Znajdź zawartość
Wyświetlanie wyników dla tagów 'stwardnienie rozsiane' .
Znaleziono 32 wyników
-
Mikrobiom jelit ma wpływ na rozwój stwardnienia rozsianego (MS), a odpowiednio dobrana dieta – jak na przykład zwiększenie ilości spożywanego błonnika – może spowolnić postępy choroby, uważają naukowcy w Rutgers University. Postanowili się oni bliżej przyjrzeć się zauważonym już wcześniej związkom pomiędzy mikrobiomem a stwardnieniem rozsianym. Niezdrowa dieta, spożywanie zbyt małej ilości błonnika i zbyt dużej ilości tłuszczów, mogła przyczynić się do zwiększenia zachorowań na stwardnienie rozsiane w USA. W krajach, gdzie ludzie jedzą więcej błonnika, choroba ta jest znacznie mniej rozpowszechniona, mówi profesor neurologii Kouichi Ito. Stwardnienie rozsiane to choroba neurodegeneracyjna, w wyniku której układ odpornościowy atakuje i niszczy osłonkę mielinową nerwów w mózgu, rdzeniu kręgowym i oczach. W USA co roku zapada na nią około 1 osoby na milion obywateli. Już wcześniej autorzy wielu badań wykazali, że istnieją różnice w składach mikrobiomów osób cierpiących na MS i osób zdrowych. Jednak trudno było powiedzieć, czy któraś z nich – o ile w ogóle którakolwiek – ma wpływ na chorobę, gdyż autorzy każdego z badań zwrócili uwagę na inne nieprawidłowości. Naukowcy z Rutgers, którymi kierował Sudhir Kumar Yadav, wykorzystali genetycznie zmodyfikowane myszy, które miały geny powiązane ze stwardnieniem rozsianym. Na ich przykładzie postanowili zbadać związek pomiędzy zmianami mikrobiomu a mysim modelem MS – eksperymentalnym autoimmunologicznym zapaleniem mózgu i rdzenia (EAE). Gdy myszy dorastały i jednocześnie rozwijały się u nich EAE oraz stan zapalny jelita grubego – naukowcy zauważyli zwiększoną obecność neutrofili w jelicie grubym oraz zwiększoną produkcję przeciwbakteryjnego białka o nazwie lipokalina-2 (Lcn-2). Naukowcy chcieli sprawdzić, czy taki sam proces zachodzi u chorych na MS i rzeczywiście znaleźli w ich odchodach znacząco podwyższony poziom Lcn-2. Fakt ten był z kolei skorelowany ze zmniejszoną bioróżnorodnością bakterii i podwyższonymi markerami stanu zapalnego jelita. Co więcej, liczba bakterii, które prawdopodobnie łagodzą nieswoiste zapalenie jelit, była u chorych na MS tym niższa, im wyższy był poziom Lcn-2 w stolcu. Badania sugerują zatem, że poziom Lcn-2 w stolcu może być dobrym markerem zmian w mikrobiomie jelit u chorych na stwardnienie rozsiane. Ponadto dowodzi, że dieta z wyższą zawartością błonnika, który wspomaga walkę z nieswoistym zapaleniem jelit, może pomagać pacjentom z MS. Naukowcy z Rutgersa chcą teraz przetestować powyższe hipotezy. Właśnie trwa rekrutacja pacjentów z MS do badań, podczas których naukowcy przyjrzą się, w jaki sposób bogaty w błonnik suplement opracowany przez mikrobiologa Lipinga Zhao wpływa na mikrobiom i pracę układu odpornościowego chorych. Szczegóły badań opublikowano w artykule Fecal Lcn-2 level is a sensitive biological indicator for gut dysbiosis and intestinal inflammation in multiple sclerosis. « powrót do artykułu -
Śląski Uniwersytet Medyczny (SUM) w Katowicach chce wybudować w tym roku kompleksowy ośrodek leczenia stwardnienia rozsianego (łac. sclerosis multiplex, SM). Obiekt ma powstać na terenie Szpitala Klinicznego nr 1 im. prof. S. Szyszki w Zabrzu. Koszt inwestycji wynosi ponad 12,2 mln złotych. Zakończyliśmy wszelkie procedury dotyczące projektu, jesteśmy gotowi do rozpoczęcia budowy - powiedziała kierowniczka Katedry i Kliniki Neurologii Wydziału Nauk Medycznych w Zabrzu dr hab. Monika Adamczyk-Sowa. Centrum będzie mogło przyjmować ok. 3 tys. pacjentów rocznie. Zapewni także opiekę ambulatoryjną i rehabilitację dzienną. Co istotne, chorzy będą mogli przejść kompleksowe badania i odbyć specjalistyczne konsultacje, np. okulistyczne, neurologiczne czy urologiczne. Niezwykłe znaczenie ma stworzenie ośrodka, w którym pacjent z zaburzeniami ruchowymi czy objawami np. psychiatrycznymi, urologicznymi otrzyma w jednym, konkretnym miejscu kompleksową pomoc - dodaje Adamczyk-Sowa. W styczniu odbyła się konferencja "Priorytety w ochronie zdrowia na 2021 r.". Adamczyk-Sowa wzięła udział w debacie specjalistów. Cieszymy się z wprowadzenia uproszczenia zapisów programów lekowych, co było barierą administracyjną i jednocześnie liczymy na udoskonalenie programów lekowych, które umożliwią leczenie pacjentów zgodnie z rekomendacjami towarzystw naukowych. Pacjent z kliniczną i radiologiczną aktywnością choroby powinien mieć dostęp do wysokoefektywnych terapii od razu - podkreśliła profesor SUM i dodała, że jej zdaniem, przyszłością terapii chorych na SM jest powstanie centrów kompleksowego leczenia stwardnienia rozsianego. Stworzenie takiego systemu uznała za jedno z kolejnych wyzwań. Wdrożenie projektu ma umożliwić nawiązana w 2018 r. międzynarodowa współpraca naukowo-badawcza i kliniczna akademickich ośrodków neurologicznych specjalizujących się w leczeniu SM w Polsce (Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny Nr 1 im. prof. Stanisława Szyszki) i w Austrii (Medizinische Universität Innsbruck). Na witrynie Śląskiego Uniwersytetu Medycznego ujawniono, że w zeszłym roku z powodu pandemii ok. tysiąca pacjentów mogło nie otrzymać właściwej diagnozy. Bywa ona trudna, bo początkowe objawy SM niekiedy są niespecyficzne. To pogorszenie wzroku, drętwienia, zawroty głowy. Jednak jak wynika z badań organizacji pacjenckich, aż 56 proc. osób, które zauważą u siebie niepokojące symptomy, natychmiast stara się zdiagnozować problem. Organizacje pacjenckie uważają, że w przypadku SM, powinien obowiązywać "złoty miesiąc" od diagnozy do leczenia (w Czechach zapewniono w ustawie, by czas ten nie przekraczał 28 dni). Stwardnienie rozsiane to przewlekła choroba demielinizacyjna ośrodkowego układu nerwowego. Przyczyną są zjawiska autoimmunologiczne. Zwykle SM zaczyna się między 20. a 40. r.ż. Schorzenie ma przeważnie przebieg wielofazowy, z okresami zaostrzeń i remisji. « powrót do artykułu
-
