Znajdź zawartość
Wyświetlanie wyników dla tagów 'stres oksydacyjny' .
Znaleziono 16 wyników
-
Amerykańscy naukowcy odkryli, że nadmiar przeciwutleniaczy jest patogenny dla serca i mięśni szkieletowych. Wiele chorób serca ma związek ze stresem oksydacyjnym, czyli nadmiarem reaktywnych form tlenu. Organizm walczy z nim, wytwarzając endogenne przeciwutleniacze. Celem jest przywrócenie równowagi prooksydacyjno-antyoksydacyjnej (in. homeostazy redoksowej). Prof. Rajasekaran Namakkal-Soorappan z Uniwersytetu Alabamy w Birmingham zaczął się zastanawiać, co się stanie przy nadmiarze przeciwutleniaczy. Jego zespół stwierdził, że przesunięcie stanu równowagi w stronę reakcji redukcji - stresu redukcyjnego (ang. reductive stress, RS) - również nie jest zdrowe. Ustalenia Amerykanów mają znaczenie kliniczne dla terapii niewydolności serca. Autorzy raportu z pisma Antioxidants and Redox Signaling odkryli w badaniach na modelu mysim, że RS powoduje patologiczne powiększenie serca i dysfunkcję rozkurczową. Bazujące na przeciwutleniaczach metody terapii ludzkiej niewydolności serca powinny brać pod uwagę ocenę poziomu antyoksydantów przed leczeniem. Nasze wyniki pokazują, że chroniczny RS jest nietolerowalny i wystarczy, by wywołać niewydolność serca. W badaniach wykorzystano transgeniczne myszy, u których zachodziła nieprawidłowa (nadmierna) ekspresja genów powiązanych z aktywnością antyoksydacyjną w sercu; chroniczny RS powodowała konstytutywna aktywacja systemu antyoksydacyjnego zależnego od czynnika transkrypcyjnego Nrf2. Wykorzystano dwie linie gryzoni; różniły się one natężeniem zaburzenia ekspresji (up-regulacji) genów. W ten sposób w sercach zwierząt uzyskiwano chroniczny słaby i chroniczny silny RS. Myszy z silnym przewlekłym stresem redukcyjnym wykazywały kardiomiopatię rozstrzeniową i w wieku 6 miesięcy miały anormalnie zwiększoną frakcję wyrzutową serca i dysfunkcję rozkurczową. Aż 60% gryzoni z silnym RS umierało do 18. miesiąca życia. Myszy z niskim RS miały normalny wskaźnik przeżycia, ale w wieku ok. 15 miesięcy również rozwijały zmiany w sercu. Wg naukowców, to sugeruje, że nawet umiarkowany stres redukcyjny może z czasem wywoływać nieodwracalne zmiany w sercu. Naukowcy odkryli, że podawanie myszom z grupy silnego RS od ok. 6. tygodnia życia związku blokującego biosyntezę zredukowanego glutationu (GSH) zapobiegało stresowi redukcyjnemu i chroniło zwierzęta przed patologicznymi zmianami dotyczącymi serca; warto dodać, że rola GSH, podobnie jak innych antyoksydantów, polega na zmniejszeniu stresu oksydacyjnego. Dr Gobinath Shanmugam i Namakkal-Soorappan podkreślają, że zeszłoroczne badania wykazały, że ok. 77% Amerykanów codziennie zażywa suplementy diety, a w tej grupie ok. 58% zażywa przeciwutleniacze w formie multiwitaminy. Naukowcy wyjaśniają, że przewlekłe przyjmowanie preparatów antyoksydacyjnych przy nieznanym statusie redoksowym może skutkować RS, co z kolei może spowodować powolne uszkodzenie serca. W drugim opublikowanym na łamach pisma Redox Biology badaniu Namakkal-Soorappan przyglądał się wpływowi RS na komórki satelitowe mięśni (komórki macierzyste mięśni szkieletowych). Wcześniej naukowiec wykazał, że przesunięcie stanu równowagi w stronę reakcji utleniania upośledza regenerację mięśni szkieletowych. Ostatnio zademonstrował, że RS również powoduje znaczące hamowanie różnicowania komórek satelitowych. RS w hodowli mysich mioblastów wywoływano na dwa sposoby, m.in. za pomocą sulforafanu. Stwierdzono, że obie metody hamują różnicowanie. « powrót do artykułu -
Stres oksydacyjny obwinia się za wiele rzeczy, w tym za choroby neurodegeneracyjne, a nawet starzenie. Dotąd jednak nikt nie obserwował bezpośrednio zmian oksydacyjnych w żywym organizmie. Udało się to dopiero dzięki badaniom na muszkach owocowych, które ku zaskoczeniu autorów z Deutsches Krebsforschungszentrum (DKFZ) wykazały, że długość życia nie spada wskutek produkcji oksydantów. Zespół doktorów Tobiasa Dicka i Aurelia Telemana wprowadził do genomu owocówek geny bioczujników. Sensory były przystosowane do wykrywania specyficznych oksydantów i za pomocą sygnału świetlnego wskazywały w czasie rzeczywistym status oksydacyjny każdej komórki. Co