Znajdź zawartość
Wyświetlanie wyników dla tagów 'tkanka tłuszczowa' .
Znaleziono 25 wyników
-
Nowe badania wykazały, że o ile kobiety i mężczyźni z większą masą mięśniową są mniej narażeni na ryzyko zgonu z powodu choroby serca, to dodatkowo na kobiety korzystnie wpływa większa ilość tłuszczu. Okazuje się, że panie z większą masą tłuszczu są, niezależnie od masy mięśni, lepiej chronione przed zgonem z powodu chorób serca niż panie z mniejszą ilością tłuszczu. Do takich wniosków doszli badacze z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles (UCLA). Szczegóły badań opisano w artykule Sex Differences in the Association of Body Composition and Cardiovascular Mortality opublikowanym na łamach recenzowanego Journal of the American Heart Association. Naukowcy przeprowadzili metaanalizę danych zebranych w ciągu 15 lat o odkryli, że zgony w wyniku chorób serca zdarzają się o 42% rzadziej wśród kobiet o wyższej masie mięśni i tłuszczu w porównaniu z kobietami posiadającymi mniej mięśni i tłuszczu. Okazało się jednak, że różnicy takiej nie widać u kobiet, które mają większą masę mięśniową ale niską masę tłuszczu. Wskazuje to, że większa ilość tkanki tłuszczowej chroni kobiety przez zgonem z tego powodu. U mężczyzn zanotowano zaś nieco inne zjawisko. Panowie o wysokiej masie mięśni i wysokiej masie tłuszczu – w porównaniu z panami o niskiej masie mięśni i niskiej masie tłuszczu – byli narażeni na o 26% mniejsze ryzyko zgonu z powodu chorób serca. Jednak u tych mężczyzn, u których występowała wysoka masa mięśniowa i niska masa tłuszczu, ryzyko zgonu z powodu chorób serca było o 60% mniejsze. American Heart Association szacuje, że każdego roku na zawały umiera 5 milionów mężczyzn i 3 miliony kobiet. Od 50 lat liczba zgonów z powodu ataków serca spada, jednak u kobiet spadek ten jest wolniejszy. Ponadto wydaje się, że ich liczba rośnie u pań w wieku 35–54 lat. Dlatego też naukowcy postanowili przyjrzeć się składowi ciała dużej grupy ludzi. Przeanalizowali dane 11 463 osób w wieku 20 lat i starszym. Badanych podzielili na cztery grupy: niska masa mięśniowa i niska masa tłuszczu, niska masa mięśni i wysoka masa tłuszczu, wysoka masa mięśni i niska masa tłuszczu oraz wysoka masa mięśni i wysoka masa tłuszczu. Dla każdej z tych grup określono odsetek zgonów z powodu chorób serca. Autorzy badań, Preethi Srikanthan, Tamara Horwich, Marcella Calfon Press, Jeff Gornbein i Karol Watson, zauważają, jak ważne jest branie pod uwagę różnic pomiędzy płciami podczas oceny ryzyka chorób serca oraz tworzenia odpowiednich zaleceń zdrowotnych. Szczególnie, jeśli chodzi o te związane z tkanką tłuszczową. « powrót do artykułu -
Podczas długiej ewolucji nasze organizmy rozwinęły doskonałe metody tworzenia zapasów energii na lata chude. We współczesnym świecie, gdzie wielu ludzi ma stały dostęp do wysokokalorycznych produktów, wpadamy jednak w ich pułapkę i stajemy się otyli. Analizując mechanizmy molekularne leżące u podłoża otyłości, naukowcy z Uniwersytetu Kopenhaskiego odkryli, że jeśli z tkanki tłuszczowej myszy usunie się genetycznie enzym NAMPT, nawet na bardzo tłustej diecie gryzonie stają się całkowicie oporne na rozwój nadwagi czy otyłości. Podawaliśmy myszom karmę, która z grubsza stanowi odpowiednik nieustannego jedzenia burgerów i pizzy. Zwierzętom nie udawało się jednak rozbudować tkanki tłuszczowej - opowiada doktorantka Karen Nørgaard Nielsen. Wg niej, ustalenie, jak rozwija się otyłość, pozwoli opracować nowe metody leczenia chorób metabolicznych. Duńczycy podkreślają, że uzyskane wyniki pasują do rezultatów badań na ludziach. Kilka studiów zademonstrowało bowiem, że duże ilości NAMPT we krwi i tkance żołądka znacząco korelują z nadwagą bądź otyłością. Badanie opisane na łamach Molecular Metabolism jako pierwsze pokazuje, że NAMPT jest niezbędny do stania się otyłym i że brak tego enzymu w tkance tłuszczowej w pełni zabezpiecza przed nadmierną wagą. Ekipa z Uniwersytetu w Kopenhadze porównywała, jak zwykłe myszy i gryzonie pozbawione NAMPT reagują na wysokotłuszczową i zdrowszą karmę. Okazało się, że przy paszy zawierającej mniej tłuszczu między grupami myszy nie było większych różnic. Przy paszy wysokotłuszczowej myszy kontrolne stawały się jednak bardzo otyłe, a zwierzęta z brakującym NAMPT nie tyły bardziej niż na zdrowej diecie. Oprócz tego myszy poddane delecji NAMPT zachowywały na niezdrowej karmie lepszą kontrolę poziomu cukru we krwi. Duńczycy podkreślają, że uzyskane wyniki zadają kłam popularnemu poglądowi, że w celach terapeutycznych powinno się podwyższać poziom NAMPT. NAMPT wydaje się zwiększać funkcjonalność metaboliczną niemal każdej badanej pod tym kątem tkanki. Istnieją np. wskazówki, że wątroba i mięśnie szkieletowe mogą odnieść korzyści ze zwiększonej aktywność NAMPT. My także stwierdziliśmy, że enzym ten jest krytyczny dla funkcji tkanki tłuszczowej. Niestety, funkcja ta polega na skutecznym magazynowaniu tłuszczu. NAMPT w tkance tłuszczowej był zapewne świetnym wynalazkiem dla naszych przodków, ale w dzisiejszym społeczeństwie, gdzie wielu ma nieograniczony dostęp do wysokokalorycznych pokarmów, może się on stać poważnym obciążeniem - zaznacza prof. Zachary Gerhart-Hines. Gerhart-Hines nie uznaje obniżania poziomu NAMPT za użyteczną strategię leczenia ludzi (ryzyko niekorzystnych skutków dla innych tkanek jest bowiem za duże). Wg niego, opisywane studium toruje jednak drogę kolejnym badaniom, które rozstrzygną, jak NAMPT oddziałuje na magazynowanie tłuszczu z jedzenia. « powrót do artykułu
-
Zmora otyłych: cząsteczka, która zapobiega spalaniu tłuszczu
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Zdrowie i uroda
HIF-1 - czynnik indukowany przez hipoksję - był dotąd znany jako jedno z najważniejszych białek odpowiedzialnych za odpowiedź komórki na brak tlenu. Najnowsze badania zespołu z Politechniki Federalnej w Zurychu pokazują, że HIF-1 hamuje także spalanie tłuszczu, co sprzyja otyłości. Szwajcarzy wykazali, że HIF-1 jest aktywny w adipocytach białej tkanki tłuszczowej. To sprawia, że tłuszcz nie znika nawet po zmianie diety. Wysokie stężenia czynnika indukowanego przez hipoksję występują u pacjentów z masywną otyłością. Na szczęście proces jest odwracalny. HIF-1 zawsze pojawia się, gdy tkanka znacznie powiększa się w krótkim czasie i staje się przez to niedotleniona. Odnosi się to zarówno do tkanki nowotworowej, jak i tłuszczu brzusznego. Mechanizm HIF-1 występuje u wszystkich kręgowców i we wszystkich typach komórek. Indukując wytwarzanie wielu cytokin, m.in. VEGF (czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego), pozwala komórce przetrwać w warunkach hipoksji. Ponieważ mitochondria uzyskują