Komórki, które były w dużej mierze ignorowane przez naukowców w czasie badania stwardnienia rozsianego (SR), w rzeczywistości spełniają kluczową rolę w rozwoju choroby. Odkrycie zespołu ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Wirginii może pomóc w wynalezieniu lekarstwa na SR. Dotąd naukowcy zakładali, że wspomniane wcześniej komórki - progenitorowe komórki oligodendrocytów (ang. oligodendrocyte progenitor cells, OPCs) - mogą spełniać wyłącznie pozytywną rolę w SR. Ostatecznie OPCs stanowią ok. 5% komórek mózgu i rdzenia kręgowego i dają początek mielinizującym oligodendrocytom (osłonki mielinowe spełniają funkcję izolatora elektrycznego aksonu). Jak wyjaśniają Amerykanie, wcześniej akademicy sądzili, że w stwardnieniu rozsianym występuje zaburzenie procesu powstawania komórek produkujących mielinę z OPCs, tymczasem ekipa dr. Albana Gaultiera odkryła, że OPCs biorą aktywny udział w atakach układu odpornościowego na mielinę. Ten typ komórek moduluje środowisko zapalne. To zaskakujące, że komórki progenitorowe, które miały być tylko biernymi świadkami procesu zapalnego, aktywnie przyczyniają się do neurozapalenia [regulują odpowiedź zapalną i tworzenie blizny glejowej] - opowiada doktorant Anthony Fernández-Castañeda. Wpływ OPCs jest pośredniczony przez receptor związany z lipoproteiną o niskiej gęstości 1 (ang. low-density lipoprotein receptor-related protein 1, LRP-1). Gdy naukowcy wyhodowali zwierzęta (modele demielinizacji) z progenitorowymi komórkami oligodendrocytów pozbawionymi LRP-1, następował znaczący spadek stanu zapalnego. Autorzy artykułu z pisma Acta Neuropathologica zauważyli, że u OPCs pozbawionych LRP-1 nie działa prawidłowo "maszyneria" do krzyżowej prezentacji antygenu, co sugeruje, że odpowiedź zapalna się nie rozszerza (w grę wchodzą za to neuroprotekcja i szybsza naprawa mieliny). Naukowcy dodają, że specyficzny dla OPCs knock-out (rozbicie genu) LRP-1 nie wpływa na powstawanie mieliny. W stwardnieniu rozsianym mamy sporo metod modulowania ataków układu odpornościowego, ale nie dysponujemy technikami sprzyjania naprawie mózgu. By opracować lek na SR, musimy [zaś] celować w oba aspekty patologii - podsumowuje Gaultier. « powrót do artykułu
-
Kakao może pomóc w walce ze zmęczeniem towarzyszącym stwardnieniu rozsianemu (SR). To trudny do leczenia objaw, który występuje u 9 na 10 chorych. Przyczyny psychicznego i fizycznego zmęczenia w SR są złożone; prawdopodobnie w grę wchodzą m.in. czynniki zapalne, metaboliczne i psychiczne. Żadne ze stosowanych obecnie podejść nie zapewnia długotrwałej ulgi. Ponieważ wcześniejsze badania sugerowały, że gorzka czekolada, która zawiera 70-85% masy kakaowej, wiąże się z poprawą subiektywnie ocenianego zmęczenia u osób z zespołem chronicznego zmęczenia, naukowcy z ekipy dr Shelly Coe z Oxford Brookes University postanowili sprawdzić, czy podobny efekt uda się uzyskać u pacjentów z SR. Czterdzieści osób z niedawno zdiagnozowaną rzutowo-remisyjną postacią stwardnienia rozsianego wylosowano do dwóch grup. Codziennie przez 6 tygodni jedna (19) piła bogate we flawonoidy kakao zalewane podgrzanym mlekiem ryżowym, a druga (21) ubogą we flawonoidy wersję tego napoju. Ochotników (30 kobiet i 10 mężczyzn) pouczono, by przed przyjęciem leków lub wypiciem/zjedzeniem czegoś innego odczekiwali 30 minut. Poza tym mieli przestrzegać zwykłej diety. Zmęczenie i męczliwość oceniano formalnie na starcie, w połowie eksperymentu i po zakończeniu testów. Badani określali także na skali od 1 do 10 subiektywny poziom zmęczenia; mieli to robić codziennie o godzinie 10, 15 i 20. Ich aktywność monitorowano za pomocą krokomierza. Poza tym autorzy publikacji z British Medical Journal określali poziom markerów stanu zapalnego we krwi, w tym czynnika martwicy nowotworu α (TNF-α), a także markera statusu antyoksydacyjnego - zredukowanego glutationu. Po 6 tygodniach niewielką poprawę w zakresie zmęczenia odnotowano u 11 osób pijących napój bogaty we flawonoidy i u 8 spożywających niskoflawonoidową wersję. Stwierdzono również umiarkowany wpływ na męczliwość; ludzie z grupy pijącej napój bogaty we flawonoidy byli w stanie pokonać większy dystans w czasie 6-minutowego testu marszowego (ang. 6-Minute Walk Test, 6MWT). Przedstawiciele 1. grupy wykazywali 45% poprawę subiektywnie ocenianego zmęczenia i aż 80-proc. poprawę prędkości chodu. Objawy bólowe także ustąpiły w większym stopniu w grupie pijącej napój z wysoką zawartością flawonoidów (nie było to jednak poddawane obiektywnej ocenie). Zważywszy na przeciwzapalne właściwości flawonoidów, mogą one być wykorzystywane równolegle z innymi metodami zwalczania zmęczenia, takimi jak ćwiczenia, farmakoterapia czy fizjoterapia. Wykorzystanie podejścia dietetycznego, by u osób z SR zredukować zmęczenie i związane z nim czynniki, może być łatwym, bezpiecznym i tanim sposobem oddziaływania na jakość życia i niezależność. Pacjenci mogliby zwiększyć poczucie kontroli nad chorobą. Komentując doniesienia kolegów, dr Paolo Ragonese z Uniwersytetu w Palermo podkreśla, że dieta bogata we flawonoidy wiąże się też z dłuższym życiem, niższym ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych, a także korzystnymi zmianami objętości i różnorodności mikroflory jelit. Naukowcy dodają, że potrzebne są trwające dłużej badania na większej próbie. « powrót do artykułu
-
Oligodendrocyty – komórki gleju formujące osłonki mielinowe - wydają się odgrywać ważną rolę w rozwoju stwardnienia rozsianego (SR), choroby demielinizacyjnej ośrodkowego układu nerwowego. Choć nie wiadomo, czemu komórki odpornościowe atakują mielinę, naukowcy z Karolinska Institutet wykazali, że niespodziewaną rolę w patogenezie mogą odgrywać oligodendrocyty, jedne z najbardziej rozpowszechnionych komórek mózgu i rdzenia kręgowego. Obecne metody leczenia koncentrują się na hamowaniu układu odpornościowego. Tymczasem my wykazaliśmy, że komórki obierane na cel przez układ odpornościowy, oligodendrocyty, nabywają w trakcie choroby nowych właściwości i mogą mieć większy wpływ na SR, niż dotąd przypuszczaliśmy - opowiada prof. Gonçalo Castelo-Branco. W mysim modelu SR wykazano, że pewne oligodendrocyty i ich komórki progenitorowe pod różnymi względami bardzo przypominają komórki odpornościowe. Biorą np. udział w uprzątaniu uszkodzonej w przebiegu choroby mieliny (robią to w sposób przypominający działanie komórek immunologicznych). Ponadto komórki progenitorowe oligodendrocytów potrafią się komunikować z komórkami odpornościowymi, zmieniając ich zachowanie. Autorzy publikacji z pisma Nature Medicine zademonstrowali, że komórki prekursorowe oligodendrocytów mogą fagocytować i że te, w których zachodzi ekspresja genów MHC II, są w stanie aktywować limfocyty CD4+ (efektorowe i pamięci). Stwierdziliśmy również, że w oligodendrocytach i ich komórkach progenitorowych zachodzi ekspresja pewnych genów powiązanych z podatnością na SR - dodaje Ana Mendanha Falcão. Ogólnie rzecz biorąc, zebrane fakty sugerują, że te komórki odgrywają ważną rolę albo w zapoczątkowaniu, albo w przebiegu SR - uważa David van Bruggen. W studium wykorzystano opracowaną niedawno metodę - sekwencjonowanie RNA z pojedynczej komórki (ang. single-cell RNA sequencing). Szwedzi przeprowadzili analizę transkryptomu linii oligodendrocytów z rdzenia myszy z indukowanym eksperymentalnym autoimmunologicznym zapaleniem mózgu i rdzenia (ang. experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE). Będziemy kontynuować badania, by upewnić się co do roli odgrywanej w SR przez oligodendrocyty i ich komórki progenitorowe- podsumowuje Castelo-Branco. « powrót do artykułu
