Znajdź zawartość

Muzycy słyszą w starszym wieku lepiej od niemuzyków. Choć więc wydaje się, że gra w zespole może uszkadzać słuch, badania naukowców z Baycrest pokazały, że tak nie jest. Kanadyjczycy chcieli sprawdzić, czy kontynuowane przez całe życie umuzycznienie chroni przed typową dla procesu starzenia utratą słuchu. Skupili się na jednym z mechanizmów zaliczanych do ośrodkowych procesów przetwarzania słuchowego, który leży u podłoża rozumienia mowy. Starsze osoby często wspominają o problemach z rozumieniem mowy, gdy w tle występuje szum, a kilka osób wypowiada się naraz (tzw. cocktail party problem). Odkryliśmy, że bycie muzykiem może się przyczyniać do lepszego słyszenia w starszym wieku przez opóźnienie niektórych związanych ze starzeniem zmian w ośrodkowych procesach przetwarzania słuchowego – chwali się dr Benjamin Rich Zendel. W ramach studium 74 muzyków w wieku od 19 do 91 lat i 89 niemuzyków w wieku od 18 do 86 lat wzięło udział w 4 badaniach audiologicznych. Za muzyka uznawano kogoś, kto zaczął ćwiczyć do 16. r.ż. i robił to do dnia testu; warunkiem udziału w studium było także opanowanie materiału stanowiącego odpowiednik co najmniej 6 lat formalnego kształcenia muzycznego. Niemuzycy nie grali na żadnym instrumencie. Eksperyment prowadzono w dźwiękoszczelnym pomieszczeniu. Ochotników poddano audiometrii tonalnej (ang. pure tone audiometry), w ramach której określano najsłabszy słyszany przez nich dźwięk. Poza tym badano rozdzielczość czasową, czyli zdolność wykrywania krótkiej przerwy w ciągłym dźwięku. Kolejny test koncentrował się na zdolności oceny związków między różnymi częstotliwościami dźwięku (dzięki temu umiemy oddzielać dźwięki występujące naraz w głośnym otoczeniu); podczas badania z szeregu harmonicznego usuwa się sąsiednie składowe albo dodaje stały zakłócacz. Ostatni test dotyczył rozumienia mowy przy obecności szumu tła. Kanadyjczycy zauważyli, że bycie muzykiem nie zapewnia przewagi w audiometrii tonalnej (muzycy nie słyszeli znacząco cichszych dźwięków), ale przy pozostałych 3 testach różnica już się pojawiała, w dodatku z wiekiem stawała się coraz wyraźniejsza. Oczywiście, na korzyść muzyków. Do wieku 70 lat przeciętny muzyk był w stanie rozumieć mowę w hałaśliwym otoczeniu tak samo dobrze jak przeciętny niemuzyk w wieku 50 lat. Zendel dodaje, że 3 testy wypadające na korzyść muzyków wiążą się z przetwarzaniem słuchowym w mózgu, a wyznaczanie progu słyszenia już nie. Ćwiczenie słuchu da się więc porównać z ćwiczeniem pamięci. Im więcej, tym lepiej…