energię w czasie utleniania, komórki przestawiają się na glikolizę. Zespół Wilhelma Kreka wykazał, że podjednostka α białka HIF-1 jest krytyczna dla podtrzymania otyłości i związanych z nią patologii, w tym nietolerancji glukozy, insulinooporności i kardiomiopatii. HIF-1α wykonuje swe zadanie, hamując beta-oksydację kwasów tłuszczowych w macierzy mitochondriów (w procesie tym powstają równoważniki redukcyjne służące do uzyskania w łańcuchu oddechowym magazynującego energię ATP). Udaje się to m.in. dzięki transkrypcyjnej represji enzymu sirtuiny-2, która przekłada się na obniżoną ekspresję genów beta-oksydacji i mitochondriów. Szwajcarzy prowadzili badania na myszach, którym podawano wyłącznie wysokotłuszczową karmę. Gdy zwierzęta w krótkim czasie znacznie przytyły, w ich tkance tłuszczowej wykryto duże stężenia HIF-1. Oznacza to, że wskutek kiepskiego krążenia jej komórkom zaczęło doskwierać niedotlenienie. Gdy HIF-1 "wyłączono", myszy przestały tyć, nawet gdy ich dieta nadal obfitowała w tłuszcze. Kiedy zwierzęta przestawiano na zwykłą karmę, zaczęły chudnąć. Znikał nawet tłuszcz zgromadzony wokół serca. W dodatku nie był on przenoszony na inne narządy. W próbkach tkanki tłuszczowej pobranych od otyłych i szczupłych ludzi zaobserwowano ten sam wzorzec. U badanych z nieprawidłową wagą ciała stężenie HIF-1 było wysokie, a SIRT-2 niskie. U osób z prawidłową wagą wykrywano jedynie śladowe ilości HIF-1 (prawdopodobnie dlatego, że warunkach prawidłowego poziomu tlenu - normoksji - produkowany przez komórkę HIF-1α powinien być degradowany przez układ proteosomów). Ponieważ HIF-1 nie eliminuje enzymu SIRT-2 całkowicie, jego chemiczna aktywacja u pacjentów z nadwagą/otyłością mogłaby wymusić spalanie kwasów tłuszczowych. -
Uprawianie sportów grupowych skutkuje silniejszą utratą wagi. Naukowcy z Centrum Medycznego Uniwersytetu Stanowego Ohio zauważyli, że u zwierząt aktywnych nie tylko fizycznie, ale i społecznie oraz umysłowo dochodziło do 2-krotnie większego spadku otłuszczenia i przekształcenia białej tkanki tłuszczowej w brunatną. Zespół profesora Matthew Duringa prowadził eksperymenty na myszach. Stworzono im trzy rodzaje różnie stymulujących poznawczo i społecznie środowisk. Grupy liczące po 15-20 osobników mieszkały w akwariach wyposażonych w kołowrotki, tunele, drewniane zabawki, domki, labirynty oraz materiał do budowy gniazd. Grupy tzw. biegaczy – dużo mniejsze, bo składające się z zaledwie 5 gryzoni – trzymano w klasycznych klatkach laboratoryjnych. Miały one do dyspozycji wyłącznie kołowrotek; z wyposażenia wyeliminowano więc wszystkie zabawki. Myszy z 5-osobnikowych grup kontrolnych także trzymano w klatkach laboratoryjnych. Nie było tam ani zabawek, ani kołowrotków. Amerykanie podkreślają, że wszystkie myszy miały nieograniczony dostęp do wody i pożywienia. Okazało się, że schudli przedstawiciele obu grup eksperymentalnych, ale zwierzęta z dużych grup dysponujących sprzętem do ćwiczeń i zabawkami straciły znacznie więcej tkanki tłuszczowej od biegaczy. Nastąpił duży spadek ogólnej masy białej tkanki tłuszczowej rzędu 50-80%. U zwierząt, które tylko biegały, wynosił on maksymalnie 20-40%. Co ciekawe, u myszy żyjących w interesującym pod wieloma względami środowisku nastąpiła zmiana zabarwienia tłuszczu – stał się on ciemniejszy. Akademicy wyjaśniają, że u ssaków istnieją dwa rodzaje tkanki tłuszczowej: biała (pełniąca funkcje magazynu energii oraz warstwy izolacyjnej) oraz brunatna (spalająca tłuszcz i wytwarzająca w ten sposób ciepło). Zabarwienie tej ostatniej to wynik obecności dużej liczby zawierających żelazo mitochondriów. Badania genetyczno-molekularne zespołu Duringa pokazały, że u zwierząt ćwiczących i bawiących się w grupie nastąpiło włączenie genów związanych z brunatną tkanką tłuszczową. By stwierdzić, jak dobrze funkcjonuje nowo powstała brunatna tkanka tłuszczowa, Amerykanie wdrożyli dietę wysokotłuszczową. Zazwyczaj w takich warunkach po 3-4 tygodniach każda zwykła mysz zacznie gwałtownie przybierać na wadze i stanie się otyła, ale te zwierzęta pozostały szczupłe. […] Brunatny tłuszcz spalał dodatkowe kalorie. Do przemiany białej tkanki tłuszczowej w brunatną doprowadził wydzielany przez podwzgórze neurotropowy czynnik pochodzenia mózgowego (ang. brain-derived neurotrophic factor, BDNF).
-
Specjalnie zaprojektowane probiotyki mogą zmienić fizjologię komórek tłuszczowych, co sugeruje, że dałoby się je wykorzystać w leczeniu lub zapobieganiu np. otyłości. Irlandzcy naukowcy z Alimentary Pharmabiotic Centre (APC), University College Cork i Teagasc stworzyli szczep bakterii Lactobacillus, który wytwarzał jedną z odmian kwasu rumenowego, zwanego też sprzężonym kwasem linolowym (ang. conjugated linoleic acid, CLA). Kiedy mikroby uwzględniano w diecie myszy, okazało się, że skład ich tkanki tłuszczowej ulegał znacznej zmianie. Jak tłumaczą akademicy, oznacza to, że spożycie probiotyku może wpływać na metabolizm nawet w odległych rejonach organizmu. CLA to kwas tłuszczowy. Występuje w dużych ilościach w wołowinie i pełnotłustym nabiale. Dodatkowo różne bakterie produkują różne jego odmiany. Wcześniej wykazano, że jeden z rodzajów kwasu rumenowego - t10, c12 CLA – zmniejsza zawartość tkanki tłuszczowej w organizmie ludzi i zwierząt. Co więcej, ogranicza wzrost komórek raka jelita grubego i prowadzi do ich apoptozy. Niestety, dotąd wykorzystanie t10, c12 CLA ograniczał fakt, że jest on syntetyzowany przez takie mikroorganizmy, jak wywołujące trądzik bakterie Propionibacterium acnes. W ramach najnowszych eksperymentów Irlandczycy przenieśli kodujący odpowiedni enzym gen z P. acnes do wchodzących w skład prawidłowej flory jelit pałeczek Lactobacillus. Dzięki temu mogły one także wytwarzać t10, c12 CLA. Ustalono, że po uwzględnieniu w menu designerskiego probiotyku poziom t10, c12 CLA w mysiej tkance tłuszczowej wzrósł 4-krotnie. Dotąd wykazano, że CLA usuwa niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby, które często towarzyszy otyłości. Oznacza to, że zwiększanie stężenia CLA w wątrobie przez strawienie szczepu probiotyku ma znaczenie terapeutyczne. Co więcej, tłuszcz nie jest nieczynną warstwą otaczającą nasze ciało, jest aktywny i ma działanie prozapalne oraz stanowi czynnik ryzyka dla wielu chorób, w tym nowotworów. Nasze studium pokazuje, że można to zmienić, bazując na interakcjach dieta-bakterie-gospodarz w obrębie jelita – podkreśla dr Catherine Stanton. Wcześniej ta sama grupa badaczy wykazała, że CLA wytwarzany przez bakterie ogranicza żywotność komórek raka jelita grubego aż o 92%. Metabolizm bakterii przewodu pokarmowego może więc naprawdę korzystnie modulować aktywność komórek gospodarza.