-
Limfocyty T, które w przebiegu stwardnienia rozsianego (SR) atakują osłonkę mielinową aksonów, reagują na syntazę GDP-L-fukozy (ang. GDP-L-fucose synthase). Jest to enzym wytwarzany przez komórki ludzkiego organizmu i bakterie, które często wchodzą w skład mikrobiomu jelitowego chorych z SR. Sądzimy, że komórki odpornościowe są aktywowane w jelicie i później migrują do mózgu, gdzie natrafiwszy na ludzki wariant docelowego antygenu, powodują kaskadę zapalną - wyjaśnia Mireia Sospedra z Uniwersytetu w Zurychu. W przypadku genetycznie zdefiniowanej podgrupy pacjentów, która została zbadana przez autorów publikacji z pisma Science Translational Medicine, wyniki pokazują, że mikrobiom może odgrywać o wiele większą rolę w patogenezie stwardnienia rozsianego niż dotąd zakładano. Sospedra ma nadzieję, że rezultaty, do których doszedł jej zespół, zostaną wkrótce przełożone na terapię. W najbliższej przyszłości Szwajcarka zamierza przetestować immunoaktywne składniki syntazy GDP-L-fukozy. Nasze podejście obiera na cel patologiczne autoreaktywne komórki. Różni się więc od innych dostępnych obecnie terapii, które oddziałują na cały układ odpornościowy. Metody te faktycznie prowadzą do zastopowania postępów choroby, ale osłabiają też układ immunologiczny, co może prowadzić co poważnych efektów ubocznych. Jak tłumaczy zespół Sospedry, w ramach wspomnianej "oszczędzającej" metody od osób biorących udział w testach klinicznych pobiera się krew, a później w laboratorium do powierzchni czerwonych krwinek przyczepia się fragmenty immunoaktywnych białek. Gdy krew jest ponownie wprowadzana do krwiobiegu, fragmenty te pomagają w reedukacji układu odpornościowego i sprawiają, że jest on w stanie tolerować tkanki własnego mózgu. « powrót do artykułu
-
Choroby demielinizacyjne, np. stwardnienie rozsiane, prowadzą do uszkodzenia osłonek mielinowych nerwów. Utrudnia to przewodzenie sygnału, przez co pojawiają się zaburzenia ruchu, czucia itp. Naukowcy z California Institute of Technology (Caltech) opracowali terapię genową, która wzmaga tworzenie nowych oligodendrocytów, czyli komórek wytwarzających mielinę, z komórek macierzystych i progenitorowych mózgu. Nową terapię przetestowano na mysim modelu stwardnienia rozsianego. Zespół doktora Benjamina Devermana wykorzystał czynnik hamujący białaczkę (ang. leukemia inhibitory factor, LIF), cytokinę wpływającą na różnicowanie i namnażanie różnych komórek i ograniczającą atakowanie mieliny przez komórki układu odpornościowego. Wg akademików, LIF umożliwia remielinizację przez stymulowanie komórek progenitorowych oligodendrocytów do namnażania i różnicowania się w oligodendrocyty. Mózg co prawda potrafi wytwarzać oligodendrocyty, ale często jego reakcja na demielinizację nie jest wystarczająco silna. Badacze wątpili w skuteczność pojedynczego czynnika [...]. Sądzono, że trzeba posłużyć się czynnikami stymulującymi podział i ekspansję populacji progenitorowej, a później dodać kolejne czynniki kierujące przekształceniem w dojrzałe komórki produkujące mielinę. Kiedy jednak w ramach naszego eksperymentu zastosowaliśmy terapię wyłącznie LIF, stymulował on zarówno namnażanie komórek progenitorowych, jak i różnicowanie w dojrzałe oligodendrocyty. Gdy już pobudzono podział komórek progenitorowych, nie trzeba było ich instruować, co mają robić. Same wiedziały, czego organizm potrzebuje. Mózgowy poziom oligodendrocytów wzrósł do widywanego u zdrowych osobników. Ekipa z Caltechu podkreśla, że podawanie LIF bezpośrednio do mózgu pozwala uniknąć efektów ubocznych leczenia w formie kroplówek czy dożylnych iniekcji. Deverman uważa, że nową metodę można by wykorzystać w przypadku pacjentów po urazach rdzenia, u których aksony ocalałych neuronów również przechodzą demielinizację. W najbliższej przyszłości Amerykanie chcą ulepszyć wirusy dostarczające gen LIF. Zawsze istnieje bowiem obawa, że wirus nie trafi we właściwe miejsce albo że nie będzie można kontrolować ilości powstającej glikoproteiny - wyjaśnia Paul Patterson. Obecne metody leczenia stwardnienia rozsianego polegają na modulowaniu i tłumieniu układu odpornościowego. O ile jednak obniża to prawdopodobieństwo nawrotu, nie pomaga w odtworzeniu osłonek mielinowych. W przypadku metody z Caltechu regeneracja następuje.
-
Czasy reakcji w przypadku sakkadowych ruchów oczu, które są rzadkie u Brytyjczyków, występują dużo częściej u Chińczyków. W świetle uzyskanych wyników wygląda więc, że naukowcy będą musieli skreślić szybkie przenoszenie wzroku z listy objawów wskazujących na chorobę czy uszkodzenie mózgu (Experimental Brain Research). Naukowcy z Uniwersytetu w Liverpoolu współpracowali z kolegami z Uniwersytetu Syczuańskiego. Na całym świecie testy ruchów oczu stosuje się do wychwycenia urazu mózgu lub różnych chorób, np. stwardnienia rozsianego lub schizofrenii. Badania dwunarodowego zespoły wykazały jednak, że wzorzec ruchów oczu rzadki wśród zdrowych Brytyjczyków u Chińczyków występuje dużo częściej. Oznacza to, że wzorzec ten nie jest tak uniwersalnym sygnałem zmienionego funkcjonowania mózgu, jak wcześniej sądzono. Podczas eksperymentu ludzi proszono o spoglądanie na punkty świetlne, pojawiające się nagle po lewej lub prawej stronie pola widzenia. Naukowcy mierzyli czas reakcji. U osoby z jakiegokolwiek państwa na świecie spodziewalibyśmy się, że czas reakcji w przypadku szybkich ruchów oczu wyniesie ok. 1/5 sekundy. Bardzo rzadko spotyka się kogoś, kto robi to szybciej, w ok. 1/10 s. Zazwyczaj uznaje się to za symptom ukrytego problemu, który utrudnia utrzymanie spojrzenia w wybranym miejscu przez wystarczająco długi czas. W naszym studium, tak jak oczekiwaliśmy, u 97% Brytyjczyków występowało opóźnienie rzędu 1/5 s, a tylko 3% badanych osiągało o wiele krótsze czasy. W chińskiej grupie aż 30% ochotników wykazywało szybszą reakcję. Nasi badani byli zdrowi, mieli dobry wzrok, a mimo to wzorzec ruchów oczu uznawany wcześniej za rzadki był wśród Chińczyków stosunkowo powszechny. Na razie nie wiadomo, skąd biorą się zaobserwowane różnice. Akademicy spekulują, że chodzi o wpływy kulturowe, które zmieniają reakcję biologiczną. W tym celu studiowane są ruchy oczu u Chińczyków urodzonych i mieszkających w Wielkiej Brytanii oraz Chińczyków urodzonych w Chinach, którzy następnie wyemigrowali do Wielkiej Brytanii. Niewykluczone jednak, że istnieją podstawowe różnice w budowie i działaniu mózgu [...], a mapy mózgu stworzono wiele lat temu, bazując głównie na populacjach europejskich.
