Znajdź zawartość

Dobroczynny wpływ zielonej herbaty na ludzkie zdrowie nie ulega wątpliwości. Jeżeli jednak zdarzy się komuś zachorować, warto pamiętać, że w pewnych sytuacjach może ona wchodzić w niekorzystne interakcje z lekami. Jak donoszą naukowcy z Uniwersytetu Połudnowej Kalifornii (USC), właśnie takie zjawisko zachodzi podczas podawania jednego z najnowocześniejszych leków przeciwnowotworowych, bortezomibu. Naukowcy z USC skupili się w swoim studium nad galusanem epigallokatechiny (ang. Epigallocatechin gallate - EGCG), związkiem uznawanym za kluczowy dla leczniczych właściwości zielonej herbaty oraz jej ekstraktów. Jak przyznali autorzy badania, wyniki całkowicie ich zaskoczyły, gdyż spodziewali się, że podawanie EGCG może stać się atrakcyjnym sposobem na zwiększenie skuteczności bortezomibu. Okazało się jednak, że jest dokładnie odwrotnie. Ekstrakty z zielonej herbaty oraz inne produkty pochodzenia roślinnego są wychwalane jako remedium na skutki uboczne chemioterapii nowotworów. Niestety, wielu pacjentów zapomina o tym, że mogą one, jak każda substancja chemiczna dostająca się do organizmu człowieka, wchodzić w nieprzewidywalne interakcje z podawanymi lekami. Właśnie dlatego, jak podkreślają naukowcy i lekarze, konieczne jest prowadzenie wnikliwych badań nad suplementami diety, nawet jeśli wydają się one niegroźne. Zaskakującego odkrycia dokonano podczas jednoczesnego podawania bortezomibu i EGCG myszom chorym na szpiczaka mnogiego oraz glejaka. Ponieważ, ku zaskoczeniu naukowców, składnik zielonej herbaty znacznie osłabiał skuteczność leczenia przeciwnowotworowego, zbadano dokładnie właściwości chemiczne obu związków. Analizy te wykazały, że EGCG, podobnie jak pokrewne z nim związki z grupy polifenoli, wchodzi w reakcję chemiczną z cząsteczkami bortezomibu i blokuje ich aktywność. Najważniejszy wniosek płynący z naszego studium to silna sugestia, aby pacjenci przechodzący terapię lekiem Velcade [taką nazwę handlową nosi bortezomib w niektórych krajach - przyp. red.] odstawili zieloną herbatę, a w szczególności wszelkie preparaty zawierające jej skoncentrowane składniki, podsumowuje dr Axel H. Schönthal, główny autor badań. Wiele wskazuje na to, że przeprowadzony eksperyment wyjaśnia, dlaczego ekstrakt z zielonej herbaty łagodzi efekty uboczne chemioterapii. Jak tłumaczy dr Schönthal, oczywistym jest, że zablokowanie aktywności leku powoduje także zniesienie jego działań ubocznych. Chwilowy komfort jest jednak, niestety, związany z szybszym postępem choroby. Na pocieszenie autor studium informuje, że prowadzone są kolejne testy z wykorzystaniem innych leków. Ich wstępne wyniki sugerują, że EGCG może mieć bardzo korzystny wpływ na skuteczność niektórych typów terapii.