więcej, dawały pojęcie o tym, co dzieje się w całym organizmie na przestrzeni całego życia. W przypadku larw Niemcy zauważyli, że poszczególne tkanki wytwarzają bardzo różne stężenia utleniaczy. Okazało się, że mitochondria komórek krwi produkują ich o wiele więcej niż centra energetyczne komórek jelit czy mięśni. Poza tym poziom oksydantów w tkankach odzwierciedla, co w danym momencie robią larwy. Naukowcy byli w stanie stwierdzić, czy ruszają się, czy jedzą, przyglądając się statusowi oksydacyjnemu tkanki tłuszczowej. Dotąd wielu naukowców zakładało, że proces starzenia się jest związany z ogólnym wzrostem stężenia oksydantów w organizmie. Obserwacje muszek owocowych jednak tego nie potwierdziły. Jedyny właściwie wzrost, jaki stwierdzono, dotyczył przewodu pokarmowego. Co ciekawe, akumulacja utleniaczy w tkance jelit była przyspieszona w przypadku dłużej żyjących osobników. Oznacza to, że długość życia nie spada w wyniku produkcji oksydantów. Zespół z DKFZ postanowił przetestować na owocówkach wpływ często polecanego przez naukowców i nie tylko przez nich przeciwutleniacza - acetylocysteiny (NAC). Nie znaleziono dowodów na spadek stężenia oksydantów u owadów karmionych NAC. Zamiast tego acetylocysteina wydawała się nakłaniać mitochondria różnych tkanek do wytwarzania większych ilości utleniaczy. Zaskoczyło nas sporo rzeczy zaobserwowanych u owocówek za pomocą bioczujników. Wydaje się, że wielu odkryć dotyczących izolowanych komórek nie można zwyczajnie przetransferować na sytuację żywego organizmu - podkreśla Dick. W kolejnym etapie badań biolodzy zamierzają wprowadzić czujniki do organizmów ssaków i śledzić dzięki nim np. reakcje zapalne i rozwój guzów.
-
Mężczyźni chorują na kolczystokomórkowego raka skóry znacznie częściej niż kobiety. Dotąd przyczyna pozostawała nieznana, ale badania na myszach pozwalają przypuszczać, że chodzi o niższe stężenie przeciwutleniacza katalazy w skórze oraz wyższy poziom pewnych komórek wytwarzanych w szpiku. Wyniki studium Gregory'ego Lesinskiego i Tatiany Oberyszyn z OSUCCC – James (Ohio State University Comprehensive Cancer Center – Arthur G. James Cancer Hospital) ukazały się w piśmie Journal of Investigative Dermatology. Eksperymenty prowadzono na specjalnie wyhodowanych bezwłosych gryzoniach, u których wywoływano kolczystokomórkowego raka skóry. Wiele wskazuje na to, że przez niską aktywność katalazy, której zadanie polega na katalizowaniu procesu rozkładu nadtlenku wodoru i innych reaktywnych form tlenu powstających pod wpływem promieniowania UVB, skóra mężczyzn nie jest tak silnie chroniona jak kobieca. W rezultacie panowie są bardziej podatni na stres oksydacyjny. Amerykanie zauważyli, że wystawienie na oddziaływanie promieniowania UVB powodowało, że komórki supresyjne pochodzące z linii mieloidalnej (ang. myeloid-derived suppressor cells, MDSC) migrowały ze szpiku kostnego do skóry. Co ważne, więcej MDSC przemieszczało się do eksponowanej skóry samców niż samic, a warto przypomnieć, że MDSC mają negatywny wpływ na działanie limfocytów T, głównie przez obniżenie zawartości argininy (deplecję) oraz wytwarzanie tlenku azotu. Oberyszyn podkreśla, że MDSC mogą być kolejnym ze źródeł wywoływanej przez UVB immunosupresji. Kiedyś uważano, że MDSC powstają w szpiku pod wpływem substancji wydzielanych przez komórki nowotworowe i ułatwiają rozwój choroby, ale wyniki Lesinskiego i Oberyszyn sugerują, że przyczyniają się raczej do tworzenia guzów skóry, a może i innych narządów. Normalnie komórki supresorowe ograniczają odpowiedź immunologiczną na zakażenie czy uraz, lecz w przypadku nowotworu, po wielokrotnej ekspozycji na promieniowanie ultrafioletowe lub inne chroniczne czy zapalne bodźce, komórki te pozostają nadaktywne. Może to upośledzić funkcje [...] limfocytów T i komórek NK, które nie będą w stanie rozpoznać i zwalczyć komórek nowotworowych w skórze - opowiada Lesinski. Naukowcy stwierdzili, że miejscowe podanie katalazy hamowało migrację komórek supresyjnych pochodzących z linii mieloidalnej, co oznacza, że ich napływ do skóry samców jest skutkiem niskiej aktywności enzymu. Jak wyliczono, samce z wywołanym UVB rakiem kolczystokomórkowym miały w skórze o 55% więcej MDSC niż samice.