-
Temperatura pogarsza pamięć i uczenie u osób ze stwardnieniem
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Medycyna
W cieplejsze dni osoby ze stwardnieniem rozsianym (SR) mogą mieć więcej problemów z uczeniem, zapamiętywaniem lub przetwarzaniem informacji. Studia połączyły wyższe temperatury ze zwiększoną aktywnością choroby i nasileniem patologicznych zmian u osób z SR, ale to pierwsze badanie wskazujące na związek między cieplejszą pogodą a funkcjonowaniem poznawczym, czyli zdolnością myślenia pacjentów – podkreśla dr Victoria Leavitt z Kessler Foundation w West Orange w stanie New Jersey. W ramach eksperymentu 40 chorym na stwardnienie rozsiane i 40 zdrowym osobom z grupy kontrolnej dano do rozwiązania testy na uczenie, pamięć i szybkość przetwarzania informacji. Pacjenci z SR przeszli również badanie obrazowe mózgu. Poza tym naukowcy odnotowali temperaturę w dniach przeprowadzania testów. Okazało się, że w porównaniu do cieplejszych dni roku, przy niższych temperaturach pacjenci ze stwardnieniem wypadali o 70% lepiej. U osób zdrowych nie stwierdzono związku między liczbą zdobytych punktów a temperaturą. -
Zanieczyszczenie środowiska akroleiną, aldehydem, który wykazuje dość silne właściwości rakotwórcze, może się także przyczyniać do wystąpienia stwardnienia rozsianego (SR). Na szczęście naukowcy z Purdue University zauważyli, że śmierci neuronów można zapobiec, podając lek na nadciśnienie – hydralazynę. Podczas studium Amerykanie zauważyli, że w tkankach rdzenia kręgowego myszy z chorobą przypominającą stwardnienie rozsiane stężenie akroleiny było podwyższone o ok. 60%. Prof. Riyi Shi zaznacza, że uzyskane przez jego zespół wyniki stanowią pierwszy konkretny dowód laboratoryjny na związek między aldehydem jako neurotoksyną a stwardnieniem rozsianym. Dopiero ostatnio naukowcy zaczęli dostrzegać szczegóły oddziaływania akroleiny na ludzki organizm. My analizujemy jej wpływ na ośrodkowy układ nerwowy i to zarówno w przypadku urazów, jak i chorób neurodegeneracyjnych, takich jak stwardnienie rozsiane. Akroleina znajduje się m.in. w samochodowych spalinach i dymie tytoniowym. Powstaje także w organizmie po uszkodzeniu neuronów. Wcześniejsze badania tego samego zespołu sugerowały, że obumieraniu komórek nerwowych pod wpływem aldehydu akrylowego można zapobiec właśnie za pomocą wspomnianej wyżej hydralazyny. Najnowsze studium pokazało, że u myszy hydralazyna opóźnia początek stwardnienia rozsianego, zmniejsza też nasilenie objawów, neutralizując akroleinę. Leczenie nie wywołuje u myszy żadnych poważnych efektów ubocznych. Doza, którą stosowaliśmy u zwierząt, jest kilkakrotnie niższa od standardowego dawkowania doustnego u dzieci. Biorąc zatem pod uwagę skuteczność hydralazyny w wiązaniu akroleiny już przy tak niskich stężeniach, spodziewamy się, że nasze studium doprowadzi do opracowania nowych metod terapii neuroochronnej dla pacjentów z SR, które można by szybko zastosować w warunkach klinicznych. Shi tłumaczy, że w przebiegu SR to najprawdopodobniej akroleina odpowiada za zniszczenie otoczek mielinowych wokół wypustek komórek nerwowych. Gdyby więc można było zablokować ten efekt, udałoby się opóźnić początek choroby i złagodzić jej objawy. Poza tym Amerykanie ustalili, że akroleina uruchamia produkcję wolnych rodników, przyczyniających się do dalszych uszkodzeń. Na szczęście po podaniu hydralazyny stężenie aldehydu spada o połowę.
-
Wiosną i latem dochodzi do nasilenia objawów stwardnienia rozsianego – donoszą naukowcy z Brigham and Women's Hospital w Bostonie (Neurology). Nasze wyniki pokazują, że w porównaniu do innych miesięcy, od marca do sierpnia występuje od 2 do 3 razy więcej ognisk demielinizacji – opowiada dr Dominik Meier. W ramach studium naukowcy porównywali dane pogodowe – temperaturę, promieniowanie słoneczne i opady - ze zdjęciami 44 osób, uzyskanymi po badaniach rezonansem magnetycznym w latach 1991-93. Uczestnicy eksperymentu aktualnie się nie leczyli i mieli od 25 do 52 lat. Każdemu wykonano średnio 22 skany (początkowo badanie odbywało się tydzień w tydzień, później raz na dwa tygodnie, a potem raz w miesiącu). Po roku u 31 chorych wykryto w sumie 310 nowych ognisk, u 13 podczas studium nie pojawiły się zaś kolejne uszkodzenia. Wiosną i latem nie tylko znajdowaliśmy więcej uszkodzeń. Odkryliśmy również, że wyższe temperatury i silniejsze promieniowanie słoneczne były związane z aktywnością choroby. Nie wykryto relacji lezji z opadami atmosferycznymi. To ważne studium, ponieważ analizuje dane z początku lat 90., zanim wydano pozwolenie na leki zapobiegające nawrotom SR, dlatego medykamenty nie mogły zakłócić wyników. Takiego badania jak to prawdopodobnie nie będzie można powtórzyć. W przyszłości warto przyjrzeć się kwestii, jak i dlaczego czynniki środowiskowe wpływają na stwardnienie rozsiane – podkreśla dr Anne Cross ze Szkoły Medycznej Washington University w St. Louis, która napisała artykuł wstępny do publikacji ekipy Meiera. Rezultaty studium mają bardzo duże znaczenie dla metod testowania skuteczności leków. Ocenia się ją na podstawie zdjęć z rezonansu magnetycznego, a badania trwają zazwyczaj od 6 miesięcy do roku. Jeśli rozpoczynają się wiosną i kończą zimą, można fałszywie zakładać, że medykament działa, podczas gdy naprawdę w grę wchodzą zależne od pogody naturalne fluktuacje nasilenia SR. Gdy eksperyment ruszy zimą i skończy się latem, symptomy się dla odmiany nasilą, co prawdopodobnie doprowadzi do odrzucenia leku.
-
Izraelczycy pracują nad badaniem krwi, które pozwala na wykrycie stwardnienia rozsianego (SR) na 9 lat przed wystąpieniem pierwszych objawów. Naukowcom udało się bowiem odkryć chemiczne markery choroby (Neurobiology of Disease). Jeśli uda się stworzyć i "doszlifować" test, nastąpi ogromny przełom, ponieważ obecnie nie ma sposobu na zdiagnozowanie SR przed pojawieniem się symptomów. W wielu przypadkach poprawna diagnoza stawiana jest zbyt późno. Tymczasem przewidując początek choroby, można by zawczasu podać pacjentowi glatiramer (octan glatirameru) lub interferon beta. Jeszcze nie jesteśmy w stanie leczyć ludzi z [potencjalnym] SR, tak by zapobiec początkowi choroby, ale wiedza daje moc i możliwości. Za każdym razem, gdy spotykamy człowieka ze stwardnieniem rozsianym, musimy sobie zadać pytanie: "jak długo to już trwa?". Potrafimy zdiagnozować SR, stosując obrazowanie rezonansu magnetycznego, nigdy nie byliśmy jednak w stanie stwierdzić, jak "świeża" jest choroba" – podkreśla prof. Anat Achiron z Wydziału Medycyny Uniwersytetu w Tel Awiwie. Teoretyzowaliśmy, że przyglądając się sygnaturze ekspresji genów krwinek zdrowych ludzi, można by poszukać ewentualnych markerów biologicznych, które charakteryzują osoby zapadające na późniejszych etapach życia na stwardnienie rozsiane. W ramach studium badano próbki pobrane od 19-20-letnich poborowych. W momencie wcielenia do armii byli zdrowi, ale po jakimś czasie u 9 zdiagnozowano SR. Dzięki temu izraelscy naukowcy byli w stanie wytropić różnice w ekspresji różnych genów. Ponieważ zakłada się, że za SR częściowo odpowiada predyspozycja genetyczna, zespół Achiron przypuszcza, że test z krwi znajdzie początkowo zastosowanie w diagnostyce rodzeństwa chorych.