-
Dzięki mobilnej aparaturze do rezonansu magnetycznego naukowcy mogli przez 4,5 tys. km podążać tropem ultramaratończyków. W ten sposób ustalili, jak ich organizm odpowiada na stres związany z biegami wytrzymałościowymi. Szczególnie interesujące było dla akademików to, co dzieje się z mięśniami i tkanką tłuszczową. Pracami zespołu kierował dr Uwe Schütz, chirurg ortopeda z Wydziału Diagnostyki i Radiologii Interwencyjnej Szpitala Uniwersyteckiego w Ulm. Wiele z tego, czego się dotąd dowiedzieliśmy, można odnieść do przeciętnego biegacza. TransEurope-FootRace 2009 odbywał się od 19 kwietnia do 21 czerwca 2009 roku. Bieg rozpoczął się w południowych Włoszech. Trasa o szacowanej długości 4.488 km kończyła się na Przylądku Północnym w Norwegii. W unikatowym studium zgodziło się wziąć udział aż 66% uczestników ultramaratonu (44 osoby). Codziennie pobierano od nich próbki krwi i moczu, a także dane biometryczne. Poza tym biegaczy przypisywano losowo do dodatkowych badań, w tym ekg. U 22 osób co 3-4 dni wykonywano rezonans całego ciała, co w ciągu 64 dni dało w sumie od 15 do 17 badań. Pod koniec biegu naukowcy zaczęli analizować zebrane w ten sposób dane, by ustalić m.in. wywołane stresem zmiany w nogach i stopach. Oceniano objętość całego ciała, tłuszczu, w tym tłuszczu wisceralnego i brzusznej podskórnej tkanki tłuszczowej (ang. subcutaneous adipose tissue, SCAT), dodatkowo przyglądano się mięśniom szkieletowym i tłuszczowi kończyn dolnych. Zaawansowane techniki MRI pozwoliły zespołowi dr Schütza ocenić pod kątem ilościowym zmiany w obrębie mięśni, tłuszczu oraz chrząstki. Okazało się, że w czasie ultramaratonu biegacze tracili średnio 5,4% objętości ciała, większość na pierwszych 2 tys. km. W pierwszej połowie wyścigu znikało 40% tkanki tłuszczowej organizmu, a w ciągu całego biegu w sumie 50%. Objętość mięśni nóg spadała średnio o 7%. Mięśnie degenerowały się wskutek ogromnego zużycia energii. Choć niewiele osób biega na tak długie trasy, niektóre wnioski z opisywanego studium odnoszą się do wszystkich miłośników joggingu. Okazało się m.in., że po pewnych urazach można nadal bezpiecznie biegać. Chodzi np. o wewnątrzmięśniowy stan zapalny uda lub podudzia. Zazwyczaj pozwala on na kontynuowanie ćwiczeń bez ryzyka dalszego uszkodzenia tkanek. Inne urazy związane z przetrenowaniem/przeciążeniem, w tym zapalenie stawów, wiążą się z wyższym prawdopodobieństwem postępów choroby, ale nie zawsze grożą trwałym urazem. Zasada, że jeśli pojawia się ból, powinieneś przestać biec, nie zawsze jest właściwa – twierdzi Schütz. Studium wykazało, że na początku bieg wpływa na tkankę tłuszczową. Spalanie otaczającej narządy wewnętrzne wisceralnej tkanki tłuszczowej (średnio 70%) następowało na o wiele wcześniejszych etapach biegu niż wcześniej sądzono. U osób, które zaczynają swoją przygodę z bieganiem, efekty w postaci zmniejszenia ilości tkanki tłuszczowej są silniej zaznaczone niż u ludzi, którzy biegają od dawna.
-
Od wielu lat wiadomo, że wysoka masa ciała u dzieci sprzyja rozwojowi mocnych i wytrzymałych kości. Nigdy dotąd nie sprawdzano jednak, czy do rozwoju silnego szkieletu wystarczy po prostu duża waga, czy też jest on zależny także od stopnia otłuszczenia oraz umięśnienia. Sprawie postanowili przyjrzeć się badacze z South Dakota State University. Do udziału studium zaproszono 150 chłopców i 200 dziewcząt w wieku od 8 do 18 lat. Badane osoby należały do huterytów - jednej z grup protestantów, charakteryzującej się silną izolacją od otoczenia. Wybór ten nie był przypadkowy - wiele lat rozrodu w obrębie zamkniętej populacji doprowadziło do zmniejszenia różnorodności genetycznej, dzięki czemu wiadomo było, że ewentualne różnice pomiędzy uczestnikami badania wynikają niemal wyłącznie ze stylu życia. U każdej z badanych osób dwu- lub trzykrotnie wykonano pomiar gęstości tkanki kostnej oraz zawartości tkanki mięśniowej i tłuszczowej. Jak się okazało, wzrost kości zaobserwowano u każdego z uczestników badania, lecz dla osób o tej samej masie ciała był on znacznie szybszy u tych, które posiadały mniej tkanki tłuszczowej i więcej mięśni. Odkryte zjawisko zależy najprawdopodobniej od obciążeń, jakim poddawany jest szkielet. Wynikają one bowiem nie tylko z masy ciała, lecz także z pracy mięśni, które są do kości umocowane. Im bardziej rozbudowane mięśnie posiada więc dana osoba, tym bardziej obciążany jest jej kościec i tym mocniej musi się on rozwinąć, by poradzić sobie z oddziałującymi nań siłami. Wiedza zdobyta dzięki badaniu pokazuje, jak ważny jest styl życia młodzieży i dzieci. Jak wykazali badacze z Południowej Dakoty, kontrola rodziców nad dietą i stylem życia ich pociech pozwala nie tylko na doraźne zapobieganie nadwadze i otyłości, lecz także na uchronienie dziecka przed licznymi schorzeniami szkieletu na późniejszych etapach życia.
-
Rozmnażanie jest dla zwierząt jedną z najbardziej energochłonnych funkcji życiowych. Aby móc sobie pozwolić na posiadanie potomstwa, niedoszła matka musi mieć więc pewność, że wystarczy jej na to energii. Z badań przeprowadzonych przez Amerykanów wynika, że w toku ewolucji u ssaków powstał w tym celu specjalny mechanizm dostosowujący poziom płodności do bieżących zasobów energetycznych organizmu. Jak wykazali badacze, odkryty system działa w oparciu o leptynę - hormon wytwarzany niemal wyłącznie przez tkankę tłuszczową. Poziom tego białka jest wprost proporcjonalny do zawartości tłuszczu w ustroju, dzięki czemu jest ono doskonałym wskaźnikiem rezerw energetycznych organizmu. Aby sprawdzić, w jaki sposób leptyna wpływa na płodność ssaków, dwoje badaczy - Susannah French z Utah State University oraz Gregory Demas z Indiana University - wykorzystało ciężarne samice chomików. Zwierzęta zaopatrzono w specjalne pompy, które wstrzykiwały do krwi zwierząt ściśle określone dawki leptyny. Ich reakcje porównywano z ciężarnymi samicami otrzymującymi nieaktywny biologicznie płyn. Wpływ leptyny na organizmy ciężarnych samic był niezwykle silny. Ich potomstwo było nie tylko bardziej liczne (6,5 w porównaniu do 4 grupie kontrolnej), lecz także silniejsze i większe niż w grupie kontrolnej. Zdaniem badaczy oznacza to, że leptyna może sprzyjać podtrzymaniu ciąży, zaś jej brak może skłaniać organizm matki do spontanicznej aborcji, np. poprzez wchłanianie bardzo młodych zarodków. Różnice w zachowaniu matek było widać także po narodzinach. W normalnych warunkach samica chomika często wybiera jedno lub dwoje młodych, które uważa za najsilniejsze, a pozostałe zabija. Po podaniu leptyny uśmiercanie młodych przestało się zdarzać, podczas gdy w grupie kontrolnej aż 40% badanych osobniczek pożerało przynajmniej jedno młode. Sztuczne zawyżanie poziomu leptyny miało jednak swoje wady. Wydatek energii związany z utrzymywaniem przy życiu wielu płodów wiązał się z pogorszeniem odporności, zaś odłączenie od pompy podającej hormon wywoływało znaczne zwiększenie apetytu. Nie powinno to dziwić - przez niemal całą ciążę organizmy przyszłych matek otrzymywały przecież fałszywy sygnał o istnieniu bogatych rezerw energetycznych. Dla mnie jest dość jasne, że leptyna odgrywa istotną rolę przy podejmowaniu fizjologicznych decyzji o inwestycji w potomstwo, podsumowuje Randy Nelson, biolog z Ohio State University niezwiązany z prowadzonym studium. Wspólnie z autorami eksperymentu podkreśla on, że najistotniejszym kierunkiem dalszych badań powinno być ustalenie dokładnego mechanizmu chroniącego młode przed kanibalistycznymi zapędami matek stymulowanych leptyną.
-
Walka z otyłością dzięki... tkance tłuszczowej?