-
Choć naukowcy od dawna wiedzieli, że wiele bakterii wytwarza siarkowodór, jednak dotąd myśleli, że stanowi on produkt uboczny aktywności komórkowej. Teraz okazało się, że H2S odkrywa ważną rolę w ochronie bakterii przed wpływem antybiotyków. Dr Evgeny Nudler z NYU School of Medicine wykazał, że siarkowodór działa jako ogólny mechanizm obronny przeciw stresowi oksydacyjnemu, za którego pośrednictwem sporo antybiotyków zabija bakterie. Hamując opisany mechanizm, można by zwiększać wrażliwość mikrobów na niższe stężenia leków, a nawet odwracać lekooporność różnych ludzkich patogenów, w tym gronkowców (stafylokoków), pałeczek okrężnicy (E. coli) czy z rodzaju Pseudomonas. Zaskakująco mało wiemy o biochemii i fizjologii H2S u pospolitych bakterii. To ekscytujące, że nasze badania mogą potencjalnie wpłynąć na rozwiązanie narastającego problemu antybiotykooporności. Sugerują bowiem nowe koncepcyjnie podejście - terapię adiuwantową, czyli mówiąc prościej, leczenie skojarzone. Obierałoby ono na cel gazy bakteryjne. Amerykanie zauważyli, że bakterie wytwarzające zarówno siarkowodór, jak i tlenek azotu(II), np. laseczki wąglika, nie przeżyją bez obu tych gazów (nawet w normalnych warunkach wzrostu). Gazy mogą się zastępować, wypełniać lukę po wyeliminowaniu drugiego składnika tandemu, ale przynajmniej jeden z nich musi być obecny. W poprzednim studium z 2009 r., które również ukazało się w Science, zespół doktora Nudlera wykazał, że NO chroni bakterie przed antybiotykami w podobny sposób co H2S.
-
Prowadząc do produkcji reaktywnych form tlenu (RFT), probiotyczne bakterie sprzyjają gojeniu nabłonka jelit myszy. Wygląda więc na to, że mikroby m.in. z jogurtu są nam potrzebne do wywołania niewielkiego stresu oksydacyjnego, który działa mobilizująco i pozwala zachować zdrowie. Naukowcy ze Szkoły Medycznej Emory University cieszą się, ponieważ ich odkrycia wyjaśniają nie tylko mechanizm działania probiotyków, lecz również stwarzają nadzieje na opracowanie lepszych terapii dla wcześniaków z martwiczym zapaleniem jelit czy dorosłych z poważnymi chorobami przewodu pokarmowego. Dr Andrew Neish tłumaczy, że o korzystnym wpływie bakterii probiotycznych (mikroflory) wiedziano już od lat, tajemnicą pozostawało jednak, co się właściwie dzieje. Opisaliśmy jeden z wielu przypadków; wiemy już, w jaki sposób określone rodzaje bakterii spełniają w organizmie specyficzne role biochemiczne. Komórki nabłonka jelit żyją w bliskim kontakcie z bakteriami i normalnie tworzą barierę trzymającą mikroby z dala od innych narządów. Kiedy w przebiegu różnych chorób w barierze powstają jakieś drobne ubytki, komórki nabłonka naprawiają je, migrując w okolice patologicznej zmiany. Amerykanie wykazali, że bakterie Lactobacillus rhamnosus przyspieszają proces leczenia (zarówno w hodowlach komórkowych, jak i w przewodzie pokarmowym żywych myszy, który został uszkodzony za pomocą chemikaliów). L. rhamnosus występują naturalnie w ludzkich jelitach i często wykorzystuje się je jako probiotyk. Są one spokrewnione z pałeczkami występującymi w sfermentowanych pokarmach. Większość typów komórek nie toleruje kontaktu z bakteriami. W odróżnieniu od nich komórki nabłonka jelit reagują na L. rhamnosus, zwiększając swoją ruchliwość – podkreśla Neish. Za pomocą wrażliwego na obecność RFT fluorescencyjnego barwnika zespół wykazał, że komórki nabłonka jelit po zetknięciu z L. rhamnosus produkują wewnętrznie RFT. Reaktywne formy tlenu stymulują zaś tworzenie ognisk przylegania, czyli struktur na komórkach nabłonka, które działają jak kotwice ułatwiające przemieszczanie. To tym miejscem komórki przyczepiają się do otaczającej je macierzy. Podczas eksperymentów Neish skupił się na jelicie cienkim, gdzie zazwyczaj występuje mniej bakterii niż w jelicie grubym. W ten sposób naukowcy uniknęli podawania antybiotyku, by najpierw usunąć mikroby naturalnie występujące w przewodzie pokarmowym. Okazało się, że przeciwutleniacze rozprawiające się z RFT nie dopuszczają, by bakterie wspomogły proces leczenia ran. Wcześniej wykazano, że komórki odpornościowe reagują na bakterie, produkując RFT. Neish i inni uważają jednak, że wytwarzanie reaktywnych form tlenu przez komórki nabłonka jelita to nie obrona, ale raczej marker adaptacji. W przyszłości Amerykanie chcą ustalić, jaka część bakterii stymuluje nabłonek do produkcji RFT.