-
Istnieje wiele chorób neurodegeneracyjnych, jedną z najgorszych jest stwardnienie rozsiane (SR). W SR i podobnych chorobach dochodzi do uszkodzenia mieliny - otoczki chroniącej połączenia między komórkami mózgu, a w rezultacie do zniszczenia samych połączeń. Nie są znane przyczyna ani mechanizm tego zjawiska, choć najczęściej uważa się, że jest to choroba autoimmunologiczna. U pacjentów ze stwardnieniem rozsianym naprawa mieliny przebiega nieprawidłowo z przyczyn, których dotychczas nie znamy - mówi Robyn Klein, wykładowca medycyny i neurobiologii w Szkole Medycznej Uniwersytetu Waszyngtońskiego w St. Louis. Najważniejsze jest zrozumienie natury problemu, bo nieodbudowane otoczki mielinowe oznaczają drastycznie większe ryzyko poważnej szkody dla układu nerwowego. Choć nie zbliżono się za bardzo do zrozumienia przyczyn zanikania mieliny, pojawiła się nadzieja na skuteczny sposób odbudowywania mielinowych otoczek, co pozwoliłoby zatrzymać lub nawet cofnąć rozwój choroby. Taką nadzieją stało się białko o nazwie CXCR4, znane dotychczas z udziału w procesach kształtowania się mózgu u dzieci. Właśnie kształtowania, a nie naprawy, dlatego odkrycie wprawiło uczonych z Uniwersytetu Waszyngtońskiego w zdumienie. Na ślad naprowadził zespół dr Klein fakt, że uszkodzenie mózgu powoduje wzrost liczby komórek wytwarzających białko CXCR4. Uznano więc, że warto się temu przyjrzeć. Badania przeprowadzano na mysim modelu SR. Takie modele zwykle imitują skutki choroby poprzez wywoływanie procesów zapalnych, jednak takie podejście - zdaniem autorek badań - utrudnia skupienie się na tym, w jaki sposób przebiega regeneracja otoczek mielinowych. Zamiast tego dr Klein oraz główna autorka pracy, dr Jigisha Patel, zastosowały model niezapalny, podając w pożywieniu czynnik powodujący śmierć oligodendrocytów - komórek formujących mielinę. Po sześciu miesiącach diety wzbogaconej bis(cykloheksylidenohydrazydem) kwasu szczawiowego i śmierci komórek ciało modzelowate - połączenie nerwowe pomiędzy półkulami mózgu - zostało pozbawione swojej ochronnej otoczki. Kiedy następnie usunięto czynnik z diety, nowe komórki zaczęły migrować do miejsca naprawy mieliny, stając się nowymi oligodendrocytami. Kiedy komórki macierzyste nie mogą już naprawić zniszczeń? Badanie zaczęło się jednak wcześniej, kiedy jeszcze umierające oligodendrocyty wywoływały interesujące badaczy procesy i aktywowały inne komórki, skłaniając je do wytwarzania czynników zapalnych. Liczba receptorów CXCR4 osiągała szczyt w ciągu sześciu tygodni. Jeśli myszy karmiono bis(cykloheksylidenohydrazydem) kwasu szczawiowego (C14H22N4O2) dłużej, przez 12 tygodni, poziom czynnika zapalnego i jego receptorów znacząco spadał. Po 12 tygodniach myszy nie były już zdolne do odbudowy mielinowej otoczki. Sugeruje to związek pomiędzy odbudową mieliny a białkiem CXCR4. Wykazano także, że w komórkach mających stać się dojrzałymi oligodendrocytami występowały wysokie stężenia interesującego nas białka. Zablokowanie jego aktywacji lub ograniczenie jego produkcji w komórkach również powodowało niemożliwość odbudowy mieliny. Najwyraźniej komórki prekursorowe muszą przestać się mnożyć, zanim zaczną migrować do celu, a CXCR4 odgrywa w tym jakąś rolę - tłumaczy dr Klein. Wydaje się też istotne dla zdolności komórek do przekształcania się w dojrzałe oligodendrocyty i formowania mieliny. W planach są badania na myszach modyfikowanych genetycznie i wykorzystanie podczas studiów zaawansowanych technik obrazowania do dokładnego określenia związku pomiędzy uszkodzeniem mieliny a utratą połączeń międzykomórkowych. Nie wiemy jeszcze, czy ta procedura naprawy mieliny jest u pacjentów z SR uszkodzona, czy w jakiś sposób nieskuteczna - mówi dr Klein. Ale bardzo intrygujący jest pomysł, żeby włączyć w mózgu coś, co potrafi on wykorzystać do samoleczenia przy wykorzystaniu własnych zasobów.
-
Osoby zapadające na ciężkie, przewlekłe choroby, niektórzy pracownicy hospicjów i lekarze od dawna walczą o umożliwienie korzystania z przeciwbólowych i łagodzących właściwości marihuany. Opór polityków przed dopuszczeniem kanabinoidów w medycynie jest bezzasadnie silny, ale są miejsca, gdzie bierze się pod uwagę dobro chorych i ciepiących. Niestety, jeszcze nie u nas. Rada miejska Waszyngtonu w anonimowym głosowaniu dopuściła w tym tygodniu możliwość leczniczego wykorzystania marihuany. Amerykańska stolica dołączy tym samym do dwunastu stanów, które już wcześniej zaaprobowały taką możliwość. Wprawdzie ustawę czeka jeszcze podpis burmistrza miasta i trzydziestodniowy okres w którym ustawę musi zaaprobować Kongres, ale przedstawiciele Marijuana Policy Project nie przewidują kłopotów w przepuszczeniu waszyngtońskiej ustawy o leczniczych zastosowaniach marihuany. Narkotyk będzie można nabyć w maksymalnie ośmiu licencjonowanych dyspensariach. Te będą ją nabywać od licencjonowanych miejskich hodowców, z których każdy będzie mógł utrzymywać maksymalnie do 95 krzewów. Hodowla będzie się odbywała w pomieszczeniach zamkniętych i pod kontrolą. Zatem niedługo lekarze będą mogli przepisywać „zioło" jako lek osobom chorym na niektóre ciężkie schorzenia, między innymi HIV/AIDS, raka, stwardnienie rozsiane, czy glaukomę. Według MPP, które jest największą organizacją w Stanach Zjednoczonych propagującą dopuszczenie marihuany do użytku leczniczego, spodziewane są referenda w Arizonie i Południowej Dakocie na ten temat.
-
Migreny częstsze u kobiet ze stwardnieniem rozsianym
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Medycyna
Kobiety chore na stwardnienie rozsiane (SR) częściej miewają migreny od zdrowych przedstawicielek swojej płci. Chociaż zdiagnozowanie migreny okazało się powiązane ze stwardnieniem rozsianym, kobiety z migreną powinny wiedzieć, że ponad 99% z nich nigdy nie zachoruje na SR – wyjaśnia autor studium dr Ilya Kister z New York University School of Medicine. Potrzeba dalszych badań, ponieważ nadal nie wiadomo, czy migrena stanowi czynnik ryzyka dla stwardnienia rozsianego, czy po prostu jest chorobą współwystępującą ze stwardnieniem rozsianym. Amerykańskie badanie objęło 116.678 kobiet, które brały udział w Nurses' Health Study II. U 18 tys. na początku studium zdiagnozowano migrenę. Stan zdrowia pań oceniano potem co 2 lata. W ciągu 16 lat stwardnienie rozsiane stwierdzono u 375 ochotniczek. Osiemdziesiąt dwie kobiety należały do grupy, u której przed rozpoczęciem studium lekarz wykrył migrenowe bóle głowy. Zespół Kister wyliczył, że w porównaniu do pań, którym nie postawiono takiej diagnozy, prawdopodobieństwo zapadnięcia na SR u pacjentek z migrenowym bólem głowy wzrastało aż o 47%. Wyniki pozostawały takie same po uwzględnieniu wieku, miejsca zamieszkania, poziomu witaminy D, ewentualnego palenia czy wskaźnika masy ciała. -
Przyjmowanie nabiału i innych produktów bogatych w witaminę D przez ciężarne kobiety znacząco ogranicza ryzyko stwardnienia rozsianego u potomstwa - uważają naukowcy z Uniwersytetu Harvarda. O swoim odkryciu badacze poinformują na corocznym, 62. już spotkaniu Amerykańskiej Akademii Neurologii. O możliwym wpływie wit. D na ryzyko rozwoju stwardnienia rozsianego (SM, od łac. sclerosis multiplex) mówi się już od pewnego czasu. Aby sprawdzić, czy zależność ta rozwija się już w czasie życia płodowego, autorzy studium poprosili matki 35794 amerykańskich pielęgniarek o wypełnienie kwestionariuszy dotyczących ich diety oraz innych zdarzeń w czasie ciąży, które mogły wpłynąć na zdrowie ich potomstwa oraz ich samych. W czasie 16-letniego okresu obserwacji zdrowia córek stwierdzono 199 przypadków SM. Jak się okazało, córki pań pijących cztery szklanki mleka dziennie chorowały przy tym aż o 56% rzadziej niż dzieci kobiet pijących poniżej trzech szklanek miesięcznie. Co więcej, obniżone ryzyko zachorowania dotyczyło także potomstwa matek regularnie przyjmujących w czasie ciąży inne produkty o wysokiej zawartości wit. D. Zauważyliśmy także, że ryzyko SM u córek, których matki znajdowały się w czołowych 20% [populacji] pod względem ilości przyjmowanej w czasie ciąży witaminy D, było o 45% niższe niż u córek, których matki były w ostatnich 20%, opisuje zaangażowana w badania dr Fariba Mirzaei. Jej zespół zachęca w związku z tym, by przyszłe mamy zadbały o odpowiednią podaż tego dobroczynnego związku w czasie ciąży, gdyż odpowiednia dieta jest doskonałą formą inwestycji w zdrowie nadchodzącego dziecka.