Uczeni badający genetyczne podstawy długowieczności człowieka, skupiają się na genach, które zapewniają przeżycie jak największej liczby lat. Tymczasem naukowcy z University of Miami zaproponowali inne podejście - szukają oni genów zapewniających jak najdłuższe cieszenie się zdrowiem. Podczas swoich poszukiwań skupili się na amiszach,którzy dożyli 80. roku życia bez chorób, depresji i w dobrej kondycji fizycznej. "Szukamy nie tego, co pozwala długo żyć, ale tego, co pozwala zachować dobre zdrowie w miarę starzenia się" - mówi profesor genetyki William K. Scott. Wraz ze swoją grupą wpadł on na trop jednego z takich czynników. Okazało się bowiem, że u 15% zdrowych osiemdziesięciolatków ze społeczności amiszów występuje haplogrupa X. Tymczasem ma ją jedynie 2% Europejczyków, czyli przodków amiszów. Wśród ogólnej populacji starszych amiszów - a więc także i tych, którzy na starość chorują - haplogrupę X posiada jedynie 3% osób. Haplogrupa X występuje w mitochondriach, co potwierdza wcześniejsze przypuszczenia, że odgrywają one jakąś rolę w starzeniu się. Badanie izolowanych społeczności, takich jak amisze czy mennonici ma te zalety, że pozwala wyeliminować wiele czynników środowiskowych. Członkowie tych grup nie piją, nie palą i większość z nich jest aktywna fizycznie. Z drugiej jednak strony wadą takich badań jest trudność w stwierdzeniu jaki wpływ na zdrowie mają czynniki środowiskowe, gdyż najbliższą im grupą kontrolną są... członkowie tej samej społeczności, którzy prowadzą identyczny tryb życia. Ponadto takie społeczności charakteryzują się zwykle zbyt małą różnorodnością gentyczną, co utrudnia badanie wariantów haplogrup. Na razie trudno wyrokować, na ile istotne jest odkrycie uczonych z Univeristy of Miami. Wcześniejsze badania prowadzone na aszkenazyjskich żydach, którzy przekroczyli 95. rok życia nie wykazały związku pomiędzy długowiecznością a haplogrupami. Naukowcy wciąż nie są w stanie nawet stwierdzić, na ile genetyka ma wpływ na długość życia.

Brytyjscy psycholodzy dociekali, kiedy, wg ludzi, kończy się młodość, a kiedy zaczyna starość. Prof. Dominic Abrams i dr Melanie Vauclair z University of Kent wykorzystali dane zgromadzone w Europejskim Sondażu Społecznym, w ramach którego uwzględniono odpowiedzi ponad 40 tys. respondentów z 21 krajów Starego Kontynentu. Wydanie European Social Survey (ESS) z 2008 roku ujawniło, że dla wielu osób (63%) uprzedzenia związane z wiekiem - uznawanie kogoś za zbyt młodego lub starego - stanowią poważny problem. Warto więc określić subiektywne granice czasowe, czyli sprecyzować zasięg poszczególnych kategorii wiekowych. W Wielkiej Brytanii za koniec młodości uznawano przekroczenie granicy 35 lat, a starość rozpoczynała się dla przeciętnego respondenta w wieku 58 lat. Jak można się było domyślić, oceny różniły się ze względu na wiek samych ankietowanych. Najmłodsi Brytyjczycy (15-24-latkowie) uznawali, że młodym przestaje się być po 28. urodzinach, a starym nazywa się kogoś po ukończeniu 54 lat, natomiast najstarsi badani (80-latkowie i starsi) przekonywali, że młodość trwa do 42. roku życia, a seniorem staje się dopiero w wieku 67 lat. Oszacowania nastolatków, kiedy kończy się młodość i wskazania seniorów, kiedy zaczyna się starość, dzieli aż 40 lat, lecz pomiędzy wiekiem, w którym, wg 80-latków, kończy się młodość, a wg młodych dorosłych, zaczyna się starość, mieści się już tylko 12 lat. Generalnie mężczyźni uznawali, że młodość się kończy, a starość zaczyna dwa lata wcześniej, niż typowały kobiety. Co ciekawe, zaobserwowano spore różnice między poszczególnymi krajami europejskimi. Młodość kończy się najwcześniej dla Portugalczyków (w wieku 29 lat), a najpóźniej dla Cypryjczyków (w wieku 45 lat). Także Portugalczycy zaniżali granicę starości, która rozpoczyna się dla nich po 51. roku życia, podczas gdy Belgowie odsuwali ją dopiero na 64. r.ż. Na uprzedzenia i niesprawiedliwe traktowanie w ciągu zeszłego roku uskarżało się 28% brytyjskich respondentów. O największej liczbie tego typu przypadków donosili najmłodsi ankietowani. Wśród Europejczyków dyskryminacja ze względu na wiek okazała się najbardziej rozpowszechniona w Finlandii (47%), a najrzadsza w Portugalii i na Cyprze (19%).