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Nauki przyrodnicze
Tkanka tłuszczowa kojarzy nam się niemal jednoznacznie z biologicznym "magazynem" przechowującym nadmiar energii przyjmowanej wraz z pokarmem. Nie wszyscy wiedzą jednak, że istnieje także tzw. brunatna tkanka tłuszczowa, spalająca tłuszcz i wytwarzająca w ten sposób ciepło. Dotychczas sądzono, że występuje ona wyłącznie u dzieci, lecz najnowsze badania pokazują, że nie jest to do końca prawdą. Odkrycia dokonano dzięki zastosowaniu nowoczesnej techniki diagnostycznej, zwanej pozytonową tomografią emisyjną, sprzężonej z klasyczną tomografią komputerową. Testy, przeprowadzone na niemal 2000 pacjentów, wykonywano przy okazji przygotowań do zabiegów chirurgicznych w rejonie głowy i szyi. Wyniki eksperymentu zaskoczyły badaczy. Jak się okazało, aż 6% badanych osób posiadało przynajmniej trzy uncje (ok. 90 g) brunatnej tkanki tłuszczowej. Co więcej, wykazywała ona aktywność metaboliczną zależną od potrzeb organizmu. Teraz wiemy, że jest ona obecna i funkcjonuje u dorosłych, cieszy się dr Aaron Cypess, główny autor badania. Trzy uncje brunatnej tkanki tłuszczowej mogą spalić kilkaset kalorii dziennie. Zaobserwowana tkanka wyraźnie reaguje na warunki środowiska. Świadczy o tym choćby fakt, iż zimą pojawia się ona w znacznie większej ilości, by ochronić organizm przed wychłodzeniem. Mało tego - jest jej więcej u osób szczupłych, co w łatwy sposób można wytłumaczyć tym, że posiadają one niewiele "zwykłej" (żółtej) tkanki tłuszczowej, będącej doskonałym izolatorem. Badacze zaobserwowali także różnicę w ilości brunatnej tkanki tłuszczowej u mężczyzn i kobiet. Te ostatnie mają jej więcej, ponieważ, jak spekulują autorzy studium, są słabiej umięśnione, a ciepło powstające podczas pracy mięśni odgrywa istotną rolę w utrzymaniu ciepłoty ciała. Zdaniem dr. Cypessa odkrycie może doprowadzić do ulepszenia terapii zwalczających otyłość. Jak tłumaczy badacz, środek aktywujący brunatną tkankę tłuszczową mógłby pomóc wielu osobom w spaleniu znacznej liczby kalorii. Byłoby to, przynajmniej teoretycznie, możliwe nawet bez nadmiernego wysiłku fizycznego. -
Wzbogacenie genomu myszy o zaledwie dwa geny pochodzące od bakterii pozwala na całkowite zapobieżenie otyłości - wykazali naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego. Co ciekawe, mechanizm badanego zjawiska był zupełnie inny od spodziewanego. Do swojego eksperymentu naukowcy, kierowani przez dr. Jasona Deana, wykorzystali geny kontrolujące tzw. cykl glioksylanowy - serię reakcji pozwalających bakteriom i niektórym roślinom na przetwarzanie kwasów tłuszczowych w węglowodany. Ponieważ do możliwości przeprowadzania cyklu glioksylanowego brakuje ssakom zaledwie dwóch genów, badacze postanowili sprawdzić, czy dodanie ich do genomu myszy wywoła spodziewany efekt. Jak się okazało, przeniesienie fragmentów bakteryjnego DNA do komórek mysiej wątroby pozwala na spalanie kwasów tłuszczowych, lecz produkty tej reakcji są zupełnie inne od spodziewanych. Zamiast wytwarzać cukry proste, jak bakterie, myszy spalały tłuszcz... bezpośrednio do czystego dwutlenku węgla i wody. Dalsze testy wykazały, że zmodyfikowane genetycznie myszy były całkowicie oporne na wystąpienie otyłości, nawet po "przestawieniu" na dietę wysokotłuszczową. Pozwala to przypuszczać, że podobna modyfikacja genetyczna mogłaby zapobiegać otyłości także u ludzi. Co ciekawe, istnieje możliwość, że geny podobne do tych badanych przez dr. Deana już teraz są obecne w organizmach ssaków, lecz zostały inaktywowane. Zjawisko takie odkryto kilka lat temu u drobiu, niewykluczone więc, że naturalny sposób na zapobieganie otyłości jest ukryty także w naszych genomach.
-
Estrogeny zmniejszają zdolność kobiet do spalania tłuszczów po jedzeniu. Wg profesora Tony'ego O'Sullivana, autora przeglądu badań, to zapewne dlatego panie skuteczniej magazynują tkankę tłuszczową niż mężczyźni. Endokrynolog z Uniwersytetu Nowej Południowej Walii przeanalizował wyniki prac swoich kolegów, a wnioski opublikował w piśmie Obesity Reviews. W ten sposób chciał sprawdzić, czemu u kobiet zawartość tkanki tłuszczowej jest o 6-11% wyższa, mimo że to mężczyźni jedzą więcej tłuszczów, a ich posiłki są bardziej kaloryczne. Mechanizm przechowywania tłuszczu zaczyna działać w okresie dojrzewania i odgrywa ważną rolę na początku ciąży. Gdyby miało zabraknąć pożywienia, dostęp do zapasów jest w tej sytuacji sprawą życia i śmierci. Odpowiednie otłuszczenie wiąże się także z płodnością – u kobiet z niedowagą może bowiem dojść do zahamowania owulacji. Żeńskie dojrzewanie i wczesna ciąża – okresy podwyższonego stężenia estrogenów – mogą być postrzegane jako stany efektywnego magazynowania tłuszczu w ramach przygotowań do płodności czy rozwoju płodowego oraz laktacji – podkreśla O'Sullivan. Skoro zawartość tkanki tłuszczowej jest u pań wyższa, choć to mężczyźni jedzą więcej, oznacza to, że w okresie pokwitania następuje zmiana w sposobie metabolizowania tłuszczu: zamiast być spalany, ulega odłożeniu. A oto wyniki badań, które, wg O'Sullivana, potwierdzają jego hipotezy. W pierwszych 12-15 tygodniach ciąży kobiety przybywają średnio na wadze 2-3 kg, mimo że nie jedzą więcej ani nie gimnastykują się mniej. Co więcej, ilość odkładanego tłuszczu była podobna w 9 krajach, które bardzo różniły się pod względem dziennej podaży energii (kaloryczności posiłków). W innych 25 badaniach wykazano, że kiedy kobiety i mężczyźni wykonują te same ćwiczenia, zwłaszcza aerobik i sporty wytrzymałościowe, panie co prawda spalają więcej tłuszczów, ale nadal nie chudną tyle, co mężczyźni. Endokrynolog uważa, że podczas aktywności fizycznej organizmy męski i żeński działają podobnie, ale podczas odpoczynku mechanizm zachowania tłuszczu nie pozwala kobietom pozbyć się tłuszczu i zbędnych kilogramów. Kiedy w ramach eksperymentu kobietom i mężczyznom podawano posiłek składający się z 20 gramów tłuszczu i 20 gramów węglowodanów, panowie spalali po 10 gramów tłuszczów i węglowodanów, a panie tylko 5 g tłuszczów i 15 g węglowodanów. Reszta ulegała, oczywiście, zmagazynowaniu.
-
Niskokaloryczna dieta bogata w białka jest skutecznym sposobem na zwiększenie tempa spalania tkanki tłuszczowej u osób otyłych oraz cierpiących z powodu nadwagi - twierdzą australijscy badacze. Wyniki studium opublikowano w czasopiśmie Nutrition & Dietetics. Naukowcy zaobserwowali, że posiłki o wysokiej zawartości białek wzmagają intensywność spalania tkanki tłuszczowej u osób cierpiących na jej nadmiar. Co ciekawe, efekt ten był niezależny od łącznego indeksu glikemicznego przyjmowanych pokarmów, czyli szybkości, z jaką wzrasta poziom glukozy we krwi po ich spożyciu. Jedna z autorek badania, dr Marijka Batterman, tłumaczy istotę zebranych informacji: z przeprowadzonych wcześniej badań wiemy, że osoby z nadwagą oraz otyłością nie spalają tłuszczu tak wydajnie, jak pozostałe. Nasze nowe studium pokazuje, że utlenianie tłuszczów, czyli zdolność organizmu do ich spalania, poprawia się u osób otyłych, gdy stosują one dietę bogatszą w białka. Uczestnicy studium przyjmowali trzy posiłki o tej samej wartości energetycznej. Dwa z nich zawierały znaczne ilości protein, zaś skład trzeciego był bardziej zrównoważony. Jedno z dań wysokobiałkowych zawierało składniki o niskim indeksie glikemicznym (tzn. powoli zwiekszające poziom glukozy we krwi), zaś indeks glikemiczny drugiego posiłku był wysoki. Na zakończenie eksperymentu wykonano pomiar ilości zużywanej przez organizm energii. Z obliczeń wynika, że spalanie tkanki tłuszczowej najefektywniej pobudzały oba rodzaje posiłków o dużej zawartości protein. Wśród produktów, które podawano uczestnikom eksperymentu, były m.in.: omlety z serem i pomidorami oraz kanapka z wołowiną, ostrym sosem korzennym i sałatą popijana niskotłuszczowym jogurtem. Zaobserwowaliśmy wyraźną zależność pomiędzy budową ciała oraz wpływem zawartych w diecie białek na utlenianie tłuszczów. Nasze ciała zużywają energię i korzystają z zapasów tłuszczu w różny sposób, więc musimy to uwzględnić, planując naszą dietę, uważa dr Batterman, pracująca dla Uniwersytetu w australijskim mieście Wollongong. Claire Hewat, prezes Australijskiego Stowarzyszenia Dietetyków, potwierdza prawdziwość wyników na podstawie własnych obserwacji. Badaczka daje także radę dla osób chcących zrzucić kilka zbędnych kilogramów: zapomnijcie o chwilowych dietach, które są teraz takie modne. Zamiast tego, włączcie [do swojej diety] białka pochodzące ze zdrowego pożywienia, takiego jak chude czerwone mięso, drób i ryby, rośliny strączkowe, jajka i niskotłuszczowy nabiał. Dokładne ustalenie programu odchudzania powinno jednak, jej zdaniem, być skonsultowane z zawodowym dietetykiem.