-
Naukowcy z University of Buffalo testują hipotezę włoskiego badacza doktora Paola Zamboniego, że 90% przypadków stwardnienia rozsianego (łac. sclerosis multiplex, SM) to skutek zwężenia naczyń krwionośnych mózgu. Wg niego, widać je na skanach. Pracownik Uniwersytetu w Ferrarze przeprowadził już w kilku przypadkach przypominające angioplastykę operacje usunięcia zatorów. Ponoć zniknęła po nich większość objawów choroby. Amerykanie chcą powtórzyć jego wcześniejsze badania. W ten sposób zamierzają potwierdzić lub obalić naukowe podstawy tej metody terapii. Członkowie zespołu doktora Roberta Zivadinova planują zebrać grupę 1100 pacjentów ze stwardnieniem rozsianym i 600-osobową grupę kontrolną, składającą się z ludzi zdrowych lub mających schorzenia neurologiczne inne niż SM. Za pomocą USG dopplerowskiego będą skanować ochotników, poszukując ewentualnych przewężeń naczyń szyi i śródczaszkowych. Jeśli uda się potwierdzić teorię chronicznej mózgowo-rdzeniowej niewydolności naczyniowej Zamboniego, rozumienie stwardnienia rozsianego zmieni się radykalnie. Teraz największy nacisk kładzie się bowiem na nieprawidłową reakcję immunologiczną. Włoch twierdzi, że zatory są raczej przyczyną, a nie skutkiem SM. Pozwalają one, by żelazo z krwi przenikało do tkanki mózgu i uszkadzało ją. Na razie minęło 10 miesięcy. Jeśli nic się nie stanie w ciągu następnych 2-3 lat, będzie można powiedzieć, że metoda działa – uważa Kevin Lipp, Amerykanin, który po zoperowaniu przez Zamboniego nie ma jak dotąd żadnych symptomów SM.
-
Choć liczba rozwodów w małżeństwach, w których u jednego z partnerów stwierdzono ciężką chorobę, nie odbiega od populacyjnej normy, bardzo zaskakująca jest dysproporcja pod względem liczby rozstań w zależności od tego, który z małżonków zachoruje. Jak wykazali badacze z University of Washington, panowie wypadają pod tym względem wprost fatalnie. Autorzy studium, kierowani przez dr. Marka Chamberlaina, śledzili losy 515 osób, u których w latach 2001-2002 stwierdzono nowotwór złośliwy lub stwardnienie rozsiane. Historię chorych śledzono do lutego 2006 r. Analiza zebranych informacji może zaskoczyć wielu odbiorców. Okazuje się bowiem, że o ile łączny odsetek małżeństw zakończonych rozwodem w czasie badania nie odbiegał od średniej stwierdzonych w innych badaniach i wynosił 11,6%, o tyle do rozstania dochodziło niemal siedmiokrotnie częściej (20,8% vs 2,9%), gdy chorym była kobieta. Na szczęście jest też jednak dobra wiadomość: prawdopodobieństwo rozstania po postawieniu niekorzystnej diagnozy znacznie spadało wraz ze wzrostem stażu małżeństwa. Zespół dr. Chamberlaina tłumaczy różnicę w zachowaniu mężczyzn i kobiet ich przystosowaniem do pełnienia odmiennych ról w społeczeństwie i w rodzinie. Według badaczy kobiety, w związku z naturalną tendencją do dbania o swoje rodziny, wykazują więcej zrozumienia i współczucia dla chorujących partnerów. Zdaniem autorów nie oznacza to jednak, oczywiście, że sytuację taką należy akceptować. Jako możliwe rozwiązanie zaobserwowanego problemu proponują wzmożenie kontroli psychologicznej nad mężczyznami, których małżonki zapadły nagle na ciężkie schorzenia.
-
Otyłość pod koniec okresu dojrzewania u kobiet może zwiększać ryzyko stwardnienia rozsianego - uważają naukowcy z Harvard School of Public Health. Przeprowadzone przez nich badania, których wyniki opublikowane na łamach czasopisma Neurology, są jednym z najbardziej kompleksowych studiów tego zagadnienia w historii. O wiarygodności badania decyduje przede wszystkim ogromna liczba uczestniczek (ponad 238 tys.) i długi czas obserwacji ich losów, wynoszący 40 lat. Studium dotyczyło wprawdzie wyłącznie kobiet, lecz niewykluczone, że zebrane informacje mogą mieć znaczenie także dla mężczyzn. W momencie rozpoczęcia badania jego uczestniczki miały od 25 do 55 lat. Każdą z nich poproszono o podanie własnego wzrostu i wagi w wieku 18 lat. Dodatkowo każda z pań została poproszona o przypisanie sylwetki, jaką miała w wieku 5, 10 i 20 lat, do jednego z rysunków dostarczonych przez badaczy. Oprócz tego kobiety wypełniały co dwa lata ankietę dotyczącą ich stylu życia i wykrytych chorób. Analiza statystyczna przeprowadzona po zakończeniu 40-letniego okresu obserwacji wykazała, że kobiety, które w wieku 18 były otyłe (tzn. wartość BMI, czyli masa ciała w kilogramach podzielona przez wzrost w metrach podniesiony do kwadratu, wynosiła u nich co najmniej 30) lub których sylwetki w wieku 20 lat na to wskazywały, wykazywały ponaddwukrotnie wyższe ryzyko zapadnięcia na stwardnienie rozsiane w stosunku do kobiet o prawidłowej masie ciała (18,5 < BMI < 20,9). Osoby z nadwagą także wykazywały podwyższone ryzyko zachorowania, lecz nie tak bardzo, jak w przypadku otyłych. Dla prawidłowej interpretacji danych konieczne jest podkreślenie, że bardziej obfite kształty ciała w wieku 5 oraz 10 lat nie wiązały się z podwyższeniem ryzyka choroby. Jak podkreśla autorka studium, dr Kassandra Munger, oznacza to, że nauczanie i prewencja otyłości od początku życia, lecz zwłaszcza w okresie dojrzewania, może być ważnym krokiem do zmniejszenia ryzyka stwardnienia rozsianego na późniejszych etapach życia. Jednocześnie autorzy zastrzegają, że BMI nie jest jedynym znanym czynnikiem ryzyka stwardnienia rozsianego. Prawdopodobieństwo zachorowania zwiększa także m.in. obniżony poziom witaminy D w organizmie, czynniki genetyczne oraz różnice w funkcjonowaniu układu immunologicznego.