-
Zwierzęta również mają osobowości, które podobnie jak w przypadku ludzi, mogą mocno zaważyć na ich życiu i doświadczeniach. Dr Kathryn Arnold z University of York wykazała, że zwierzęce osobowości znajdują odzwierciedlenie w profilu stresu oksydacyjnego (Journal of Experimental Biology). We współpracy z Katherine Herborn, studentką z Uniwersytetu w Glasgow, Arnold klasyfikowała osobowości 22 dzwońców. Panie sprawdzały, jak ptaki reagują na nowe sytuacje, podrzucając im do miski z jedzeniem foremkę do wycinania ciastek w jaskrawym kolorze. Oceniano, po jakim czasie zwierzę zbierze się na odwagę i podejdzie do pokarmu. Najzuchwalsze dzwońce potrzebowały zaledwie kilku sekund, podczas gdy najbardziej nieśmiałe osobniki podchodziły do miski dopiero po 30 minutach. Arnold i Herborn oceniały również motywację ptaków do badania otoczenia. Na żerdzi umieszczano intrygujący obiekt i mierzono czas, po jakim dzwońce lądowały obok niego. Nie stwierdzono jednak związku między odwagą ptaków a ciekawością. W kolejnym etapie badań Brytyjki mierzyły poziom reaktywnych form tlenu (ang. reactive oxygen species, ROS) w organizmie oraz sprawdzały, jak ptaki chronią się przed ich szkodliwym działaniem. Porównując profil oksydacyjny krwi z osobowościami, ekipa ustaliła, że u najbardziej nieśmiałych ptaków występowało najwyższe stężenie ROS oraz najsłabsze mechanizmy obrony przed nimi. W rezultacie cierpiały one z powodu silniejszego stresu oksydacyjnego niż skrzydlaci śmiałkowie. Jak można się domyślić, najodważniejsze osobniki (te, które najszybciej zbliżały się do foremki) broniły się lepiej przed wolnymi rodnikami i dlatego występowały u nich mniejsze uszkodzenia struktur komórkowych niż u nieśmiałych dzwońców. W przyszłości Arnold chce sprawdzić, jak osobowości wpływają na dziko żyjące ptaki. Ptaki neofobiczne (chorobliwie obawiające się nowości) mogą ponosić wysokie koszty stresu oksydacyjnego i wcześnie umierać, ale z drugiej strony ze względu na ostrożność mogą być rzadziej zjadane przez drapieżniki.
-
Malaria, pasożytnicza choroba przenoszona przez moskity, wciąż jest niepowstrzymana, mimo wielu badań. Naukowcy z uniwersytetu w Chicago proponują nowy sposób, który ma zablokować przenoszenie się zarodźca malarii. Samice moskitów potrzebują dużych ilości krwi (a dokładniej: hemoglobiny) jako pożywienia koniecznego dla rozwoju jaj. Podczas jej pobierania roznoszą zakażenie poprzez zarodźce (Plasmodium), które wykluwają się w ich wnętrznościach. W tym złożonym, bo wymagającym dwóch różnych żywicieli, cyklu rozwojowym ważną rolę spełnia proteina FLVCR, transportująca pochodzący z hemoglobiny hem poza komórkę. Proteina ta jednocześnie chroni moskita przed stresem oksydacyjnym. John Quigley z University of Illinois w Chicago postawił hipotezę, że zakłócenie działania białka FLVCR nie pozwoli na dokończeniu cyklu rozwojowego Plasmodium i zablokuje przenoszenie się choroby. Podczas eksperymentu wyizolowano gen kodujący FLVCR od dwóch gatunków moskitów znanych z roznoszenia malarii i korzystając z techniki wyciszania genów, z powodzeniem zmniejszono wydatnie ilość produkowanego białka we wnętrznościach moskitów. Przed zespołem dra Quigley stoi jeszcze zbadanie czy i w jakim stopniu zablokowanie proteiny i zwiększenie stresu oksydacyjnego hamuje przenoszenie pasożyta. Jeśli zakłócenie funkcjonowania proteiny zahamuje przenoszenie się pasożyta Plasmodium, pojawi się potencjalna możliwość wykorzystania elementów proteiny FLVCR do stworzenia przeciwciał i wyprodukowania szczepionki dla ludzi - tłumaczy autor rozwiązania. - Wówczas przeciwciała zablokują FLVCR i zwiększą stres oksydacyjny, wskutek zarodźce malarii nie będą potrafiły doprowadzić do końca swojego cyklu życiowego, co zapobiegnie rozprzestrzenianiu się malarii. Na malarię co roku umiera nawet do trzech milionów ludzi, głównie dzieci (choruje co roku ponad 220 milionów), więc problem zwalczenia tej choroby jest dość palący. Niestety, fakt że choroba dotyka głównie niezamożne kraje i ludzi, nie sprzyja inwestowaniu dużych środków finansowych w badania przez firmy farmaceutyczne.
-
Oliwa extra vergine (z pierwszego tłoczenia na zimno) chroni wątrobę. Gdy podczas eksperymentu szczurom podano umiarkowanie toksyczny herbicyd, który zmniejsza ilość przeciwutleniaczy, prowadząc do stresu oksydacyjnego, osobniki na diecie uwzględniającej oliwę były częściowo zabezpieczone przed uszkodzeniem wątroby. Mohamed Hammami z Uniwersytetu w Monastyrze i Uniwersytetu Króla Sauda w Rijadzie uwzględnił w swoich badaniach grupę 80 szczurów. Naukowiec cieszy się, że do długiej listy prozdrowotnych oddziaływań oliwy – m.in. zmniejszania ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego czy niektórych nowotworów – można dopisać także ochronę tkanki wątroby przed powodowanym przez reaktywne formy tlenu uszkodzeniem oksydacyjnym. Zespół Hammamiego wyodrębnił 7 grup: kontrolną na diecie oliwnej i sześć eksperymentalnych, stykających się z herbicydem kwasem 2,4-dichlorofenoksyoctowym (niektórym grupom podawano "pełną" oliwę lub jedną z jej frakcji – hydrofilową albo lipofilową, a niektórym nie). U wszystkich gryzoni, które zetknęły się z trującym środkiem, doszło do znacznego uszkodzenia wątroby. Okazało się jednak, że oliwa i jej frakcja hydrofilowa w dużym stopniu nasilały aktywność enzymów przeciwutleniających, ograniczając wskaźniki uszkodzenia wątroby.