-
Ellen Langer, psycholog z Uniwersytetu Harvarda, postanowiła zbadać relacje, jakie zachodzą pomiędzy naszym umysłem, a naszym ciałem. Chciała sprawdzić czy to, w jaki sposób człowiek postrzega swoją aktywność fizyczną wpływa na to, jak jego ciało wygląda. Langer, autorka wielu ważnych i prowokacyjnych studiów, przyjrzała się pokojówkom. Jak wiadomo, praca pokojówki jest pracą fizyczną, a kobiety, które ją wykonują, przez cały czas muszą być bardzo aktywne. Okazało się jednak, że aż 67% pokojówek twierdzi, że nie wykonuje zbyt wielu ćwiczeń fizycznych. Ponad 33% powiedziało, że w ogóle nie ćwiczą. To dziwne stwierdzenie, biorąc pod uwagę fakt, że są fizycznie aktywne przez cały dzień – mówi Langer. Jeszcze bardziej zadziwiające rezultaty przyniosły szczegółowe badania. Okazało się, że, mimo iż aktywność fizyczna pokojówek znacznie przekracza zalecenia lekarza krajowego, to ciała kobiet nie odnoszą z tego tytułu żadnych korzyści. Langer wraz z zespołem zbadali ilość tkanki tłuszczowej, stosunek obwodu talii do bioder, ciśnienie krwi, wagę i wskaźnik masy ciała (BMI). Wszystkie te miary odpowiadały raczej postrzeganemu przez kobiety, a nie rzeczywistemu poziomowi aktywności fizycznej. Langer postanowiła więc popracować nad zmianą postrzegania własnej aktywności fizycznej u pokojówek. Pani profesor podzieliła 84 kobiety na dwie grupy. Wraz z jedną z nich uważnie przeanalizowano wszystkie czynności wykonywane przez nie w pracy i wyjaśniono kobietom, ile kalorii spalają podczas każdej z nich. Tej grupie przekazano też informację, że poziom ich aktywności fizycznej jest nawet większy niż zalecany przez lekarza krajowego. Drugiej z grup nie powiedziano nic. Po miesiącu ponownie przeprowadzono badania wszystkich kobiet. W tej grupie, której powiedziano o zaletach pracy pokojówki, zauważono 10-procentowy spadek ciśnienia krwi, spadek wagi oraz poprawienie się stosunku obwodu talii do bioder. Langer i jej zespół dokładnie wypytali kobiety o to, co robią w pracy. Chcieli w ten sposób się dowiedzieć, czy te panie, którym powiedziano o pozytywnym wpływie ich pracy na zdrowie, nie zmieniły czasem swojego zachowania pod wpływem uzyskanych informacji. Okazało się, że nie. Pani profesor uważa więc, że zmiana, która zaszła w ich ciałach była wynikiem samej tylko zmiany postrzegania swojej aktywności ficzynej. Jej zdaniem zadziałał tutaj efekt placebo. Gdy kobiety uwierzyły, że są fizycznie aktywne, ich ciało zareagowało. Oznacza to zatem, że „obiektywna prawda” o naszych ciałach nie jest niezmienialna. I, przynajmniej teoretycznie, możemy siedzieć w fotelu objadając się czekoladą, i jednocześnie tracić na wadze. Martin Binks, z Duke Diet and Fitness Center z Północnej Karoliny, jest pod wrażeniem osiągniętych rezultatów, jednak nie wierzy w to, by efekt placebo mógł działać w świecie fizycznym. Jego zdaniem placebo udające lek antydepresyjny może poprawić nastrój pacjenta, ale placebo nie zmniejszy guza nowotworowego ani nie spowoduje, że schudniemy. Binks uważa, że kobiety w jakiś sposób zmieniły swoje zachowanie i dlatego straciły na wadze. Z drugiej jednak strony mamy głos Howarda Brody'ego z Institute of the Medical Humanities na University of Texas Medical Branch, który od lat specjalizuje się w badaniu efektu placebo. Brody uważa, że placebo działa też w świecie fizycznym. Na poparcie swoich słów przytacza jedne z badań, podczas których podawano chorym na astmę lek powodujący, że napady astmy były jeszcze bardziej gwałtowne. Naukowcy mówili jednak chorym, że lek ten łagodzi objawy astmy. Znacząca liczba tych pacjentów twierdziła później, że napady astmy są łagodniejsze, a badania to potwierdzały – powiedział Brody.
-
Jak odkryć, skąd się bierze tkanka tłuszczowa? Zaczyna się od bardzo chudej myszy, a następnie wszczepia się jej kolejno różne typy komórek podejrzewanych o powodowanie rozwoju tej tkanki. Mozolna, lecz skuteczna metoda pozwoliła amerykańskim badaczom na rozwiązanie tej zagadki. Autorami odkrycia są naukowcy z Howard Hughes Medical Institute oraz Rockefeller University. Zespół, prowadzony przez dr. Jeffreya Friedmana, odkrył tzw. komórki progenitorowe białych komórek tłuszczowych. Są one nieco podobne do komórek macierzystych, lecz, w przeciwieństwie do nich, mogą rozwijać się wyłącznie w kierunku pojedynczego typu dojrzałych komórek. Można więc powiedzieć, że są nieaktywne, lecz cały czas gotowe, by w odpowiedniej chwili podzielić się na dwie komórki, z których jedna wejdzie w skład dojrzałej tkanki tłuszczowej, zaś druga pozostanie komórką progenitorową i przejdzie w stan uśpienia aż do kolejnego momentu, kiedy potrzebny będzie kolejny jej podział. Identyfikacja komórek progenitorowych białych komórek tłuszczowych dostarcza nam środków pozwalających na identyfikację czynników regulujących podziały oraz nabieranie funkcji przez komórki tłuszczowe, tłumaczy dr Friedman. Odkrycie może mieć niebagatelne znaczenie dla całej służby zdrowia walczącej nieustannie z pandemią otyłości. Powstawanie tkanki tłuszczowej było dotychczas niejasne. Typowe komórki tłuszczowe, czyli adipocyty, są dojrzałymi komórkami pozbawionymi zdolności do podziału. Oznacza to, że nie mogą one prowadzić do wzrostu liczebności komórek wchodzących w skład tkanki. Przełom nastapił w momencie, gdy zastosowano technikę zwaną sortowaniem komórek aktywowanym przez fluorescencję (ang. fluorescence-activated cell sorting - FACS). Technika ta pozwala na odróżnienie poszczególnych typów komórek ze względu na cząsteczki występujące na ich powierzchni. Wykorzystuje się w tym celu przeciwciała - białka zdolne do wybiórczego wiązania określonych molekuł. Jeśli przeciwciało wyznakuje się odpowiednim barwnikiem, wówczas aparat do wykonywania FACS odróżnia komórki posiadające daną cząsteczkę na swojej powierzchni i oddziela je od pozostałych. Dzięki zastosowaniu tej techniki wyizolowano dwie populacje komórek, które mogły dawać początek tkance tłuszczowej. Aby potwierdzić fizjologiczną rolę odkrytych komórek, wszczepiono je zmodyfikowanym genetycznie myszom, które nie posiadały tkanki tłuszczowej. Eksperyment pozwolił na stwierdzenie, że tylko jedna z grup, której komórki posiadają na swojej powierzchni białko CD24, powoduje wspomniany efekt. Ich odkrycie nie było jednak proste, gdyż u myszy niemodyfikowanych komórki te stanowią zaledwie 0,08% wszystkich komórek budujących tkankę tłuszczową. W celu analizy rozwoju tkanki tłuszczowej badacze wykonali kolejną modyfikację genetyczną myszy. Stworzyli oni specjalną konstrukcję genową, która umożliwiła produkcję lucyferazy - enzymu niewystepującego naturalnie u ssaków, mającego zdolność bioluminescencji (świecenia) po dodaniu odpowiedniego składnika, zwanego lucyferyną. Enzym był jednak produkowany wyłącznie wtedy, gdy komórka otrzymywała sygnał do produkcji leptyny - hormonu wytwarzanego naturalnie wyłącznie w tkance tłuszczowej. Modyfikacja taka pozwalała na obserwację świecenia wyłącznie wtedy, gdy w organizmie zwierzęcia powstawały nowe komórki tłuszczowe. Współpracujący z Friedmanem badacz, dr Matt Rodeheffer, główny autor publikacji, wszczepił myszom pozbawionym tkanki tłuszczowej komórki wzbogacone o gen kodujący lucyferazę. Zaobserwowany wzrost świecenia świadczył o tym, że doszło w tym miejscu do rozwoju dojrzałych adipocytów. Co więcej, zabieg wpływał także na kondycję zwierząt, pozwalał bowiem na zwalczenie objawów cukrzycy związanej z całkowitym brakiem tkanki tłuszczowej. Zaobserwowano także wzmożoną syntezę związków charakterystycznych dla komórek tłuszczowych, co dodatkowo potwierdza rolę komórek produkujących CD24 w opisywanym procesie. To odkrycie pozwala nam lepiej zrozumieć podstawowe procesy biologiczne zachodzące w tkance tłuszczowej i umożliwia nam oraz innym badaczom analizę tych komórek w organizmach żywych zwierząt. Pozwala to także na ustalenie czynników molekularnych odpowiedzialnych za formowanie tkanki tłuszczowej, tlumaczy dr Rodeheffer. Potencjalnie możemy badać, w jaki sposób wzrost i nabieranie funkcji przez te komórki jest regulowane w przebiegu otyłości, a także określić, czy procesy na poziomie molekularnym są związane z regulacją [funkcjonowania] tkanki tłuszczowej oraz rozwojem różnych patologii, takich jak cukrzyca, choroby sercowo-naczyniowe, które są związane z otyłością i syndromem metabolicznym.