Bortezomib, lek stosowany dotąd w leczeniu niektórych rodzajów nowotworów, skutecznie blokuje odrzucanie przeszczepów - twierdzą naukowcy z Uniwersytetu Cincinnati. Opisywany preparat był dotąd stosowany m.in. w leczeniu szpiczaka mnogiego, jednego z nowotworów układu krwiotwórczego. W przebiegu choroby dochodzi do nadmiernego wytwarzania komórek plazmatycznych, wyspecjalizowanych w masowej produkcji przeciwciał. Jak się jednak okazuje, dzięki podawaniu bortezomibu udaje się także blokować komórki plazmatyczne organizmu, do którego podano np. przeszczepioną z innego organizmu nerkę. Odnaleźliśmy znaczną ilość literatury wykazującej, że bortezomib działa skutecznie jako środek ograniczający odrzucanie przeszczepów w warunkach laboratoryjnych - opisuje właściwości leku dr Steve Woodle, szef oddziału chirurgii transplantologicznej na Uniwersytecie Cincinnati i jednocześnie główny autor nowego eksperymentu. Jego zdaniem, potwierdzono także skuteczność środka w leczeniu niektórych innych zaburzeń układu immunologicznego. Komórki plazmatyczne były dotychczas niedocenianym ogniwem reakcji odpornościowej przeciw przeszczepom. Okazuje się jednak, że blokowanie ich funkcji skutecznie blokuje niechcianą odpowiedź, co powinno - według autorów eksperymentu - zwiększyć odsetek udanych transplantacji. W eksperymencie wzięło udział sześciu pacjentów poddanych wcześniej przeszczepowi nerki. Trwające pięć miesięcy doświadczenie wykazało, że u każdego z nich udało się znacznie ograniczyć zakres reakcji przeciw obcemu organowi oraz obniżyć poziom wytwarzanych przeciwciał. Zdołano także poprawić funkcjonowanie "nowej" nerki, czyli osiągnąć ostateczny cel całej procedury. Toksyczność leku oceniono jako niewielką, przewidywalną i możliwą do opanowania, zaś jej intensywność jest znacznie niższa od tej związanej z podawaniem większości typowych leków onkologicznych. Z przyjemnością dostrzegamy, że toksyczne efekty [podawania bortezomibu] są podobne także u pacjentów cierpiących z powodu odrzucania organów opornego na leczenie - dodaje dr Woodle. Wyniki badań zespołu z Uniwersytetu Cincinnati opisano w najnowszym numerze czasopisma Transplantation.

Historia talidomidu sięga końca lat 50. XX wieku. Substancja ta zrobiła oszałamiającą karierę jako lek antydepresyjny i uspokajający - w samych tylko latach 1957-1961 sprzedawano ją w niemal pięćdziesięciu krajach, w dodatku pod czterdziestoma różnymi nazwami handlowymi. Pechowy zbieg okoliczności sprawił, że lek ten przepisywano głównie kobietom ciężarnym. Powód? Jego wysoka skuteczność w zwalczaniu porannych mdłości. Wówczas nikt nie wiedział, że lek ten powoduje katastrofalne zaburzenia dojrzewania płodu w łonie matki. Dzieci kobiet leczonych talidomidem rodziły się przeważnie z poważnym niedorozwojem kończyn oraz uszkodzeniami m.in. układu nerwowego i jelit. Lek wycofano z rynku zaledwie kilka lat po jego wprowadzeniu, lecz dla około dziesięciu tysięcy dzieci było już zbyt późno... Historia zatoczyła jednak koło. W latach 90. XX wieku okazało się bowiem, że dzięki nowym metodom oczyszczania cząsteczek talidomidu (do stworzenia leku wybierano wyłącznie cząsteczki o odpowiednim przestrzennym układzie atomów) można uzyskać skuteczny lek, którego stosowanie nie powoduje tak poważnych konsekwencji. I choć ze względów bezpieczeństwa zakaz stosowania talidomidu przez kobiety ciężarne jest stosowany do dziś, lek ten jest obecnie skutecznym środkiem stosowanym w leczeniu m.in. szpiczaka mnogiego (rodzaj nowotworu wywodzącego się ze szpiku kostnego) oraz tocznia guzowatego. Zaledwie kilka dni temu ogłoszono także, że związek ten może być skuteczny w leczeniu raka jajnika opornego na inne metody leczenia. Odkrycia dokonali badacze z Centrum badań nad Rakiem Uniwersytetu stanu Minnesota. Prowadzący badania dr Levi Downs mówi: Dla niektórych kobiet rak jajnika stał się chorobą przewlekłą. Standardowa chemioterapia może znacząco zmniejszyć masę nowotworu, lecz często nie daje całkowitego wyleczenia [wówczas mówimy o tzw. remisji choroby - przyp. tłum.]. W pewnym momencie rak nabiera oporności na tego typu leczenie. Właśnie w takich sytuacjach potrzebujemy nowych terapii. W badaniach porównano skuteczność i bezpieczeństwo standardowej chemioterapii oraz chemioterapii połączonej z podawaniem talidomidu. Wszystkie kobiety poddane testom (a było ich 75) przeszły już wcześniej inne rodzaje terapii, lecz zakończyły się one niepowodzeniem, tzn. nie zniszczono całkowicie guza. Okazało się, że spośród kobiet leczonych samą chemioterapią tylko 21% odpowiedziało pozytywnie na leczenie. U pań leczonych kombinacją chemioterapii i talidomidu odsetek ten wyniósł aż 47%. Spośród osób, które zareagowały pozytywnie na leczenie, aż 30% leczonych dwoma lekami naraz uzyskało całkowitą odpowiedź, tzn. udało się całkowicie usunąć nowotwór. Analogiczny odsetek wśród pań, które zareagowały pozytywnie na samą chemioterapię, wynosił zaledwie 18%. Rak jajnika to piąty najczęściej atakujący kobiety nowotwór. W samej Polsce zapada na tę chorobę około 3000 kobiet rocznie, a zaledwie jedna na cztery kobiety, u których ją wykryto, przeżywa pięć lat od momentu diagnozy. Nie bez powodu poszukiwane są nowe metody leczenia tego schorzenia. Pozostaje więc mieć nadzieję, że talidomid, wciąż okryty złą sławą, przejdzie pozytywnie kolejne etapy badań i zostanie dopuszczony do rutynowego leczenia tej choroby.

