Znajdź zawartość

Dwuletnie wieloośrodkowe studium prowadzone przez naukowców z Uniwersytetu Utah wykazało, że suplementy diety używane powszechnie w celu zapobiegania zanikowi chrząstek stawowych mają skuteczność porównywalną z placebo. Badacze analizowali dwa popularne preparaty stosowane w celu zapobiegania degeneracji chrząstek stawowych m.in. w przebiegu zapalenia stawów: glukozaminę oraz siarczan chondroityny. Jako metodę oceny stopnia uszkodzenia połączeń pomiędzy kośćmi wybrano analizę zdjęć rentgenowskich. Najważniejszym parametrem ocenianym w tym badaniu była odległość pomiędzy najbliższymi fragmentami dwóch sąsiednich kości w obrębie pojedynczego stawu - im jest ona mniejsza, tym głębsze jest upośledzenie struktury chrząstki stawowej. Zapalenie stawów jest uznawane za chorobę cywilizacyjną, dotyka bowiem aż kilkuset tysięcy Polaków i około jednego procenta populacji państw uprzemysłowionych. Jedną z najpopularniejszych metod leczenia objawów tego schorzenia jest przyjmowanie suplementów diety zawierających składniki występujące obficie w tkance chrzęstnej. Wcześniejsze, trwające 18 miesięcy badania wykazały, że preparaty glukozaminy oraz siarczanu chondroityny, wbrew obiegowej opinii, nie zapobiegają bólowi związanemu z rozwojem choroby. Ich ogólna skuteczność była porównywalna z placebo, lecz u niektórych pacjentów stwierdzono wyraźne złagodzenie objawów. Skłoniło to badaczy do przeprowadzenia kolejnych testów, które miały stwierdzić, czy jest to tylko efekt zmiany nastawienia pacjenta do leczenia, czy rzeczywiście dochodzi u nich do odbudowy tkanki. Autorem nowej serii eksperymentów jest prof. Allen D. Sawitzke, specjalista z zakresu reumatologii. Naukowiec zaobserwował, że po przedłużeniu stosowania analizowanych preparatów o dwa lata żaden z nich nie pozwolił na obniżenie stopnia zaniku chrząstek stawowych w stopniu istotnym dla stanu klinicznego pacjenta. Interpretacja wyników jest jednak wyjątkowo trudna, gdyż nawet wśród pacjentów z grupy "leczonej" placebo zanik chrząstek stawowych był dwukrotnie wolniejszy od spodziewanego. Minimalną poprawę kondycji stawów przynosiło jedynie przyjmowanie glukozaminy, lecz przynosiła ona pewną ulgę wyłącznie pacjentom cierpiącym na stosunkowo łagodne zapalenie. Co ciekawe, chorym nie pomógł także popularny lek przeciwzapalny, celecoxib, a najgorsze rezultaty przynosiło, paradoksalnie, stosowanie glukozaminy razem z siarczanem chondroityny. Wyniki badań są jasne: ani suplementy diety, ani celecoxib nie spełniają pokładanych w nich nadziei. Zdjęcia rentgenowskie 581 kolan mówią same za siebie.

Społeczeństwa Zachodu starzeją się. Oznacza to, że trzeba coraz więcej produktów projektować lub przeprojektowywać pod kątem użytkowania przez osoby starsze. Młodym ludziom trudno postawić się na ich miejscu i wyobrazić sobie, co czuje, chodząc, ktoś w wieku 75 lat. Ma w tym pomóc kombinezon AGNES (Age Gain Now Empathy System), który powstał w AgeLab MIT-u. Kombinezon oddający siłę, giętkość, zręczność oraz możliwości ruchowo-wzrokowe osoby w wieku siedemdziesięciu kilku lat powstawał pod czujnym okiem Josepha F. Coughlina. Aby oddać sztywność stawów i zmęczenie mięśni, zastosowano specjalne unieruchamiające szelki. Paski w okolicy nóg spowalniają chodzenie, a mocowania przy hełmie wymuszają przygarbienie. Na tym jednak nie koniec. Pojawiają się żółte okulary, które uniemożliwiają odczytanie małej czcionki i zatyczki do uszu. Studenci ubrani w AGNES zostali wysłani do sklepu spożywczego. Na półkach mieli znaleźć produkty często kupowane przez starszych ludzi. Okazało się, oczywiście, że wykonanie zadania sprawiło im sporo trudności.

