Znajdź zawartość

Palenie marihuany na 3 godziny przed prowadzeniem samochodu 1,92 razy zwiększa ryzyko wypadku, zwłaszcza ze skutkiem śmiertelnym. Zespół profesora Marka Asbridge'a z Dalhousie University przeprowadził metaanalizę 9 badań obserwacyjnych, w przypadku których łączna liczebność prób poszkodowanych w wypadkach osób wynosiła 49.411. Naukowcy wyliczyli prawdopodobieństwo wypadku, gdy palenie marihuany potwierdziły badania toksykologiczne pełnej krwi (występował w niej psychoaktywny metabolit THC - 11-OH-THC) albo sam kierowca wspominał, że palił 3 godziny przez wypadkiem lub później, a jednocześnie wykluczono picie alkoholu i zażywanie narkotyków innych niż marihuana. Nie wiadomo, jaki dokładnie poziom THC (tetrahydrokannabinolu) upośledza umiejętności psychomotoryczne potrzebne do prowadzenia pojazdów mechanicznych, ponieważ w większości studiów (6) poprzestawano na wykryciu THC we krwi, a tylko w 3 ustalano stężenie głównej substancji psychoaktywnej konopi. Mimo że nie sprawdzaliśmy wpływu dawki na ryzyko i powagę wypadku, badanie kierowców, którzy zginęli, ujawniło większe ilości THC we krwi. Choć stopień upośledzenia zdolności prowadzenia samochodu może nie być tak duży jak przy upojeniu alkoholowym, to jednak się pojawia i wymaga reakcji służb zdrowia publicznego [oraz ustawodawców] - napisano w raporcie opublikowanym na łamach British Medical Journal. Wiele z badań oceniających wpływ konopi na zdolność kierowania samochodem prowadzi się w laboratorium, dlatego choć mają one wysoką trafność wewnętrzną (na zmienną zależną wpływa tylko zmienna niezależna), nie wiadomo, jak wyniki uzyskane na symulatorze mają się do stylu prowadzenia prawdziwego auta. Ich uczestnikami dość często są palacze marihuany z długim stażem, którzy wykonują zadania nie odzwierciedlające złożoności jazdy w naturalnych warunkach. Z tego powodu naukowcy skoncentrowali się na studiach obserwacyjnych.

Badacze z Hiszpanii wskazali ścieżkę biochemiczną, za pośrednictwem której marihuana powoduje utratę pamięci u myszy. Mają nadzieję, że dzięki temu uda się uzyskać leki o pożądanych właściwościach konopi, pozbawiając je jednocześnie właściwości amnestycznych (Nature Neuroscience). Od dawna wiedziano, że marihuana powoduje utratę pamięci, ponieważ oddziałuje na hipokamp. Nie udało się rozstrzygnąć, czy jest ona długotrwała, czy utrzymuje się tylko podczas stosowania substancji psychoaktywnej i jak narkotyk działa na poziomie biochemicznym. Rozpoczynając eksperyment, Rafael Maldonado i Andres Ozaita z Universitat Pompeu Fabra mieli świadomość, że aktywny składnik konopi indyjskich tetrahydrokannabinol (THC) wpływa na neurony z receptorami CB1. Występują one w kilku okolicach mózgu, lecz w hipokampie tylko w dwóch lokalizacjach, dlatego wyhodowali myszy pozbawione receptorów kannabinoidowych w każdej z nich - część miała je tylko w jednym, a część wyłącznie w drugim rejonie. Następnie gryzoniom wstrzyknięto ilość THC, która odpowiada dawkom zażywanym przez ludzi stosujących duże ilości narkotyku. Okazało się, że jedna grupa zwierząt zareagowała dobrze wszystkim znanym zapominalstwem. Druga funkcjonowała jednak zupełnie normalnie. W tej ostatniej wyeliminowano receptory z neuronów GABA-ergicznych. Zniknęły nie tylko efekty behawioralne. Wymazano również reakcje biochemiczne, które bezpośrednio odpowiadają za skutek amnestyczny – wyjaśnia Maldonado. Hiszpańskie studium wykazało, że konopie zmieniają syntezę białek. Oznacza to, że wpływ marihuany jest długoterminowy. To nie coś, co znika następnego dnia. Nadal nie wiadomo, przez jaki czas pamięć nie działa prawidłowo.