Podwyższony poziom hormonu luteinizującego (LH), jednego z regulatorów poziomu hormonów płciowych, wiąże się z pogorszeniem pamięci u starszych mężczyzn - dowodzą naukowcy z Zachodnioaustralijskiego Centrum Zdrowia i Starzenia (WACHA). Odkrycie to jest to niezwykle ważne, ponieważ autorom badań prowadzonych w ostatnich latach nie udało się powiązać ryzyka pogorszenia zdolności umysłowych ze stężeniem wielu innych hormonów. Wydzielany przez przysadkę mózgową LH jest jednym z najważniejszych stymulatorów wydzielania hormonów płciowych: estrogenów u kobiet oraz testosteronu u mężczyzn. Ponieważ badania prowadzone w ostatnich latach wykazały jego podwyższony poziom we krwi u panów cierpiących na chorobę Alzheimera, zespół Zoë Hyde postanowił sprawdzić, czy upośledzenie pamięci (oczywiście, w nieco łagodniejszej formie) uda się zaobserwować także u zdrowych mężczyzn o zwiększonym stężeniu LH. Przeprowadzone badanie było częścią największego studium dotyczącego starzenia się u mężczyzn w historii australijskiej nauki - wzięło w nim udział ponad 12000 mężczyzn w wieku 65 lat i starszych. Seria testów hormonalnych przeprowadzona przez autorów wykazała, że nawet u zdrowych mężczyzn podwyższenie poziomu LH wiąże się z pogorszeniem funkcji umysłowych na czele z osłabieniem pamięci. Odkrycie to jest szczególnie ciekawe, jeśli weźmie się pod uwagę fakt, iż sterowany przez LH poziom testosteronu... nie wykazuje podobnej zależności. To ważne odkrycie, ponieważ zależność ta wygląda na niezależną od poziomu testosteronu, który jest kontrolowany przez LH, opisuje pani Hyde. Wiemy, że testosteron wpływa na mózg na wiele sposobów, lecz wydawało się, że LH nie posiada nań wyraźnego wpływu. Jak zauważa autorka odkrycia, dalsze badania powinny skupić się na wyjaśnieniu mechanizmów decydujących o zaobserwowanej zależności. Dotychczas nie ustalono bowiem, czy podwyższony poziom LH jest przyczyną pogorszonej pracy mózgu, czy też jej efektem.

W ogrodzie zoologicznym w Paryżu zmarł Kiki - 146-letni samiec wielkiego żółwia z Seszeli (Dipsochelys Hololissa). Był on jednym z najstarszych zwierząt żyjących na Ziemi i jednocześnie jednym z nielicznych pozostałych przy życiu przedstawicieli swojego gatunku, uznawanego za wymarły w naturze. Według Michela Saint Jalme'a, zastępcy dyrektora paryskiego zoo, Kiki mógł mieć przed sobą jeszcze wiele lat życia. Niestety, jego życie skończyło się dość nagle w wyniku infekcji. Ogromny żółw trafił do Francji w roku 1923, a więc jeszcze przed osiągnięciem połowy ostatecznego czasu swojego życia. W czasie pobytu w paryskim zoo gad zdążył osiągnąć wagę niemal 250 kg - dostatecznie dużą, by zasłużyć sobie na transport wyjątkowo luksusowym pojazdem, jakim był... wózek widłowy. Opiekunowie zmarłego staruszka wspominają go jako zwierzę wyjątkowo charyzmatyczne i skore do, jak to ujęto, "bezwstydnego uprawiania miłości". Podczas zalotów gigantyczny gad uganiał się za samicami pomrukując przy tym tak głośno, że było go słychać na drugim końcu obszaru ogrodu. W chwilach, gdy żadna samica nie miała ochoty na amory, wiecznie niezaspokojony Kiki potrafił odreagować swoje żądze nawet na... stojącej w zagrodzie taczce. W ostatnich latach przedstawiciele ogrodów zoologicznych kilkakrotnie informowali o śmierci wyjątkowo starych okazów wielkich zółwi. W 2006 r. w jednej z australijskich placówek w wieku 175 zmarła Harriet, samica żółwia Galapagos. Dwa lata wcześniej odszedł z kolei Timothy - 165-letni okaz żółwia śródziemnomorskiego. Długość życia Kikiego nie był więc rekordowa, lecz warto sobie uświadomić, że zwierzę to narodziło się w czasie, gdy na terenie Polski trwało... powstanie styczniowe.