-
Eksperymentalna metoda leczenia stwardnienia rozsianego wywołuje u myszy całkowity odwrót choroby. Być może działa w ten sam sposób na ludzi – uważają kanadyjscy naukowcy. Badacze z McGill University i Jewish General Hospital wspólnie zaproponowali metodę GIFT15. Remisja następuje w wyniku stłumienia reakcji układu odpornościowego. Oznacza to, że można ją będzie wykorzystać w leczeniu innych chorób autoimmunologicznych, w tym choroby Leśniowskiego-Crohna, tocznia rumieniowatego układowego czy reumatoidalnego zapalenia stawów. Niewykluczone, że przydałaby się też do kontrolowania odpowiedzi układu odpornościowego u pacjentów z przeszczepionymi narządami. Stosowane dotąd terapie immunosupresyjne polegają na podawaniu odpowiednich związków chemicznych, GIFT15 wykorzystuje zaś własne komórki organizmu. Takie działanie pozwala precyzyjniej namierzyć i trafić w cel. Dr Jacques Galipeau i zespół połączyli w jedno dwa białka: GSM-CSF i interleukinę 15 (IL-15). W ten sposób uzyskali nowy hormon białkowy GIFT15, od którego pochodzi nazwa metody. Znacie mitologiczne zwierzęta, posiadające głowę orła i ciało lwa? Nazywa się je chimerami. W sensie lirycznym coś takiego właśnie stworzyliśmy. GIFT15 jest nowym hormonem złożonym z dwóch różnych białek, które po połączeniu dają zupełnie niespodziewany efekt biologiczny. W skrócie polega on na przekształceniu limfocytów B, w zwykłych okolicznościach odpowiadających za odpowiedź odpornościową humoralną, w komórki tłumiące reakcję odpornościową. W odróżnieniu od limfocytów T, przykłady naturalnie występujących immunosupresyjnych limfocytów B prawie nie są znane, dlatego pomysł ich wykorzystania do kontrolowania odporności jest prawdziwą nowością. Galipeau, który najwyraźniej lubuje się w obrazowych porównaniach, uważa, że pod wpływem GIFT15 limfocyty B przechodzą transformację na wzór Supermana lub à la dr Jekyll-mister Hyde, stając się potężnymi regulatorami. Można to przeprowadzić w szalce Petriego. Wystarczy pobrać limfocyty B od myszy i skropić je GIFT15, uzyskując efekt Jekylla-Hyde'a. Potem wprowadzamy je dożylnie gryzoniom ze stwardnieniem rozsianym, a choroba znika. Galipeau zastrzega tylko, że choroba musi być uchwycona we wczesnym stadium. Trzeba też potwierdzić skuteczność i bezpieczeństwo metody dla ludzi. U myszy nie zaobserwowano znaczących efektów ubocznych, a do wyleczenia starczała pojedyncza dawka.
-
Regularne stosowanie metyloprednizolonu, leku z grupy glikokortykosteroidów, znacząco spowalnia rozwój zmian chorobowych w przebiegu stwardnienia rozsianego - donoszą naukowcy ze Szpitala Uniwersyteckiego w Kopenhadze. Jak wynika z przeprowadzonego przez nich eksperymentu, u niektórych pacjentów podawanie leku może nawet spowodować poprawę sprawności ruchowej. Do badania zakwalifikowano 341 osoby chore na stwardnienie rozsiane (ang. mutpliple sclerosis - MS). Średni czas od zdiagnozowania choroby był stosunkowo krótki i wynosił 3 lata. Do momentu rozpoczęcia eksperymentu u żadnego z uczestników nie wprowadzono leczenia preparatami ograniczającymi stan zapalny, takimi jak interferon β-1a, stosowany standardowo jako środek spowalniający rozwój schorzenia. Na potrzeby eksperymentu zmodyfikowano nieco standardowy protokół terapii choroby. Leczenie MS polega zwykle na cotygodniowym podawaniu interferonu oraz stosowaniu dawek metyloprednizolonu wyłącznie w czasie tzw. rzutu choroby, czyli nagłego zaostrzenia jej objawów. Tym razem jednak podawano metyloprednizolon regularnie, raz na miesiąc przez trzy kolejne dni. W ciągu trzech lat obserwacji stwierdzono, że regularne podawanie interferonu i metyloprednizolonu zmniejsza liczbę rzutów choroby aż o 38% w porównaniu do grupy leczonej interferonem i placebo. Co więcej, osoby leczone dwoma lekami wykazywały nieznaczną poprawę wyników testów sprawnościowych oraz brak widocznych zmian w diagnostyce obrazowej mózgu. Można to uznać za duży sukces, gdyż rozwój MS niemal jednoznacznie wiąże się ze stopniowym pogarszaniem się stanu zdrowia oraz morfologii głównego organu układu nerwowego. Wyniki wskazują, że przy jednoczesnym stosowaniu oba leki mogą wykazywać synergię i oferować większe korzyści z punktu widzenia aktywności choroby, tłumaczy główny autor studium, dr Mads Ravnborg, pracownik Duńskiego Narodowego Centrum Badań nad Stwardnieniem Rozsianym. Jest to obiecujące odkrycie, ponieważ korzyści ze stosowania [samego] interferonu są umiarkowane i nie każdy reaguje na takie leczenie. W związku z tym wszystko, co możemy zrobić dla poprawy wyników leczenia, będzie działaniem pozytywnym.
-
W ludzkim organizmie znajduje się liczna pula komórek, które mogą, jeśli zostaną omyłkowo aktywowane, stać się przyczyną chorób autoimmunizacyjnych - udowadniają amerykańscy naukowcy. Dotychczas obecność groźnych komórek udało się zaobserwować wyłącznie u niektórych gatunków zwierząt. Podczas rozwoju układu immunologicznego limfocyty B, czyli komórki odpowiedzialne za produkcję przeciwciał, przechodzą swoistą selekcję. Dzięki niej pełną dojrzałość (i włączenie do sprawnie działającego systemu odpornościowego) uzyskują wyłącznie te spośród nich, które nie reagują na naturalne elementy organizmu. Komórki, które nie przechodzą tego testu, są zabijane lub przechodzą w stan tzw. anergii, czyli braku zdolności do aktywacji odpowiedzi immunologicznej. Niestety, przykłady chorób autoimmunizacyjnych, takich jak stwardnienie rozsiane czy reumatoidalne zapalenie stawów, pokazują, że czasami ten złożony proces zawodzi. Dotychczas nie było jednak wiadomo, czy proces selekcji limfocytów B, badany pierwotnie na zwierzętach laboratoryjnych, funkcjonuje w identyczny sposób u ludzi. Najnowsze badania, przeprowadzone przez badaczy pod wodzą J. Andrew Duty'ego z Oklahoma Medical Research Foundation, dostarczają istotnych informacji na ten temat. Z informacji zebranych przez Amerykanów wynika, że aż jeden na czterdzieści limfocytów B krążących w krwi osób zdrowych znajduje się w stanie anergii. Co prawda stan zdrowia ochotników wyraźnie wskazywał na brak szkodliwej reakcji immunologicznej, lecz testy laboratoryjne na wyizolowanych komórkach potwierdziły, że odpowiednia stymulacja może spowodować ich powtórną aktywację i umożliwić im odzyskanie zdolności do wytwarzania przeciwciał. Stanowi to bardzo istotny krok na drodze do wywołania autoagresji, czyli odpowiedzi układu odpornościowego skierowanej przeciwko własnym tkankom. Dalsze badania nad "uśpionymi" limfocytami pozwolą na zidentyfikowanie i zrozumienie mechanizmów powstrzymujących oraz wywołujących ich omyłkowe pobudzenie. Dla osób cierpiących na choroby autoimmunologiczne uzyskane informacje jest to z pewnoscią niezwykle istotna informacja i źródło nowej nadziei na wyleczenie.
