Znajdź zawartość

Podwyższony poziom wolnych rodników w podwzgórzu bezpośrednio lub pośrednio hamuje apetyt u otyłych myszy, aktywując odpowiadające za uczucie sytości neurony szlaku melanokortynowego. Mamy do czynienia z obosiecznym mieczem, bo jak tłumaczy prof. Tamas Harvath z Uniwersytetu Yale, z jednej strony musimy mieć te cząsteczki sygnałowe, by przestać jeść. Z drugiej jednak, jeśli ekspozycja jest długotrwała, wolne rodniki mogą uszkadzać komórki i przyczyniać się do starzenia. To dlatego w odpowiedzi na stałe przejadanie się włącza się mechanizm komórkowy związany z zahamowaniem powstawania wolnych rodników. Podczas gdy mechanizm ten, wspierany przez wzrost organelli komórkowych zwanych peroksysomami, zabezpiecza przed uszkodzeniem [DNA] komórek, jednocześnie zmniejsza zdolność odczuwania sytości po posiłku – dodaje szefowa amerykańskiego zespołu prof. Sabrina Diano. Amerykanie zauważyli, że po jedzeniu w mysich neuronach odpowiedzialnych za zahamowanie przejadania występowało wysokie stężenie wolnych rodników. Proces ten jest kontrolowany przez leptynę (hormon wytwarzany głównie przez białą tkankę tłuszczową) i glukozę, które stanowią dla mózgu sygnały modulujące pobieranie pokarmu. W czasie posiłku poziomy leptyny i glukozy wzrastają. Rośnie też poziom wolnych rodników. Naukowcy zauważyli jednak, że u myszy z otyłością wywołaną nieodpowiednią dietą występuje leptynooporność. Dodatkowo zawartość wolnych rodników w komórce jest ograniczana przez peroksysomy, co nie dopuszcza do odczuwania sytości i prowadzi do dalszego przejadania. Obecnie akademicy chcą ustalić, czy u otyłych jednostek można wywołać uczucie sytości, nie prowadząc jednocześnie do podwyższonego stężenia wolnych rodników w mózgu i innych częściach ciała.