-
Komórki tłuszczowe osób otyłych nie działają równie dobrze jak ich odpowiedniki u ludzi szczupłych. Chora tkanka tłuszczowa może wyjaśniać, czemu u pacjentów z nieprawidłową wagą częściej występują cukrzyca, choroby serca czy udary (Diabetes). Zespół endokrynologów, biochemików i chirurgów ze Szkoły Medycznej Temple University pobrał próbki tłuszczu z górnej części uda 6 szczupłych i 6 otyłych osób. Znaleziono istotne różnice na poziomie komórkowym. Zauważyliśmy deficyty w kilku obszarach. Widoczne było zwiększenie nacisku na retikulum endoplamatyczne (ER), a w samej tkance nasilał się stan zapalny – wyjaśnia szef zespołu Guenther Boden. ER to system błon, dzięki którym możliwe jest wytwarzanie różnych białek. Obciążona, i to dosłownie, siateczka śródplazmatyczna zaczynała syntetyzować szereg protein odpowiedzialnych za insulinooporność. Spadek wagi jest równoznaczny ze zmniejszeniem nacisku na ER, a zatem redukcją ryzyka cukrzycy i innych chorób. Teraz Amerykanie zamierzają sprawdzić, czy wolne kwasy tłuszczowe mogą stanowić czynnik obciążający retikulum.
-
Nie ma tego złego, co by na dobre nie wyszło - mówi stare przysłowie. Okazuje się, że także w medycynie można odnaleźć przykłady na potwierdzenie jego prawdziwości. Okazuje sie bowiem, że tkanka tłuszczowa u osób otyłych ma jedną potencjalnie istotną zaletę: jest wyjątkowo bogatym źródłem komórek macierzystych. O odkryciu donoszą amerykańscy lekarze na łamach czasopisma Plastic and Reconstructive Surgery. Pobrane z dojrzałego ciała komórki macierzyste [ang. adult stem cells (ASC) - przyp. red.], pobrane z własnych tkanek, są obiecującą perspektywą dla poprawy wielu terapii, ocenia dr J. Peter Rubin, członek grupy roboczej zajmującej się badaniem potencjału klinicznego przeszczepu komórek tkanki tłuszczowej. Jak tłumaczy naukowiec, potencjalne zastosowania dla ASC są ogromne i obejmują liczne schorzenia, od nowotworów poczynając, na chorobie Parkinsona kończąc. Być może będą także stosowane w celach czysto kosmetycznych, np. dla wypełnienia zmarszczek i wygładzenia w ten sposób starzejącej się skóry. Nic więc dziwnego, że trwają intensywne badania nad właściwościami komórek macierzystych oraz nad nowymi metodami ich pobierania. Badanie prowadzone przez dr. Rubina objęło 23 kobiety, u których przeprowadzono zabieg odsysania tłuszczu (liposukcji) w co najmniej czterech miejscach na ciele. Kobiety zgodziły się na poświęcenie odciągniętych z ciała komórek dla dobra nauki i wyizolowanie z nich komórek macierzystych w celu pomiaru ich liczby. Badacz porównał jakość materiału pobranego z sześciu miejsc: górnego i dolnego fragmentu brzucha, wewnętrznej powierzchni kolan oraz ud, a także bocznych rejonów brzucha i bioder. Rezultaty badania są ciekawe i ważne dla potencjalnego zastosowania ASC w terapii. Okazuje się bowiem, że liczba wykrytych komórek zmienia się znacznie w zależności od badanego obszaru. Jest ich najwięcej w tłuszczu pobranym z dolnej części brzucha oraz wewnętrznej powierzchni ud. Dane te są istotne, gdyż dla uzyskania tej samej ilości komórek macierzystych, co z dolnego regionu brzucha, potrzebne byłoby pobranie aż pięciokrotnie większej ilości tkanki tłuszczowej, niż z położonego wyżej fragmentu tkanki. Zaletą komórek macierzystych wyizolowanych z tkanki tłuszczowej jest ich dostępność "od ręki", cieszy się szef Amerykańskiego Stowarzyszenia Chirurgów Plastycznych, dr Richard D'Amico. Użycie komórek macierzystych będzie miało pewnego dnia bardzo praktyczne zastosowanie w chirurgii plastycznej. Szansa, że będziemy zdolni do wytwarzania nowej tkanki lub kości, które będą mogły następnie zostać użyte w wielu procedurach rekonstrukcyjnych i kosmetycznych, jest niesamowita. Jak donosi Stowarzyszenie, na świecie wykonano w ciągu poprzedniego roku ponad 301 tysięcy zabiegów liposukcji. Wygląda więc na to, że potencjalnego materiału do badań jest do dyspozycji, mówiąc delikatnie, wystarczająco wiele.
-
Naukowcy z New York Medical College odkryli, dlaczego ptaki, w przeciwieństwie do ssaków, nie są w stanie wydajnie wytwarzać ciepła w tkance tłuszczowej. Być może odkrycie to nie byłoby tak pasjonujące gdyby nie fakt, że przyczyna tego zjawiska może być zarazem jednym z powodów... wyginięcia dinozaurów. Ludzie, podobnie jak pozostałe ssaki, wytwarzają w swoich organizmach dwa rodzaje tkanki: żółtą i brunatną. Pierwsza z nich jest dobrze znana wszystkim - to w niej odkłada się nadmiar energii zmagazynowanej w postaci cząsteczek tłuszczu. Drugi typ tkanki tłuszczowej ma inną funkcję. Zachodzi w niej produkcja białka zwanego termogeniną, należącego do grupy tzw. rozprzęgaczy. Ich rola polega na blokowaniu powstawania związków wysokoenergetycznych, które mogłyby zostać następnie zużyte jako nośnik energii. Zamiast tego dochodzi do rozproszenia energii w postaci ciepła. Z tego powodu nie powinien dziwić fakt, że najwięcej brunatnej tkanki tłuszczowej wytwarzają organizmy narażone na wychłodzenie, przede wszystkim niedźwiedzie brunatne. U ludzi brunatna tkanka tłuszczowa występuje u noworodków oraz - w znacznie mniejszej ilości - u dorosłych. Gen kodujący termogeninę zwany jest UCP1. Stwierdzono, że choć występuje on u ssaków, u ptaków został w drodze ewolucji wyeliminowany. Podobna sytuacja ma miejsce u jaszczurek. Porównanie tych danych z danymi na temat historii ewolucji kolejnych gatunków wykazało, że do usunięcia wspomnianego genu niemal na pewno doszło u wspólnego przodka jaszczurek i ptaków. Wiadomo także, że ten sam przodek w drodze ewolucji dał początek linii rozwojowej dinozaurów. Oznacza to, że najprawdopodobniej także te wielkie gady były pozbawione zdolności syntezy termogeniny. Gdyby rzeczywiście tak było, oznaczałoby to znacznie wyższą podatność na spadek temperatury otoczenia, np. w wyniku pojawienia się na niebie gęstych chmur po uderzeniu w powierzchnię Ziemi meteorytu. Szczegóły wykonanych badań opisano w najnowszym numerze czasopisma BMC Biology.