-
Naukowcy z amerykańskiego szpitala Mayo Clinic donoszą o odkryciu mechanizmu rozwoju choroby Devica, tajemniczego schorzenia mylonego często ze stwardnieniem rozsianym. Zaproponowano także terapię, która może pomóc osobom cierpiącym na tę przypadłość. Choroba Devica, zwana także jako zapalenie rdzenia kręgowego i nerwu wzrokowego (łac. neuromyelitis optica - NMO), swoim przebiegiem przypomina stwardnienie rozsiane. Oba schorzenia rozwijają się w wyniku autoagresji, czyli odpowiedzi immunologicznej organizmu skierowanej przeciwko własnym tkankom. W przypadku NMO może to prowadzić do szybko postępującej utraty wzroku oraz kontroli nad organami wewnętrznymi. W przeciwieństwie do stwardnienia rozsianego, w przypadku choroby Devica ustalono pojedynczy rodzaj białka odpowiedzialnego za rozwój schorzenia. Cząsteczka ta należy do tzw. przeciwciał (immunoglobulin) klasy G. Choć obecność tego białka zaobserwowano we krwi chorych już dawno, dotychczas nieznany był mechanizm rozwoju schorzenia. Prowadzony przez dr Vandę Lennon zespół ustalił, że produkcja autoagresywnego przeciwciała upośledza metabolizm glutaminianu - jednego z neurotransmiterów, czyli substancji służących jako nośnik informacji w układzie nerwowym. Wytwarzana immunoglobulina blokuje aktywnosć białka, które w zdrowo funcjonującym organizmie odpowiada za pobieranie nadmiaru glutaminianu gromadzącego się w przestrzeniach międzykomórkowych układu nerwowego. W efekcie dochodzi do zatrucia komórek odpowiedzialnych za produkcję mieliny - białka otaczającego neurony i zapewniającego im ochronę. Powoduje to stopniowe obumieranie neuronów, odpowiedzialne za objawy choroby Devica i stwardnienia rozsianego. Jeżeli obserwacje dokonane w warunkach laboratoryjnych potwierdzą się, istnieje duża szansa na opracowanie skutecznej terapii schorzenia. Autorzy odkrycia wierzą, że leki z grupy tzw. blokerów glutaminianu umożliwią ograniczenie rozwoju choroby lub całkowite jej powstrzymanie. Podobna strategia jest już stosowana w ramach testów klinicznych m.in. na pacjentach cierpiących z powodu choroby Lou Gehriga oraz choroby Huntingtona.
-
Efekty wrodzonego uszkodzenia mózgu u myszy można odwrócić, podając im ludzkie komórki blisko spokrewnione z komórkami macierzystymi - donoszą badacze z amerykańskiego Rochester Medical Center (RMC). Wprowadzenie komórek od człowieka pozwoliło mysim neuronom na odbudowanie brakującej otoczki, zbudowanej z mieliny - lipidowej warstwy, umożliwiającej prawidłowy przepływ impulsów elektrycznych w obrębie układu nerwowego. Obiektem badań Amerykanów były myszy, u których doprowadzono do upośledzenia produkcji mieliny. Zwierzęta tego typu służą jako model osób chorych na stwardnienie rozsianego (MS, od ang. Multiple Sclerosis)- nieuleczalną obecnie chorobę, w której również dochodzi do degeneracji tej osłonki. Zwierzęta wykazujące symptomy SM określane są jako "shiverer" (ang. "drżące"). Ciepią one na poważne zaburzenia koordynacji ruchowej oraz drżenie mieśni wywołane niezdolnością układu nerwowego do koordynacji ich pracy. Zwierzęta tego typu zdychają zwykle po kilku miesiącach życia. W przeszłości kilkakrotnie próbowano przenosić ludzkie komórki macierzyste od człowieka do mysiego mózgu z nadzieją odtworzenia osłonek mielinowych, lecz eksperymenty te kończyły się niepowodzeniem. Tym razem badacze zmienili nieco sposób podawania przeszczepu - postanowili wszczepić do mózgu tzw. komórki progenitorowe. Jest to specyficzny typ komórek podobnych do komórek macierzystych, lecz "ukierunkowanych" w taki sposób, że w naturalnych warunkach mogą zostać transformowane wyłącznie do jednego lub kilku typów komórek dojrzałych (w tym przypadku były to komórki progenitorowe gleju - tkanki, której zadaniem jest wspomaganie prawidłowego rozwoju neuronów). Aby podnieść skuteczność procedury, badacze postanowili zastosować wielokrotne wszczepianie komórek w różne rejony mózgu, dzięki czemu oczekiwali poprawy rezultatów w porównaniu do poprzednich prób. Zastosowanie nowej metody okazało się bardzo pomocne w osiągnięciu oczekiwanywch wyników. Ludzkie komórki progenitorowe "przyjęły się" w wielu miejscach centralnego układu nerwowego i rozpoczęły proces mielinizacji uszkodzonych neuronów biorcy przeszczepu. Dodatkowo wykazano, że część zwierząt prezentowała dzięki nowatorskiej terapii poprawę w zakresie funkcji układu nerwowego, zaś niektóre najprawdopodobniej wyleczono całkowicie. Dla porównania, wszystkie "drżące" myszy niepoddane interwencji zdechły w ciągu maksymalnie pięciu miesięcy. Eksperyment naukowców z RMC jest prawdopodobnie pierwszą na świecie skuteczną terapią choroby demielinizacyjnej z użyciem komórek macierzystych lub progenitorowych, na dodatek pochodzących od innego gatunku. Choć badacze zastrzegają, że wyniki badania są wciąż mało pewne, uważają tę metodę terapii za skuteczną, bezpieczną i obiecującą na przyszłość. Odwrócenie procesu demielinizacji jest prawdopodobnie jedyną metodą, która mogłaby pozwolić na przywrócenie sprawności chorym na MS, dotykające około jedną na tysiąc osób. Wyniki badań opublikowano w najnowszym numerze czasopisma Cell Stem Cell.
-
Grupa badaczy z hiszpańskiego Uniwersytetu Oviedo donosi o nowym odkryciu dotyczącym rozwoju stwardnienia rozsianego (MS, od ang. Multiple Sclerosis). Dowiedli oni na podstawie badań z zakresu genetyki oraz farmakologii, że znaczącą rolę w przebiegu tej nieuleczalnej obecnie choroby odgrywa enzym zwany kolagenazą 2. Daje to nową nadzieję dla pacjentów cierpiących na to schorzenie. Kolagenaza 2 należy do grupy protein zwanych metaloproteinazami (MMP). Ich rola w zdrowym organizmie polega na niszczeniu struktury tzw. macierzy pozakomórkowej w celu jej późniejszej reorganizacji w zależności od bieżących potrzeb organizmu. Hiszpańscy naukowcy informują na podstawie swojego odkrycia, że u osób cierpiących na MS enzym ten podlega nadmiernej, szkodliwej dla organizmu syntezie i aktywacji. W wyniku jego działania niszczona jest naturalna bariera, która w sprawnie funkcjonującym ustroju oddziela przepływającą w nazyniach krew od mózgu przepuszczając wyłącznie niektóre, ściśle wyselekcjonowane cząsteczki. W wyniku uszkodzenia tej ochronnej błony dochodzi do nacieku komórek odpornościowych (głównie tzw. limfocytów T CD8+, zwanych limfocytami cytotoksycznymi), które sukcesywnie niszczą neurony. Właśnie degradacja tych ostatnich jest bezpośrednią przyczyną pojawiania się objawów SM, do których należą, pośród wielu innych, m.in. zaburzenia motoryczne, upośledzenie wzroku oraz funkcji pęcherza moczowego. Swoje badania Hiszpanie przeprowadzili na myszach, u których wywołano mysi odpowiednik SM, czyli tzw. eksperymentalne zapalenie mózgowia z autoagresji (EAE, od ang. Experimental Autoimmune Encephalitis). Aby zbadać wpływ kolagenazy 2 na rozwój stwardnienia rozsianego, wykonano analogiczny eksperyment na zwierzętach, u których metodami inżynierii genetycznej uniemożliwiono syntezę tego enzymu. Wyniki porównania wskazują, że gryzonie z zablokowaną aktywnością metaloproteinazy wykazują znaczne zmniejszenie ilości komórek atakujących mózg, mniejszą ilość uszkodzonych neuronów oraz wyraźnie łagodniejszy przebieg choroby. Analogiczne osłabienie symptomów choroby uzyskano także po podaniu myszom leku blokującego funkcję kolagenazy. Na razie nie przeprowadzono badań na ludziach, jednak biorąc pod uwagę podobieństwo wspomnianego enzymu u ludzi oraz gryzoni istnieje duża szansa, że może on stać się atrakcyjnym celem dla terapii tej wyniszczającej choroby.