Pokrycie implantów stawów kolanowych rodnikami sprawia, że są one przez organizm postrzegane jako ciała w mniejszym stopniu obce. Zmniejsza to ryzyko odrzucenia protez przez organizm. Prof. Marcela Bilek z Uniwersytetu w Sydney sądzi, że wolne rodniki tworzą wokół powierzchni implantu coś w rodzaju czapki niewidki. Australijczycy wyjaśniają, że implanty stawów kolanowych czy biodrowych, stenty itp. z definicji wymagają kontaktu struktur biologicznych z metalem czy plastikiem. Kiedy jednak białka stykają się ze sztucznymi powierzchniami, ulegają denaturacji i zatracają swoją konformację przestrzenną, która jest im niezbędna do prawidłowego funkcjonowania. Organizm próbuje je naprawiać, a gdy się to nie udaje, wskutek nadmiernego włóknienia implant zostaje otoczony grubą warstwą tkanki bliznowatej. Naukowcy z antypodów wyszli z założenia, że potrzebne są silnie wiążące (się) powierzchnie, które nie wywołują denaturacji kompatybilnego białka. Tradycyjne powierzchnie hydrofilne spełniają jeden z tych warunków - nie prowadzą do denaturacji unieruchomionych protein - ale niestety, wykazują do nich niskie powinowactwo. Po przejrzeniu literatury przedmiotu i wygenerowaniu własnych hipotez zespół Bilek przetestował więc metodę wykorzystującą naczynie z plazmą i strumienie jonów. Dzięki niej uzyskano powierzchnię hydrofilną, zdolną do wiązania kowalencyjnego z czynnymi biologicznie cząsteczkami. Podczas eksperymentów okazało się bowiem, że siły elektrostatyczne powodują, iż jony w plazmie uderzają w powierzchnię materiału, np. metalu, i zaczynają go penetrować, prowadząc do powstania rodników z niesparowanymi elektronami. Po wyjęciu powierzchni z plazmy rodniki migrują na powierzchnię, gdzie reagują z tlenem z powietrza. Wskutek tego materiał staje się hydrofilny i przyciąga białka, które są normalnie złożone w taki sposób, że część wykazująca powinowactwo do wody znajduje się na zewnątrz. Z czasem coraz więcej rodników migruje na powierzchnię, dzięki czemu między nimi a białkami mogą powstać wiązania kowalencyjne. Australijczycy udowodnili, że czas utworzenia monowarstwy kowalencyjnie związanych białek zależy od kinetyki, a także liczby cząsteczek protein w roztworze oraz wolnych rodników w rezerwuarze pod powierzchnią badanego materiału. Jako że magazyn rodników można wytworzyć w każdym ciele stałym, metoda zespołu Bilek sprawdzi się w odniesieniu do różnego rodzaju urządzeń biomedycznych, od stentów po płucoserca. Warto też wspomnieć o ich potencjale w zakresie wykrywania patogenów. W tego rodzaju czujnikach rodniki zapobiegałyby odkształceniu białek stosowanych do detekcji szkodliwych bakterii czy wirusów. Powłoka zostanie też zapewne wdrożona w mikromacierzach ułatwiających leczenie wczesnych etapów chorób. Bilek tłumaczy, że jako część powłoki wolne rodniki pozostają związane i nie mogą poczynić szkód w DNA komórek. Obecnie trwają prace nad białkami do tworzonych powłok, które "zachęcałyby" tkanki do integrowania ze sztucznymi powierzchniami.

Na terenie Unii Europejskiej rozpoczęły się testy nowego implantu stymulującego odbudowę tkanki kostnej i chrzęstnej. Wynalazek, opracowany przez naukowców z MIT przy współpracy z kolegami z Uniwersytetu Cambridge, ma ułatwić rekonstrukcję stawów uszkodzonych np. w przebiegu chorób lub w wyniku wypadków. Eksperymentalny produkt ma dwojakie działanie. Po pierwsze, zawarte w nim związki aktywnie stymulują odbudowę leczonej tkanki. Po drugie, stanowi on podporę dla dzielących się komórek i wspomaga odtworzenie prawidłowej struktury stawu. Implant opracowany przez specjalistów z MIT jest zbudowany z dwóch warstw. Pierwsza z nich, widoczna na załączonym zdjęciu jako część powyżej poziomej linii przecinającej gąbczastą strukturę, to część odpowiadająca za stymulację powstawania tkanki kostnej. Dolna pobudza wytwarzanie tkanki chrzęstnej, tworzącej naturalną powłokę ścierających się ze sobą powierzchni stawowych. Źródłem komórek odbudowujących uszkodzoną tkankę jest szpik kostny. To z niego, dzięki stymulacji przez składniki implantu, uwalniane są tzw. mezenchymalne komórki macierzyste, zdolne do migracji i integracji w sprzyjających miejscach. Po opuszczeniu szpiku identyfikują one implant i wiążą się z nim, a następnie przekształcają się w komórki tkanki kostnej i chrzęstnej. Dotychczasowe testy wynalazku, przeprowadzone na kozach, zakończyły się sukcesem - uszkodzoną tkankę udało się odbudować w czasie do 16 tygodni. Teraz przyszedł czas na badania na ludziach. Od ich wyników będzie zależało ewentualne dopuszczenie nowej technologii do powszechnego zastosowania w klinikach.