-
Naukowcy z University of Granada ogłosili dość niepokojące wyniki badań przeprowadzonych na próbce hiszpańskiej populacji. Okazało się, że u 100% badanych osób znaleziono szkodliwe dla zdrowia substancje organiczne. Naukowcy poszukiwali sześciu związków używanych m.in. w rolnictwie jako środki ochrony roślin oraz stosowanych w procesach przemysłowych. Związki te dostają się do organizmów wraz z wodą, pożywieniem, a nawet wdychanym powietrzem. Najgorsze jednak, że środki te nie są wydalane ani skutecznie metabolizowane, co oznacza, że następuje ich akumulacja w tkance tłuszczowej. W badaniach brało udział 387 osób zamieszkujących typową aglomerację miejską (miasto Granada) oraz mniejszą miejscowość (położony na południu Motril). Ochotników rekrutowano spośród osób czekających na zabiegi chirurgiczne, dzięki czemu uczestnikom można było pobrać tkankę tłuszczową "przy okazji" operacji. Dokładniejsza analiza wyników wykazała, że statystycznie najwięcej niepożądanych substancji znajduje się w organizmach kobiet, ponadto okazało się, stężenie tych związków rośnie wraz z wiekiem badanych. Co ciekawe, u wszystkich stwierdzono ślady DDT, zakazanego jeszcze w latach 80. ubiegłego wieku. Pozostałe związki odnaleziono co najmniej u 84% osób. Według Hiszpanów, na stężenie toksycznych substancji mogły mieć wpływ takie czynniki jak dieta – szczególnie trucicielskie okazały się produkty pochodzenia zwierzęcego z dużą zawartością tłuszczu. Wskazano także teorie próbujące wyjaśnić zróżnicowane stężenie toksyn (m.in. wędrówkę tych związków w górę łańcucha pokarmowego, a nawet tzw. efekt kohorty).
-
Naukowcom z Uniwersytetu w Manchesterze i Brytyjskiego Centrum Regeneracji Tkanek (UK Center for Tissue Regeneration, UKCTR) udało się przekształcić wyizolowane z tkanki tłuszczowej dorosłych zwierząt komórki macierzyste w komórki nerwowe. To duża szansa na wyhodowanie sztucznego nerwu, który ożywi na nowo sparaliżowane kończyny i transplantowane narządy. W niedalekiej przyszłości Brytyjczycy chcą powtórzyć eksperymenty z ludzką tkanką tłuszczową. Uzyskane w ten sposób neurony zamierzają porównać z ich zwierzęcym odpowiednikiem. Podczas zabiegu chirurdzy umieszczą pomiędzy dwoma przyciętymi końcówkami nerwu zwinięty w tubę biodegradowany polimer. W środku rurki będą się znajdować zróżnicowane już komórki macierzyste. Bioniczny nerw przyda się nie tylko osobom sparaliżowanym wskutek wypadku, ale także pacjentom po przebytej operacji usunięcia nowotworu, podczas której eliminuje się także objęty guzem pień nerwowy. Wycięcie nowotworu prostaty często prowadzi np. do uszkodzenia nerwów umożliwiających uzyskanie wzwodu. Wynalazcy metody szacują, że znajdzie ona zastosowanie w medycynie w ciągu maksimum 5 lat. Na początku najprawdopodobniej wykorzysta się ją w terapii paraliżu kończyn dolnych i górnych. Do tej pory stosowano zupełnie inną metodę regeneracji. Pobierano fragment własnego nerwu pacjenta i wszczepiano go w miejscu urazu. Niestety, uzyskiwano niezbyt zachęcające wyniki, bo odtworzony nerw nie działał dobrze, istniało też ryzyko powstania blizny i rozwoju guza w miejscu przeszczepu. Metoda opracowana przez Brytyjczyków zapewnia mechaniczną podporę dla odtwarzającego się nerwu. Wewnątrz polimerowej tuby znajdują się czynnik wzrostu i inne substancje wspomagające regenerację. Pacjent w pełni odzyskuje dawną sprawność.
-
Otyłość może być zaraźliwa. Tym razem nie chodzi tu o wpływy społeczne wewnątrz grup przyjaciół z nadmierną wagą ciała, ale o wirusa. Pewien powszechnie występujący wirus, uznany podczas wcześniejszych badań za prawdopodobną przyczynę otyłości, powodował przekształcenie dorosłych komórek macierzystych tkanki tłuszczowej w komórki tłuszczowe. Najwyraźniej dzieje się tak w wyniku działalności jednego z genów wirusa. Nie twierdzimy, że wirus jest jedyną przyczyną otyłości, ale nasze studium dostarcza dowodów na to, że niektóre przypadki otyłości mają coś wspólnego z infekcjami wirusowymi – wyjaśnia Magdalena Pasarica z Uniwersytetu Stanowego Luizjany. Nie wszyscy zarażeni ludzie staną się otyli. Ostatecznie będziemy w stanie zidentyfikować czynniki, które predysponują niektórych ludzi do rozwinięcia infekcji i znaleźć sposób leczenia tej przypadłości. Wirusem, o którym tak dużo napisaliśmy, jest ludzki adenowirus-36 (Ad-36), który wywołuje infekcje dróg oddechowych i oczu. Wcześniejsze badania wykazały, że odpowiada on za akumulowanie się tłuszczu u zwierząt i że występuje u 30% otyłych osób, w porównaniu do jedynie 11% zainfekowanych wśród ludzi szczupłych. Do tej pory nikomu nie udało się ustalić bezpośredniego związku między obecnością wirusa u ludzi a wzrostem ilości zmagazynowanego tłuszczu. Pasarica wykorzystała do badań komórki macierzyste pozyskane od pacjentów, którzy przeszli liposukcję. Połowę komórek wystawiono na oddziaływanie wirusa. Większość zakażonych komórek przekształciła się w komórki tłuszczowe, nie zaobserwowano tego zjawiska w hodowli zdrowych komórek. Badania sfinansowały Narodowe Instytuty Zdrowia (NIH).
-
Naukowcom udało się odtworzyć piersi, wykorzystując do tego tłuszcz pobrany z brzucha, ud lub pośladków. Procedura zwana Celution może być przeprowadzona w ciągu godziny. Kosztuje dość dużo, ale niepomiernie mniej niż operacja chirurgiczna. A to duża nadzieja dla osób po mastektomii. Badacze przygotowali zastrzyk ze skoncentrowanych komórek macierzystych z tkanki tłuszczowej, które po wstrzyknięciu do piersi stymulowały wzrost tkanki (Chemistry and Industry Magazine). Jeśli metoda zyska odpowiednie pozwolenia, skorzystają na niej nie tylko pacjentki onkologiczne, ale również klientki chirurgów plastycznych, które z różnych względów chcą sobie powiększyć lub zmienić kształt piersi. Sam pomysł wykorzystania własnych komórek z jednego miejsca ciała chorego do odbudowania innych jego partii nie jest nowy, często jednak takie próby kończyły się niepowodzeniem, ponieważ tłuszcz nie ulegał wchłonięciu. Wg firmy Cytori Therapeutics, która stworzyła Celution, problem powinno rozwiązać zastosowanie uzyskiwanych z tłuszczu komórek macierzystych. Naukowcy nie są do końca pewni, na jakiej zasadzie ich metoda działa. Podejrzewają jednak, że komórki macierzyste nadają sygnał "zachęcający" naczynia krwionośne do wzrostu i zaopatrywania w składniki odżywcze nowej tkanki. Zanim metoda zostanie zastosowana na szerszą skalę, naukowcy muszą się dowiedzieć, co dzieje się w piersi po wstrzyknięciu preparatu. Trzeba sprawdzić, na ile trwała jest utworzona w ten sposób pierś (przez jaki czas pacjentka będzie się nią mogła cieszyć) i na ile jest bezpieczna dla kobiet, które chorowały na nowotwór. Materiał do wstrzyknięcia uzyskuje się podczas standardowej liposukcji. Następnie ekstrahuje się komórki macierzyste i umieszcza je w specjalnym pojemniku. Po godzinie wykonuje się zastrzyk. Lekarze podkreślają, że pierś "wypełnia się" w ciągu następnych sześciu miesięcy. Największe jak do tej pory testy kliniczne objęły 19 Japonek. Wszystkie przeszły co najmniej częściową mastektomię i pozytywnie zareagowały na zastosowane leczenie (nie wystąpiły poważne skutki uboczne). Badania nadal trwają. Przedstawiciele Cytori Therapeutics mają nadzieję, że w Europie tego typu terapia zostanie wdrożona na początku przyszłego roku.