Najnowsze badania, których wyniki opublikowano w Journal of Experimental Medicine, rzuciły nieco światła na kwestię, w jaki sposób złożone mikrośrodowisko guzów nowotworowych hamuje lub pobudza ich wzrost. Wiedza ta jest bardzo cenna dla osób pracujących nad efektywniejszymi metodami terapii. Guzy "tkwią" w bardzo złożonym środowisku, na które składa się wiele rodzajów komórek — tłumaczy Madhav Dhodapkar, szef Laboratorium Immunologii i Immunoterapii Nowotworów w Instytucie Rockefellera. Nowotwór nie jest chorobą komórek rakowych, ale ich chorobą w kontekście wszystkiego, co znajduje się wokół. W szpiczakach bardzo licznie występują na przykład komórki dendrytyczne. Są "wabione" przez sygnały chemiczne wysyłane przez komórki guza. Podejrzewa się je o modulowanie reakcji układu odpornościowego, który zaczyna tolerować nowotwór, zamiast go atakować. Zespół Dhodapkara skoncentrował się na jednym typie nowotworu: szpiczaku mnogim. Jest to złośliwa i nieuleczalna, niestety, choroba, objawiająca się niekontrolowanym namnażaniem komórek plazmatycznych w szpiku kostnym. Komórki plazmatyczne są wyspecjalizowaną formą limfocytów B i produkują przeciwciała. Okazało się, że w normalnych warunkach tylko 1 komórka rakowa na 100 zaczynała tworzyć kolonię, ale przy stopniowym dodawaniu do nich komórek dendrytycznych liczba kolonii systematycznie się zwiększała (ostatecznie było ich 10-krotnie więcej niż na początku). Podobne wyniki uzyskano w hodowlach komórek chłoniaków i nowotworów piersi, ale nie w przypadku glejaków. We wcześniejszych badaniach zauważono, że makrofagi wywierają bezpośredni wpływ na wzrost guzów, ale nigdy dotąd nie zaobserwowano podobnego działania komórek dendrytycznych. Komórki dendrytyczne "odwracały" także rozwój guza, wznawiając produkcję markera chemicznego, zatrzymaną po przemianie limfocytów B w komórki plazmatyczne. Dane te sugerują, że stan zróżnicowania [postać występowania — przyp. red.] komórek szpiczaka może być plastyczny i podlega zmianom pod wpływem oddziaływań mikrośrodowiska — wyjaśnia Dhodapkar. Ta plastyczność może być istotna dla zrozumienia procesu rozwoju guza. Naukowcy zidentyfikowali dwie ścieżki, za których pośrednictwem komórki dendrytyczne oddziałują na komórki guza. Komplementarne cząsteczki znajdujące się na powierzchni obu komórek wpływają na siebie tylko wtedy, gdy znajdują się one w bezpośrednim kontakcie. Na łamach British Journal of Haematology Dhodapkar pisze, że by zaprojektować najskuteczniejszą terapię antyszpiczakową, trzeba wziąć na cel zarówno same komórki nowotworowe, jak i ich otoczenie.