Znajdź zawartość

Uczeni z Universytetu Johnsa Hopkinsa stłumili ekspresję białka, które w mózgu szczura odpowiada za apetyt. Zauważyli wówczas, że nie tylko spadła ilość spożywanych kalorii oraz waga zwierzęcia, ale doszło do zmiany rodzaju tłuszczu z białego na brązowy. Tłuszcz brązowy jest uznawany za „dobry". Jeśli udałoby się zmienić u człowieka ‚zły' tłuszcz w ‚dobry', który spala kalorie zamiast je przechowywać, moglibyśmy zyskać nowe narzędzie do walki z epidemią otyłości w USA - stwierdził Sheng Bi, główny autor badań. Naukowcy badali dwa typy tkanki tłuszczowej - białą i brązową. Tkanka biała przechowuje dodatkowe kalorie które jemy, odkłada się w ciele i to ona jest odpowiedzialna za otyłość. W jej komórkach znajduje się duża pojedyncza kropla lipidów. Tymczasem tkanka brązowa służy do spalania energii, a jej komórki zawierają wiele niewielkich kropli lipidów. Tkanka ta występuje przede wszystkim u dzieci, a z wiekiem w większości zanika. Bi wraz z kolegami chcieli sprawdzić, czy supresja stymulującego apetyt neuropeptydu Y (NPY) znajdującego się w podgórzu grzbietowo-przyśrodkowym doprowadzi do zmniejszenia ilości tłuszczu u szczurów. Przez pięć tygodni dwie grupy szczurów były żywione taką samą dietą, ale jednej z nich podawano wirusa, który tłumił NPY. Po zakończeniu eksperymentu stwierdzono, że grupa z wytłumioną ekspresją NPY waży mniej, co wskazywało, że zwierzęta mniej jadły. Następnie każdą z grup podzielono na dwie części, tworząc cztery grupy. Jedna z wytłumioną ekspresją i jedna bez wytłumionej ekspresji była karmiona zwykłą dietą, a dwie pozostałe były na diecie wysokotłuszczowej. Po 11 tygodniach stwierdzono, że w grupach karmionych zwykłą dietą, zwierzęta bez stłumionej ekspresji ważyły więcej od tych ze stłumioną ekspresją. Natomiast w grupach pozostających na diecie wysokotłuszczowej zwierzęta bez stłumionej ekspresji stały się otyłe, a te ze stłumioną ekspresją przybrały na wadze znacznie mniej. Uczeni spodziewali się takich wyników, ale zdumiały ich wyniki autopsji zwierząt. U szczurów ze stłumioną ekspresją NPY znaleziono bowiem nie biały, a ślady brązowego tłuszczu. Szczegółowe badania na poziomie mitochondriów potwierdziły, że tam, gdzie powinien normalnie znajdować się żółty tłuszcz, pojawił się tłuszcz brązowy. Bi spekuluje, że stłumienie ekspresji NPY doprowadziło do uaktywnienia się komórek macierzystych brązowego tłuszczu zawartego w białej tkance tłuszczowej. Uczony uważa, że należy przeprowadzić dalsze badania, by sprawdzić, czy możliwe jest wprowadzanie pod skórę komórek macierzystych brązowego tłuszczu i doprowadzenie w ten sposób do likwidacji tłuszczu białego. Badania, niejako przy okazji, wykazały, że supresja NPY z podwzgórza prowadzi do zwiększenia spontanicznej aktywności fizycznej, poprawia wskaźniki cukru we krwi oraz zwiększa odpowiedź organizmu na insulinę. Nie wiadomo jednak, czy za te zjawiska jest odpowiedzialne pojawienie się w organizmie brązowego tłuszczu.

Dieta matki może zmieniać działanie określonego genu w dwóch następnych pokoleniach. Myszy pozostające w czasie ciąży na wzbogaconej diecie wydają na świat potomstwo, u którego supresji ulega gen jasnej sierści. Nawet jeśli osobniki te jedzą już normalnie, ten sam gen jest również mniej aktywny u ich dzieci. Odkrycie to może pomóc w wyjaśnieniu ciekawych zjawisk zaobserwowanych u ludzi, włącznie z tym, że wnuczęta dobrze odżywionych Szwedów mają większe szanse, by zachorować na cukrzycę. Doniesienia te stanowią też potwierdzenie teorii, że dziedziczymy po rodzicach nie tylko zestaw genów, ale i instrukcje, kiedy powinny zostać uruchomione. Geny ulegają pogrupowaniu na podstawie podstawnika chemicznego, który został do nich dołączony. David Martin i zespół z kalifornijskiego Children’s Hospital Oakland Research Institute wykorzystali w swoich eksperymentach genetycznie identyczne myszy z nadaktywną wersją genu wpływającego na kolor futra. Gryzonie z wersją AVY miały zazwyczaj złotą sierść. Połowie myszy podawano karmę wzbogaconą m.in. witaminą B12 i cynkiem. Jak wiadomo, składniki te zwiększają dostępność grup metylowych, które odpowiadają za wprowadzenie genów w stan spoczynku. Resztę gryzoni karmiono standardowo. Młode myszy ze zwykłą dietą miały zazwyczaj złote futro, potomstwo gryzoni, którym podawano suplementy, dużo częściej miały ciemną sierść. Martin uważa, że bogata w składniki odżywcze dieta matki powodowała u młodych jeszcze podczas rozwoju płodowego supresję genu złotej sierści AVY. Co ciekawe, gdy wszystkie zwierzęta (bez względu na menu matek) karmiono standardowo, myszy urodzone przez dobrze odżywione matki płodziły młode z ciemnym futrem. W podobnych warunkach myszom z grupy kontrolnej rodziły się, oczywiście, młode ze złotą sierścią. Eksperyment Amerykanów pokazuje, że czynniki środowiskowe, np. wzbogacona dieta, mogą wpływać na aktywność genu AVY przez co najmniej 2 pokolenia. Jeden z członków zespołu, Kenneth Beckman, nadmienia, że gen AVY jest powiązany także z mysią wagą i ryzykiem zachorowania na cukrzycę. Dodaje też, że ludzkie odpowiedniki tego genu wpływają na kolor skóry, nie wiadomo jednak, jak ma się sprawa z ciężarem ciała. Wcześniejsze studium szwedzkie, które opierało się na danych historycznych, wykazało, że jeśli w dzieciństwie dziadkowie mieli dobry dostęp do zapasów żywności, u ich wnucząt 4-krotnie wzrastało ryzyko zapadnięcia na cukrzycę.