Jeden z receptorów reagujących na składniki marihuany budzi nadzieję na stworzenie nowej generacji leków przeciwbólowych. Przeprowadzone badania pozwalają wierzyć, że możliwe będzie wykorzystanie go do uśmierzenia bólu bez wywoływania efektu psychoaktywnego. Autorami odkrycia są naukowcy z Imperial College London. Prowadzili oni badania nad białkiem CB2, jednym z receptorów reagujących na aktywny składnik marihuany, tetrahydrokannabinol (THC). Od pewnego czasu wiadomo było, że proteina ta występuje w wielu tkankach, lecz brakowało precyzyjnych informacji na temat jej wytwarzania w komórkach układu nerwowego. Przeprowadzona analiza wykazała, że CB2 pojawia się w neuronach czuciowych, lecz nie jest obecny w mózgu. Co więcej, udowodniono, że jego aktywacja jest w stanie powstrzymać ból, lecz z uwagi na jego nieobecność w mózgu nie powinien powodować jakiejkolwiek reakcji ze strony centralnego układu nerwowego. Oznacza to, że związki zdolne do wybiórczej aktywacji receptora CB2 powinny działać skutecznie jako środki przeciwbólowe bez wywoływania objawów charakterystycznych dla przyjmowania marihuany. Dotychczas większość badań skupiała się na innym receptorze, zwanym CB1, uznawanym za najistotniejszy dla reakcji organizmu na "trawkę". Badacze potwierdzali wielokrotnie, że jego aktywacja powoduje uśmierzenie bólu, lecz z uwagi na jego obecność w mózgu powodował on liczne objawy uboczne, takie jak uzależnienie czy zaburzenia percepcji. Były one nie do zaakceptowania z punktu widzenia bezpieczeństwa przyjmowania leków. Badania nad receptorem CB2 przyniosły, na szczęście, bardziej obiecujące rezultaty. Odpowiednio dobrany związek, pozwalający na uniknięcie aktywacji CB1, może się okazać bardzo pomocny w leczeniu bólu związanego np. z zapaleniem kości czy uszkodzeniem nerwów w wyniku stanu zapalnego. Stosowanie marihuany w celu uśmierzania bólu nie jest niczym nowym. Jak tłumaczy zaangażowany w badania prof. Praveen Anand, choć konopie indyjskie są najbardziej znane jako nielegalny środek psychoaktywny, ludzie od setek lat używali ich w celach leczniczych. Królowa Wiktoria dodawała je do herbaty, by leczyć się z bólów menstruacyjnych, a ludzie cierpiący z powodu licznych chorób potwierdzają, że konopie pomagają osłabiać ich objawy. Jeden z gigantów rynku farmaceutycznego, firma GlaxoSmithKline, zsyntetyzował już związek zdolny do wybiórczej aktywacji receptora CB2. Obecnie trwają starania o przeprowadzenie prób klinicznych, które mogłyby doprowadzić do wprowadzenia opracowanego specyfiku na rynek.

Konopie indyjskie łagodzą alergiczne reakcje skórne. Dzięki temu odkryciu powstaną może leki na choroby autoimmunologiczne, których aktywnym składnikiem będzie THC (tetrahydrokannabinol). Zespół Andreasa Zimmera z Uniwersytetu w Bonn wyhodował myszy pozbawione receptorów endokannabinoidów, a więc spokrewnionych z THC substancji, które wytwarza sam organizm. Bardzo szybko u zwierząt pojawiła się ciężka postać skórnej alergii na nikiel, występujący we wszczepionych w uszy metkach radiowych. Naukowcy przeprowadzili całą serię eksperymentów, by sprawdzić oddziaływanie przeciwalergiczne naturalnych i syntetycznych kannabinoidów. W jednym z nich uszy myszy z prawidłowymi receptorami endokannabinoidów potraktowano drażniącą substancją: dwunitrofluorobenzenem (DNFB). Skóra gryzoni zareagowała w podobny sposób jak ludzka po kontakcie z trującym bluszczem. W ciągu kilku minut stężenie jednego z endokannabinoidów, anandaminy, podniosło się z niewykrywalnego do 300 pikomoli na gram badanej tkanki. Po nałożeniu na uszy kremu z 30 mikrogramami syntetycznego THC podrażnienie skóry zmniejszyło się o połowę. Według Zimmera, endokannabinoidy są wytwarzane do 2 celów: 1) aby zmniejszyć reakcję układu odpornościowego i 2) zapobiec reakcjom alergicznym. Wystawione na działanie syntetycznego THC komórki mysiej skóry wydzielały mniej cytokin, czyli związków przyciągających komórki układu immunologicznego do obszarów podrażnionych lub zakażonych. Ramesh Ganju z Harvard Cancer Center w Bostonie przeprowadził w zeszłym roku ciekawy eksperyment, który może pomóc w wyjaśnieniu zjawisk zaobserwowanych i opisanych przez Niemców. Ganju wykazał, że kiedy wprowadzi się limfocyty T do roztworu tetrahydrokannabinolu, są one w dużo mniejszym stopniu (o 70%!) "wabione" przez cytokiny. Amerykanin uważa, a Zimmer się z nim zgadza, iż endokannabinoidy odgrywają ważną rolę w chorobach autoimmunologicznych. Zasugerowano nawet 2 możliwe sytuacje. Kiedy organizm wytwarza za mało endokannabinoidów lub nie dysponuje odpowiednią liczbą wykrywających je receptorów (CB1 i CB2).