-
Naukowcy z University of New Hampshire uważają, że w genezie otyłości związki chemiczne obecne w wielu artykułach codziennego użytku odgrywają nie mniejszą rolę niż ćwiczenia oraz dieta, a właściwie ich brak. Chodzi tu o substancje opóźniające zapłon tapicerowanych mebli, dywanów, komputerów, suszarek czy kuchenek mikrofalowych. Polibromowane etery difenylowe (ang. polybrominated diphenyl ethers, PBDE) wynaleziono w latach 60. XX wieku. Ich zadanie polega na opóźnieniu momentu zapłonu. Ocenia się, że dziennie przeciętny Amerykanin styka się ze 100 produktami zawierającymi PBDE. Przedstawiciele przemysłu chemicznego twierdzą, że polibromowane etery difenylowe zmniejszają o 45% odsetek zgonów i obrażeń powodowanych przez ogień. W miarę zbierania dokumentacji dot. wpływu PBDE na organizm ludzki i środowisko rodzi się jednak coraz więcej pytań odnośnie bezpieczeństwa ich stosowania. W środowisku wykrywa się je tak samo długo, jak DDT czy PCB (polichlorowane bifenyle). Unia Europejska wprowadziła nawet zakaz wykorzystywania dwóch eterów. Gale Carey, Anthony Tagliaferro, Deena Small i zespół chcą sprawdzić, w jaki sposób PBDE wpływają na powstawanie i magazynowanie tkanki tłuszczowej. Wiemy, że PBDE rozpuszczają się w tłuszczach [...]. Co robią, kiedy już się tam znajdą? Nikt do tej pory nie zadał takiego pytania — wyjaśnia Carey. W przyszłych badaniach naukowcy planują wystawić szczury laboratoryjne na działanie polibromowanych eterów podczas ciąży i laktacji. Carey sądzi, że to dwa najistotniejsze pod tym względem etapy życia. Na poziomie molekularnym zespół będzie obserwował ekspresję genów oraz wpływ PBDE na komórki macierzyste w obrębie tkanki tłuszczowej. Etery naśladują działanie estrogenów oraz hormonów tarczycy. Wskutek tego komórki z większym prawdopodobieństwem przekształcają się w tkankę tłuszczową. Zamierzam sprawdzić, jak zmiany w sygnalizacji wpływają na ekspresję genów. Z wcześniejszych prac pani profesor wynika, że chroniczna ekspozycja na działanie PBDE powoduje, że komórki tkanki tłuszczowej stają się mniej wrażliwe na insulinę. A stąd tylko krok do cukrzycy typu 2. Ponadto komórki tłuszczowe szczurów (samców) karmionych przez miesiąc eterami zachowywały się jak komórki zwierząt otyłych. Działo się tak, mimo że ich waga nie odbiegała od masy ciała gryzoni z grupy kontrolnej. Tagliaferro wspomina, że PBDE zaburzają poziom hormonów tarczycy, co z kolei oddziałuje na wydatkowanie energii. To czynnik o wiele ważniejszy dla wagi ciała niż objadanie się hamburgerami czy niechęć do ćwiczeń fizycznych.
-
Chcesz schudnąć? Sięgnij po dania z papryczkami chilli. Najnowsze tajwańskie badania wykazały, że odpowiadająca za ich pikantny smak kapsaicyna nie dopuszcza do dojrzewania podstawowych komórek tkanki tłuszczowej, adypocytów. Na łamach marcowego wydania fachowego pisma Journal of Agricultural and Food Chemistry Gow-Chin Yen oraz Chin-Lin Hsu powołują się na wcześniejsze eksperymenty, które udowodniły, że kapsaicyna zmniejsza ilość tkanki tłuszczowej i tłuszczu we krwi. Naukowcy chcieli określić wpływ alkaloidu na preadypocyty i adypocyty z laboratoryjnych hodowli komórkowych. Odkryli, że kapsaicyna nie dopuszczała do wypełnienia się niedojrzałych lipocytów tłuszczem. Alkaloid przekazywał biochemiczny sygnał, który zapoczątkowywał apoptozę. Yen i Hsu podkreślają, że zaobserwowany efekt jest tylko nieco silniej wyrażony niż zjawiska, które zachodzą w treści żołądkowej osób przestrzegających wskazań diety z Tajwanu.
-
Otyłość nie tylko zwiększa ryzyko chorób serca, cukrzycy czy obciążenie stawów, lecz zmniejsza również iloraz inteligencji. Im więcej ważysz, tym mniejszy będzie więc twój II. Naukowcy doszli do takiego wniosku, badając 2200 dorosłych (zarówno kobiety, jak i mężczyzn) w wieku 32-62 lat. Wykonywali oni cztery testy zdolności poznawczych, które powtórzono po upływie 5 lat. Akademicy wykryli, że osoby ze wskaźnikiem masy ciała wynoszącym 20 lub mniej (wynik w przedziale 18,5-24,9 to normalna waga) potrafiły sobie przypomnieć w teście słownikowym 56% słów, podczas gdy osoby otyłe (z BMI wynoszącym 30 lub więcej) tylko 44%. Po upływie 5 lat od pierwszego badania grubsi badani wykazywali także pogorszenie funkcjonowania poznawczego. Odsetek przypominanych słów spadł z 44 do 37,5%, a u wolontariuszy z prawidłową wagą utrzymał się na wcześniejszym poziomie. Szefowa badań dr Maxime Cournot sugeruje, że tkanka tłuszczowa wydziela hormony uszkadzające komórki mózgu, co prowadzi do pogorszenia funkcjonowania intelektualnego. Inne wyjaśnienie jest takie, że otyłość, znana jako czynnik ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, związanych z czopowaniem i sztywnieniem ścian naczyń krwionośnych, prowadzi do takich samych patologicznych zmian w obrębie arterii mózgowych — tłumaczy Cournot, profesor zwyczajny epidemiologii klinicznej w Szpitalu Uniwersyteckim w Tuluzie. Dla części ekspertów są to wyniki alarmujące, ponieważ wskazują, że otyłość wpływa na wszystkie narządy naszego ciała. Inni zaś podają przykłady zdolnych puszystych, postulując, że zrzucenie zbędnych kilogramów korzystnie wpływa na wygląd, ale na pewno nie na mózg. O badaniach Francuzów można przeczytać w październikowym wydaniu pisma Neurology.
-
Otyłość niekorzystnie wpływa na przeżywalność przy raku jajników
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Medycyna
Wyniki nowego badania potwierdzają, że otyłość zmniejsza przeżywalność u pacjentek z nowotworami jajników. Duże studium z zeszłego roku wykazało, że otyłość niekorzystnie wpływa na przeżywalność w przypadku wielu nowotworów, w tym nowotworów jajników — powiedział Reuterowi dr Andrew J. Li z Cedars-Sinai Medical Center w Los Angeles. Li wyjaśnił, że jego zespół chciał sprawdzić, czy na zaobserwowane zjawisko wpływają choroby i zaburzenia związane z otyłością, takie jak cukrzyca czy wysokie ciśnienie krwi, czy też nadmierna waga bezpośrednio oddziałuje na nowotwór. W badaniu, którego wyniki opisano na łamach pisma Cancer, wzięło udział 216 pacjentek po operacji nowotworów jajników (wszystkie przeszły zabieg w Cedars-Sinai Medical Center). Dwadzieścia pięć procent pacjentek miało nadwagę (BMI równe przynajmniej 25, ale mniejsze niż 30), a 16% cierpiało na otyłość (BMI równe lub większe 30). Jak można się było spodziewać, u otyłych pacjentek częściej współwystępowały wysokie ciśnienie tętnicze oraz cukrzyca. Niestety, nawet po uwzględnieniu dodatkowych czynników ryzyka, otyłe kobiety z zaawansowanym rakiem jajników miały mniejsze szanse na przeżycie niż pacjentki z niższym wskaźnikiem masy ciała. Bazując na naszych odkryciach, myślimy, że istnieje substancja wydzielana przez tkankę tłuszczową, która wpływa na biologię guzów — konkluduje Li. Jego zespół chce teraz "wytropić" mechanizmy molekularne leżące u podłoża związku między otyłością a przeżywalnością przy nowotworach jajników.