Znajdź zawartość

Wystarczy zaledwie 20 lat życia, by w naczyniach krwionośnych niemal każdego mieszkańca krajów uprzemysłowionych pojawiły się blaszki miażdżycowe. Dlaczego więc do zawału serca i innych narządów dochodzi tylko u niektórych? Naukowcy z Columbia University twierdzą, iż znaleźli odpowiedź na to pytanie. Blaszka miażdżycowa to patologiczna struktura powstająca w wyniku odkładania się różnych składników krwi, na czele z lipoproteinami (kompleksami białkowo-tłuszczowymi odpowiedzialnymi za transport lipidów). Z czasem organizm zaczyna reagować na jej obecność poprzez wywołanie stanu zapalnego, co objawia się m.in. napływem komórek odpornościowych zwanych makrofagami. Jak się okazuje, ich aktywność jest czynnikiem decydującym o tym, czy blaszka pozostanie na swoim miejscu, czy oderwie się i wywoła zawał. Zespół dr. Iry Tabasa z Columbia University wykazał, ze procesem odpowiedzialnym za rozpad blaszki miażdżycowej jest tzw. stres retikulum endoplazmatycznego. Polega on na samobójczej śmierci (apoptozie) komórek poddanych nadmiernej ekspozycji na szkodliwe warunki panujące w ich otoczeniu. O ile w normalnej sytuacji jest on zjawiskiem pożądanym i pozwala na eliminację wadliwie działających komórek, o tyle w przypadku blaszki miażdżycowej jego efekty mogą być katastrofalne. Nieustający stan zapalny zmusza makrofagi do podwyższonej aktywności, przez co są one narażone na nieustanny stres. Zwiększa to prawdopodobieństwo ich masowego umierania, przez co we wnętrzu blaszki może powstać tzw. rdzeń martwiczy. Jego obecność zaburza spójność struktury złogu, przez co może dojść do jego rozpadu. Jak wykazały wcześniejsze badania, apoptoza komórek poddanych stresowi retikulum endoplazmatycznego jest zależna od białka zwanego CHOP. Powstało w ten sposób przypuszczenie, iż zablokowanie genu kodującego tę proteinę może doprowadzić do ustabilizowania blaszki miażdżycowej i zapobiec jej rozpadowi. Zaproponowaną hipotezę przeprowadzono na dwóch szczepach myszy podatnych na rozwój miażdżycy. Wyhodowano także zwierzęta należące do tych samych szczepów, lecz pozbawione genu kodującego CHOP. Badane zwierzęta karmiono przez 10 tygodni pokarmami o wysokiej zawartości tłuszczów. Wykonana po tym czasie sekcja zwłok wykazała, że myszy pozbawione sekwencji DNA odpowiedzialnej za syntezę CHOP znacznie lepiej znosiły niezdrową dietę. Patologiczne zmiany w budowie ich naczyń krwionośnych były średnio aż o 50% mniejsze, niż u zwierząt niemodyfikowanych genetycznie. Jednoznacznie wskazuje to na istotną rolę badanej proteiny w rozwoju miażdżycy oraz zawału. Fakt, iż jesteśmy w stanie wyizolować pojedynczy gen, kodujący pojedyncze białko o tak potężnym wpływie na martwicę blaszki, był sporym zaskoczeniem, przyznaje dr Tabas. Badacz podkreśla jednocześnie, iż może to oznaczać przełom w podejściu do prewencji zaburzeń sercowo-naczyniowych. Zanim jednak będzie to możliwe, minie co najmniej kilka lat. Do tego czasu zalecamy znacznie prostsze metody, takie jak zwiększenie aktywności fizycznej czy zmianę diety.