-
MikroRNA, krótkie jednoniciowe cząsteczki RNA, pomagają chronić czerwone krwinki przed zniszczeniami powodowanymi przez wolne rodniki tlenowe (Genes & Development). Zespół doktora Mitchella Weissa, hematologa ze Szpitala Dziecięcego w Filadelfii, ustalił, że w zwykłych warunkach miRNA nie wydaje się pełnić jakiejś szczególnie ważnej funkcji, ale wszystko się zmienia w warunkach zagrożenia stresem oksydacyjnym. Amerykanie opisali szlak sygnalizacyjny aktywowany przez miRNA, dzięki któremu regulowana jest aktywność pewnych genów. Naukowcy szacują, że w ludzkim genomie istnieje 500-1000 form miRNA. Po raz pierwszy mikroRNA opisano na początku lat 90. ubiegłego wieku, a ostateczną nazwę nadano im w roku 2001. Ustalono, że często te cząsteczki RNA łączą się z matrycowym RNA (mRNA), nie dopuszczając tym samym do jego translacji i utworzenia białka. Chociaż mikroRNA wpływają na tworzenie i funkcjonowanie większości lub wszystkich tkanek, nie znamy dokładnie mechanizmów ich działania. W tym konkretnym przypadku wiedzieliśmy, że miRNA zwane miR-451 reguluje erytrocyty u danio pręgowanych i myszy, a ponieważ jest w dużej mierze zachowywane w toku ewolucji, zakładaliśmy, że występuje także u ludzi. Jego rola była jednak słabo poznana. Ustalając, jak mikroRNA oddziałuje na rozwój erytrocytów, w ramach wcześniejszych studiów ekipa Weissa próbowała dociec, co zawodzi m.in. w przypadku niedokrwistości hemolitycznej (czyli anemii spowodowanej szybszym rozpadem erytrocytów wskutek ich niewłaściwej budowy lub działania czynników zewnętrznych). Obecne badania prowadzono na myszach pozbawionych genu kodującego miR-451. Okazało się, że "na co dzień" brak miR-451 wiązał się jedynie z łagodną anemią, lecz w warunkach stresu oksydacyjnego, wywołanego podaniem leku powodującego powstawanie wolnych rodników, niedokrwistość się pogłębiała. Wolne rodniki tlenowe atakowały hemoglobinę. To lejtmotyw wśród mikroRNA – często nie odgrywają one centralnej roli w formowaniu się tkanki lub w zwykłych warunkach, ale wykazują silne działanie ochronne, kiedy organizm jest zestresowany. W miarę upływu ewolucyjnego czasu czerwone krwinki wypracowały sobie metody samoobrony. Jedną z nich jest działanie mikroRNA. Naukowcy z Filadelfii stwierdzili, że oddziałując na etapy pośrednie szlaku sygnalizacyjnego, miR-451 wpływa na kluczowe białko FOXO3. Ponieważ jest ono czynnikiem transkrypcyjnym, nadzoruje setki genów (należy do rodziny czynników FOXOs, która uczestniczy w regulacji procesów komórkowych: różnicowania, metabolizmu czy namnażania). FOXO3 stymuluje geny chroniące erytrocyty przed stresem oksydacyjnym. Weiss zaznacza, że przynajmniej na razie pacjentom z chorobami krwi nie przydadzą się odkrycia dot. miR-451. Akademikom udaje się jednak rozbudować wiedzę na temat zdolności mikroRNA do dostrajanie precyzyjnych fizjologicznych funkcji. Co ważne, FOXO3 kontroluje działania przeciwutleniające w komórkach serca, działa też hamująco na guzy nowotworowe, dlatego miR-451 znajdzie zapewne poczesne miejsce w zapobieganiu chorobom serca czy terapii onkologicznej.
-
Przejście na 5 dni w tygodniu na dietę wegetariańską znacznie zmniejsza zawartość antybiotyków i ftalanów w organizmie. Naukowcy z Korei Południowej, a konkretnie z Seulskiego Uniwersytetu Narodowego i Eulji University w Sŏngnamie, poprosili uczestników eksperymentu, by na 5 dni zamieszkali w buddyjskiej świątyni i jedli tam wyłącznie jarskie dania. Przed i po pobycie zespół w składzie Kyunghee Jia, Young Lim Khob, Yoonsuk Parka i Kyungho Choi analizował próbki moczu ochotników i okazało się, że do końca eksperymentu stężenia branych pod uwagę substancji znacznie spadły. Analizując za pomocą kwestionariusza dietę sprzed pobytu w klasztorze, naukowcy zauważyli, że na ilość związków chemicznych w urynie wpływało to, co ludzie zjedli na dwie doby przed rozpoczęciem projektu. Stwierdzono istotny statystycznie związek między spożywanymi pokarmami a stężeniem w moczu kilku antybiotyków i ftalanów. Choć ekspozycja na działanie analizowanych związków może mieć związek z innymi [niż odżywianie] wzorcami zachowań, wyniki wskazują, że nawet krótkotrwałe zmiany w menu są w stanie znacznie zmniejszyć niekorzystne oddziaływania ze strony antybiotyków i ftalanów, a więc zredukować poziom stresu oksydacyjnego – piszą Koreańczycy w artykule opublikowanym w periodyku Environmental Research. Jak tłumaczą naukowcy, dieta jest środkiem, za pośrednictwem którego wchodzimy w kontakt z licznymi zanieczyszczeniami środowiskowymi. W programie "Temple Stay" wzięło udział 25 osób. Przez 5 dni wcielały się one w role mnichów: wykonywały ich codzienne zadania i stawały się wegetarianami. Akademicy mierzyli poziom trzech antybiotyków i ich głównych metabolitów, metabolitów czterech podstawowych ftalanów, a także dialdehydu malonowego (ang. malondialdehyde, MDA), stanowiącego biomarker stresu oksydacyjnego. W trakcie eksperymentu znacznie spadła częstość i stężenia wykrywanych antybiotyków oraz ftalanów. Poziom MDA stał się dużo niższy niż przed rozpoczęciem programu (0,16 vs 0,27 mg/g kreatyniny).