Ból towarzyszący zapaleniu stawów jest nie tylko jego objawem, lecz także istotnym czynnikiem powodującym rozwój schorzenia - udowodnili naukowcy z Uniwersytetu Rochester. Odkrycie może mieć niebagatelne znaczenie dla zrozumienia rozwoju tej choroby. Uporczywy dyskomfort i ból jest podstawowym objawem stanu zapalnego niezależnie od jego lokalizacji. Angielscy badacze udowodnili, że w przypadku zapalenia stawów docierająca do mózgu informacja o bólu może powodować powstawanie zmian także w kolejnych stawach, pierwotnie nieobjętych szkodliwym procesem. Przyczyną zjawiska jest sposób przetwarzania i rozsyłania informacji w centralnym układzie nerwowym. Proces "rozsiewu" choroby jest ściśle związany z funkcjonowaniem rdzenia kręgowego. To do niego, a dokładniej mówiąc: do jego tylnych rogów, dociera informacja o bólu i zapaleniu. Przeprowadzony przez naukowców z Rochester eksperyment pokazuje, że wiadomość ta powoduje wydzielanie substancji prozapalnych także w układzie nerwowym, a te z kolei wywołują wzrost ich stężenia w kolejnych stawach. Substancją kluczową dla tego procesu jest niewielkie białko - interleukina 1-β (IL-1β). Jest ona wydzielana w przebiegu zapalenia, a jej rola polega na aktywacji układu odpornościowego, który eliminuje przyczynę patologicznych zmian. Niestety, w przypadku procesu chorobowego w stawach zjawisko to wymyka się spod kontroli organizmu. Co więcej, każdy kolejny sygnał o bólu przesyłany za pośrednictwem określonych neuronów zwiększa ich wrażliwość na bodziec, odstraszając w ten sposób od powtórnej ekspozycji na szkodliwe czynniki powodujące ból. Aby udowodnić wpływ interleukiny 1β na rozwój zapalenia stawów, naukowcy wyhodowali modyfikowane genetycznie myszy, u których dochodziło do zwiększonej produkcji tego białka w stawie skroniowo-żuchwowym. Eksperyment potwierdził, że rozwój zapalenia w obrębie połączenia dwóch kości powoduje wzrost poziomu IL-1β także w rdzeniu kręgowym. Kolejnym etapem badania było odnalezienie dowodu na związek pomiędzy stanem zapalnym w rdzeniu kręgowym i w kolejnych stawach. W tym celu wyhodowano kolejny szczep myszy, tym razem produkujących nadmiar IL-1β w astrocytach - komórkach towarzyszących neuronom i "opiekujących się" nimi. Są one zdolne m.in. do produkcji IL-1β, która "wabi" komórki układu odpornościowego i wywołuje odpowiedź immunologiczną. Przeprowadzone eksperymenty pokazały jasno, że rozwój stanu zapalnego w pojedynczym stawie powoduje uruchomienie serii zdarzeń, które prowadzą ostatecznie do rozwoju zapalenia także w innych stawach. Kolejny test wykazał, że przerwanie tego łańcucha powoduje znaczne osłabienie procesu chorobowego. Obserwacja ta może jest niezwykle istotna z punktu widzenia terapii chorób związanych z rozwojem niekontrolowanego stanu zapalnego. Szef zespołu odpowiedzialnego za przeprowadzone eksperymenty, dr Stephanos Kyrkanides, tłumaczy jego istotę: do niedawna sądzono, że zapalenie kości i stawów rozwija się wyłącznie z powodu ich zużycia, będącego nieodłącznym elementem starzenia. (...) Aktualne badania pokazują jednak, że za rozwój choroby odpowiadają konkretne zmiany biochemiczne, które mogą być odwrócone dzięki zastosowaniu precyzyjnie dobranych leków. Nasze badania są pierwszymi, które dostarczają solidnego dowodu na to, że niektóre z tych zmian są związane z przekaźnictwem bólu, i sugerują możliwe mechanizmy stojące za tym zjawiskiem.