkowe zapalenie tętnic, w przypadku których odnotowano co najmniej 10-krotny wzrost ryzyka zatorowości płucnej. Jeśli chodzi o reumatoidalne zapalenie stawów i cukrzycę typu 1., ryzyko stanowiło, odpowiednio, 7- i 6-krotność ryzyka wyliczonego dla grupy kontrolnej. Ryzyko zatorów spadało z czasem, lecz po roku-5 latach nadal było o ok. 50% większe, a w przypadku wielu chorób autoimmunologicznych utrzymywało się na podwyższonym poziomie nawet do 10 lat od pierwszej hospitalizacji. Zöller sugeruje, że po wypisaniu ze szpitala pacjentom z chorobami autoimmunologicznym można by przepisywać leki przeciwzakrzepowe. Obecnie postępuje się tak w odniesieniu do pacjentów po zabiegach chirurgicznych. By stwierdzić, czy ma to jakiś sens, konieczne są jednak dalsze badania.

Od wielu lat wiadomo, że zachorowanie na toczeń rumieniowaty układowy (ang. systemic lupus erythematosus - SLE), jedną z tzw. chorób autoimmunologicznych, jest częściowo zdeterminowane przez czynniki genetyczne. Mimo to, w 40-75% przypadków zdarza się, że tylko jedno z dwojga bliźniąt jednojajowych zapada na to schorzenie, zaś drugie cieszy się pełnią zdrowia. Dlaczego tak się dzieje, wyjaśniają naukowcy z University of Michigan. Choć genom organizmu zawiera informacje decydujące o całej jego fizjologii, musi on podlegać ścisłej kontroli. Dzieje się tak dzięki tzw. mechanizmom epigenetycznym, czyli ogółowi zjawisk decydujących o aktywności poszczególnych genów bez zmieniania ich sekwencji. Jak wynika z publikacji zamieszczonej w czasopiśmie Genome Research przez zespół dr. Bruce'a Richardsona, czynniki te odgrywają istotną rolę także w rozwoju SLE. Zespół z Michigan przeprowadził analizę 807 genów, spośród których 17 uważa się od pewnego czasu za powiązane z rozwojem tocznia. Wynika z niej, że u osób cierpiących na SLE badane sekwencje DNA są znacznie słabiej zmetylowane, tzn. przyłączona jest do nich mniejsza liczba reszt -CH3. Efektem zaobserwowanej różnicy jest większa aktywność genów i nadmierne pobudzenie układu immunologicznego, mogące prowadzić do tzw. autoagresji, czyli ataku układu immunologicznego na prawidłowe tkanki organizmu. Wygląda więc na to, że do wystąpienia schorzenia - oprócz niekorzystego uwarunkowania genetycznego - konieczny jest jakiś (nieznany jeszcze) czynnik środowiskowy powodujący osłabienie metylacji krytycznych genów. Z pewnością jest zbyt wcześnie, by mówić o pełnym zrozumieniu patogenezy tocznia. Można jednak przypuszczać, że zwiększenie metylacji odpowiednich sekwencji DNA mogłoby zmniejszyć ryzyko zachorowania bądź złagodzić przebieg choroby. Niestety, jest też znacznie gorsza wiadomość: leki zdolne do wybiórczego kontrolowania poziomu metylacji genów nie istnieją.

Naukowcy odkryli, że osoby cierpiące na przewlekły nieżyt nosa narażają się na 3-krotnie wyższe prawdopodobieństwo zapadnięcia na chorobę Parkinsona w późniejszym życiu. Sądzi się, że związek ten może być skutkiem stanu zapalnego błon śluzowych. Wcześniejsze badania wykazały, że osoby regularnie zażywające leki przeciwzapalne, takie jak ibuprofen, obniżają ryzyko zachorowania na parkinsonizm. Nie znaleziono dowodów na powiązanie innych chorób zapalnych, np. tocznia czy reumatoidalnego zapalenia stawów, z chorobą Parkinsona. Ale, jak twierdzą naukowcy, może to być skutkiem faktu, że stosunkowo niewielu ludzi cierpi na te jednostki chorobowe. Amerykańscy badacze z Mayo Clinic porównali 196 pacjentów z chorobą Parkinsona z podobną liczbą zdrowych osób. W ponaddwudziestoletnim okresie ludzie z objawami nieżytu nosa aż 2,9 razy częściej zapadali na parkinsonizm.