-
Badacze ze Szpitala Dziecięcego w Bostonie znaleźli nowy sposób na leczenie cukrzycy typu 2. Odkryli bowiem, w jaki sposób otyłość upośledza przebieg procesów wewnątrzkomórkowych. Sztuczne aktywowanie pewnego szlaku komórkowego pozwoliło na powrót unormować poziom glukozy u myszy z cukrzycą typy 2. i znaczną otyłością (Nature Medicine). Lekarze i naukowcy od dawna wiedzą, że nadmierna waga ciała przyczynia się do cukrzycy typu 2. W ramach wcześniejszych badań dr Umut Ozcan wykazał, że w komórkach mózgu, wątroby i adipocytach otyłych myszy wzrasta stres (oksydacyjny) siateczki śródplazmatycznej - ang. ER-stress. Siateczka śródplazmatyczna to sieć błon cytoplazmatycznych w komórce, gdzie zachodzi synteza białek. Gdy u danej osoby rozwija się otyłość, ER ulega przeciążeniu i przestaje dobrze funkcjonować. Aktywuje się kaskada zdarzeń, w wyniku której osłabiana jest reakcja organizmu na insulinę. Do tej pory naukowcy nie mieli jednak pojęcia, jak otyłość doprowadza do stresu siateczki endoplazmatycznej. Ozcan i inni wykazali, że zaburzeniu ulega działanie czynnika transkrypcyjnego XBP-1/białka wiążącego kasetę (X-box binding protein 1). Zamiast wędrować do jądra komórkowego i tam aktywować białka opiekuńcze (ang. chaperone, pol. szaperony albo czaperony), czyli białka odpowiedzialne za prawidłowe fałdowanie innych protein, XBP-1 pozostaje nieruchome. Drążąc dalej problem, Amerykanie ustalili dlaczego. Okazało się, że XBP-1 nie umiało się związać z fragmentem 3-kinazy fosfatydyloinozytolu (PI3K) oznaczonym jako p85. Grupa Ozcana zidentyfikowała nowy kompleks białek p85. Wykazała, że w zwykłych okolicznościach po stymulacji insuliną p85 oddziela się i wiąże z XBP-1, pomagając mu w dotarciu do jądra. Odkryliśmy, że w warunkach otyłości XBP-1 nie jest w stanie dotrzeć do jądra, stąd poważny defekt w regulacji chaperonów. Gdy jednak w wątrobie otyłych myszy z cukrzycą zwiększyliśmy stężenie wolnego p85, zauważyliśmy znaczący wzrost aktywności XBP-1 i związanej z tym odpowiedzi chaperonowej. W konsekwencji poprawiła się tolerancja glukozy i spadł poziom cukru we krwi. U otyłych ludzi ulega zaburzeniu sygnalizacja insulinowa, która w normalnych okolicznościach zwiększa stężenie wolnego p85. Przez to dochodzi do nasilenia stresu ER i wzrostu insulinooporności. Ozcan uważa, że można temu zaradzić, sztucznie podwyższając poziom p85.
-
Komórki osób regularnie pijących herbatę są pod względem biologicznym wyraźnie młodsze od tych pobranych od osób przyjmujących inne napoje - donoszą naukowcy z Uniwersytetu Hongkońskiego. Zdaniem autorów, o świetnej kondycji miłośników herbaty świadczy bardzo niski stopień uszkodzeń specyficznych odcinków DNA. Celem studium było zbadanie długości telomerów - sekwencji DNA zlokalizowanych na końcach chromosomów. Odcinki te działają niczym żywe tarcze - podczas każdego podziału komórkowego, gdy fragmenty DNA zlokalizowane na końcach chromosomów są bezpowrotnie tracone, zniszczeniu ulegają właśnie telomery, a nie znacznie cenniejsze sekwencje, czyli geny. Charakterystyczna natura telomerów jest cennym narzędziem badawczym. Jeżeli bowiem wiadomo, że skracają się one po każdym podziale komórkowym, to oznacza to, że pomiar ich długości pozwala na określenie biologicznego "wieku" komórki, czyli liczby podziałów, które przeszła ona w swoim życiu. Dzięki badaniom prowadzonym w ostatnich latach wiemy też, że telomery są silnie narażone na stres oksydacyjny, czyli niszczenie przez agresywne utleniacze. Oba te czynniki sprawiają, że pomiar długości telomerów jest doskonałym wyznacznikiem skali uszkodzeń, na które jest narażona dana tkanka. Aby sprawdzić, czy DNA komórek można ochronić przed uszkodzeniami dzięki piciu herbaty, naukowcy z Hong Kongu pobrali próbki DNA od 976 mężczyzn oraz 1030 kobiet w wieku powyżej 65 lat. Dodatkowo, aby zwiększyć wiarygodność zebranych informacji, osoby te poproszono o wypełnienie kwestionariuszy dotyczących nawyków żywieniowych. Jak wykazali autorzy studium, telomery u osób pijących co najmniej 750 ml herbaty dziennie były wyraźnie dłuższe od analogicznych sekwencji występujących u osób przyjmujących inne napoje. Różnica długości telomerów, wynosząca 4,6 tysiąca par zasad DNA, w normalnych warunkach odpowiada różnicy wieku wynoszącej 5 lat. Swoje ochronne właściwości herbata zawdzięcza przede wszystkim rozpuszczalnym w wodzie polifenolom - związkom o charakterze silnych przeciwutleniaczy, występującym przede wszystkim w herbacie zielonej. Wygląda więc na to, że spożywanie tego napoju naprawdę może opóźnić starzenie się naszych organizmów.
-
Już od pewnego czasu wiadomo, że myszy pozbawione jednej z dwóch kopii genu Mclk1 żyją dłużej od osobników, u których występuje on w obu kopiach. Dopiero dalsze badania doprowadziły naukowców do zaskakującego wniosku, że organizmy takich zwierząt w młodości wytwarzają... zadziwiająco dużo wolnych rodników. Odkrycia dokonał zespół dr. Siegfrieda Hekimiego z McGill University. Naukowcy chcieli sprawdzić zależność pomiędzy ilością wolnych rodników wytwarzanych przez mitochondria (centra energetyczne komórki) oraz liczbą kopii genu Mclk1, kodującego białko biorące udział w syntezie ubichinonów - związków bardzo istotnych dla działania mitochondriów. Jak się okazało, osłabiona synteza ubichinonów powodowała obniżenie wydajności centrów energetycznych. Było ono efektem "wycieku" wolnych rodników, które w prawidłowo funkcjonującej komórce powinny zostać zneutralizowane, a ich energia - wykorzystana do syntezy wysokoenergetycznych związków użytecznych dla komórki. Co ciekawe jednak, zwiększone narażenie komórek na wolne rodniki stwierdzono tylko u myszy trzymiesięcznych, a więc stosunkowo młodych. Gdy zwierzęta znajdujące się pod opieką dr. Hekimiego zbadano ponownie na starość, tzn. w wieku 23 miesięcy, okazało się, że ich komórki przeszły zadziwiającą przemianę. Jak wykazała analiza obciążenia tkanek przez wolne rodniki, były one znacznie mniej narażone na uszkodzenia niż u zwierząt posiadających obie kopie Mclk1, przez co wolniej się starzały. Jak wyjaśnić odkryte zjawisko? Zdaniem autorów eksperymentu, sekretem zwierząt pozbawionych jednej z kopii Mclk1 jest nie ilość wytwarzanych wolnych rodników, lecz miejsce ich interakcji z elementami komórki. Jak oceniają badacze, spadek wydajności mitochondriów prowadzi do zwiększenia ilości wolnych rodników powstających w ich własnym wnętrzu, lecz ogranicza ilość tych powstających w innych częściach komórki. Gdyby okazało się, że jest tak w rzeczywistości, mogłoby to oznaczać, że nieprawdziwa jest hipoteza wiążąca starzenie się całych komórek w wyniku degeneracji mitochondriów. Dla wielu biologów byłaby to bez wątpienia niemała sensacja.
-
Badanie płynu owodniowego otaczającego płody z zespołem Downa ujawniło istnienie stresu oksydacyjnego. Jest to stan zaburzonej równowagi między przeciwutleniaczami i utleniaczami, który może prowadzić do uszkodzenia komórek. Naukowcy mają nadzieję, że zdobyte informacje pozwolą im opracować nowe metody leczenia trisomii jeszcze w łonie matki. Diana Bianchi i Donna Slonim analizowały mRNA zawieszone luźno w płynie owodniowym zdrowych i chorych dzieci. W ten sposób udało im się zidentyfikować istotne zmiany molekularne, dostrzegalne już podczas 4. miesiąca ciąży. Co więcej, okazało się, że były one przede wszystkim skutkiem działania genów znajdujących się na innych chromosomach niż 21., choć zaobserwowano również słabiej wyrażone zmiany w ekspresji genów zlokalizowanych właśnie na nim. W porównaniu do zdrowych płodów, odnotowano różnice w aktywności aż 414 genów. W kolejnym etapie badań panie sprawdzają, czy mRNA znajdujące się w komórkach płynu owodniowego jest identyczne z tym unoszącym się luźno. Gdyby się to potwierdziło, wystartują laboratoryjne testy skuteczności różnych związków przeciwutleniających. Amerykanki podkreślają, że trzeba głębiej zbadać to zagadnienie. Chociaż nie wiemy, do jakiego stopnia stres oksydacyjny wpływa na rosnący płód, mamy pewność, że tego typu nienormalne środowisko nie sprzyja optymalnemu rozwojowi. W ramach studium Bianchi i Slonim opierały się mocno na analizach obliczeniowych i bioinformatyce. Mimo że poszczególne metody analityczne wskazywały na różne i niezależne zestawy genów, wszystkie demaskowały tego samego winnego: stres oksydacyjny i jego skutki. Bianchi uważa, że stres oksydacyjny może się m.in. przyczyniać do nieprawidłowego wzrostu mózgu.
-
Przeprowadzone przez naukowców z Uniwersytetu Kopenhaskiego badania dowodzą, że niektóre składniki preparatów witaminowych mogą nie tylko nie wydłużać życia, ale nawet zwiększać ryzyko przedwczesnej śmierci. Od dawna wierzono, że niektóre związki mogą wspomagać organizm w zwalczaniu wolnych rodników, które są przyczyną tzw. stresu oksydacyjnego - z tego powodu są powszechnie zwane antyoksydantami. Stres oksydacyjny jest sytuacją, w której dochodzi do podwyższonej intensywności utleniania ważnych dla komórki cząsteczek, w tym DNA, co może prowadzić do takich chorób, jak nowotwory czy choroby układu krążenia. Okazuje się jednak, że witaminy A oraz E, dwa powszechnie stosowane antyoksydanty, mogą przy nieprawidłowym stosowaniu zaburzać funkcje układu odpornościowego, z kolei beta-karoten może niekorzystnie wpływać na metabolizm tłuszczów. Analizowane przez Duńczyków badania, przeprowadzone przez 67 ośrodków na całym świecie, objęły grupę aż 233 000 pacjentów. Przyjmowali oni preparaty witaminowe albo w celu wyleczenia chorób, albo w celu ich prewencji (w przypadku osób zdrowych). Przeprowadzona analiza danych wykazała, że przyjmowanie preparatów witaminy A podnosi ryzyko przedwczesnej śmierci o 16%, beta-karotenu - o 7%, a witaminy E - o 4%. Nie wykazano za to negatywnego wpływu witaminy C oraz selenu na organizm człowieka. Konkluzja autorów analizy jest jasna: Dostępne dane nie pozwalają potwierdzić, jakoby środki zawierające składniki antyoksydacyjne miały działanie profilaktyczne. Amerykański Departament Zdrowia zaleca pacjentom, aby przyjmowanie suplementów diety zastępować zmianą stylu żywienia. Zgodnie z oficjalnym stanowiskiem tego urzędu, istnieje potrzeba zachowania ostrożności przy używaniu wysokich dawek oczyszczonych witamin, w tym związków o charakterze antyoksydantów, a także składników mineralnych. Przeciwną opinię wyraża organizacja Health Supplements Information Service, reprezentująca producentów preparatów witaminowych. Zdaniem jej przedstawiciela, środki te uzupełniają niedobory, które powstają w wyniku stosowania nieprawidłowej diety. Najbardziej wyważoną opinię na ten temat prezentuje ogół dietetyków. Twierdzą oni, że pacjenci nie powinni oczekiwać, że antyoksydanty rozwiążą wszystkie problemy zdrowotne, ani zaniedbywać podstawowych zasad zdrowego stylu życia. Mimo to preparaty witaminowe stosowane poprawnie w zależności od potrzeb organizmu oraz w połączeniu ze zdrową, urozmaiconą dietą oraz aktywnością fizyczną mogą, ich zdaniem, poprawiać ogólny stan zdrowia.
-
Jedzenie pokarmów obfitujących w tłuszcz i węglowodany bardziej szkodzi osobom otyłym niż szczupłym. Wywołuje u nich bowiem większe i utrzymujące się dłużej zmiany komórkowe. Dr Paresh Dandona i zespół z Kaleida Health w Buffalo przyglądali się biegowi wydarzeń, kiedy poziom produktów ubocznych metabolizmu, tzw. wolnych rodników, przekracza zdolności neutralizacyjne organizmu. Dochodzi wtedy do stanu zapalnego oraz stresu oksydacyjnego. W ramach wcześniejszych studiów naukowcy wykazali, że zarówno stres tlenowy, jak i stan zapalny są u osób otyłych bardziej nasilone niż u wolontariuszy z prawidłową wagą ciała. Zauważyli ponadto, iż dania z dużą zawartością tłuszczów i cukru zwiększają wartości wziętych pod uwagę wskaźników również u ludzi szczupłych. Aby przekonać się, czy menu rodem z fast foodu spowoduje większy skok stresu oksydacyjnego i procesów zapalnych w grupie ze zdiagnozowaną otyłością niż wśród osób z wagą ciała w granicach normy, Amerykanie zebrali 18-osobową próbę. Dziesięć szczupłych i osiem otyłych osób spożywało przy jednym podejściu aż 1800 kalorii. Posiłek składał się z dużego hamburgera, dużej porcji frytek, dużej coca-cola oraz kawałka szarlotki. Dwie godziny po jedzeniu w obu grupach obserwowano stres oksydacyjny. Po 3 godzinach wystąpiła jednak istotna różnica: poziom stresu oksydacyjnego wśród osób szczupłych powrócił do stanu wyjściowego, lecz pozostawał zwiększony u badanych z otyłością. Podobne prawidłowości zaobserwowano w przypadku wskaźników procesów zapalnych (The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism). Jeśli ktoś otyły, u kogo obciążenie tlenowe i stan zapalny już występują, zje taki sam posiłek [jak ktoś szczupły – przyp. red], spowoduje wyższy skok pomiarów. Ponieważ zaś stres oksydacyjny i zapalenia predysponują do arteriosklerozy, zawału i udaru, ryzyko jest większe u pacjentów z otyłością – powiedział Dandona w wywiadzie dla Reutera. W ramach innego eksperymentu zespół wykazał, że posiłek o identycznej wartości energetycznej (1800 kalorii), ale skomponowany głównie z owoców i włókien, nie wpływa na 2 interesujące naukowców wskaźniki.