Czy DNA ojca może wpływać negatywnie na długość życia potomstwa wyłącznie dlatego, że... pochodzi od ojca? Wygląda na to, że tak. Świadczą o tym wyniki studium przeprowadzonego przez zespół prof. Tomohiro Kono z Tokijskiego Uniwersytetu Rolniczego. Aby ocenić wpływ pochodzenia DNA rodziców na długość życia potomstwa, badacze wyhodowali myszy o genomach uzyskanych z DNA dwóch samic. Aby tego dokonać, pobrano niedojrzałe komórki jajowe od jednodniowych samic myszy, a następnie zmodyfikowano aktywność ich genów tak, by uzyskać komórki praktycznie identyczne w stosunku do plemników. DNA uzyskanych komórek wszczepiono następnie do dojrzałych komórek jajowych pozbawionych własnego materiału genetycznego (każda komórka jajowa została zapłodniona materiałem genetycznym z dwóch "plemników"), zaś zapłodnione komórki wszczepiono do organizmów matek zastępczych. Do przeprowadzenia eksperymentu wykorzystano łącznie 13 myszy uzyskanych dzięki połączeniu DNA pozyskanego od dwóch samic oraz 13 osobników spłodzonych w sposób naturalny. Jak się okazało, zwierzęta z pierwszej grupy żyły niemal o 1/3 dłużej (841,5 dni vs 655,5 dni) od zwierząt z grupy kontrolnej. Co więcej, cieszyły się one pełnią zdrowia, zaś ich układ odpornościowy działał nieco lepiej niż u osobników z grupy kontrolnej. Zmodyfikowane zwierzęta były także wyraźnie mniejsze i lżejsze od zwierząt z grupy kontrolnej. Przyczyna zaobserwowanego zjawiska nie została dotychczas jednoznacznie ustalona. Na podstawie wcześniejszych badań prof. Kono uważa jednak, że wydłużenie życia może być związane z zablokowaniem aktywności genu Rasgrf1. Wiadomo bowiem, że jego kopia otrzymana od ojca jest zwykle bardziej aktywna od tej odziedziczonej po matce, zaś jednym z podstawowych efektów jej działania jest pobudzenie wzrostu zwierzęcia. Być może jest więc tak, że otrzymanie obu kopii Rasgrf1 od samic może odpowiadać za niewielką masę ciała badanych myszy, a wydłużenie życia jest nowym, nieznanym dotychczas efektem działania tego genu. Odkrycie dokonane przez zespół prof. Kono potwierdza, że dla funkcjonowania organizmu istotna jest nie tylko sama treść informacji genetycznej, lecz także aktywność poszczególnych genów. Dokładniejsze zrozumienie tego zjawiska jest niezwykle ważne także z punktu widzenia badań nad fizjologią organizmu człowieka.

Od wielu lat badacze starają się zidentyfikować geny, dzięki którym ludzie dożywają wieku o połowę dłuższego, niż spokrewnione z nimi małpy. Naukowiec z University of South California twierdzi, że odnalazł sekwencję DNA, która może być odpowiedzialna za ten niezwykły skok ewolucyjny. Zdaniem dr. Caleba Fincha sekretem długowieczności ludzi jest przystosowanie ich organizmów do konsumpcji mięsa. Dieta taka zapewnia co prawda wysoką wartość odżywczą, lecz związane z nią zwiększenie ilości znajdującego się w organizmie cholesterolu oznacza konieczność powstania mechanizmów eliminacji nadmiaru tego związku. Ewolucyjnym rozwiązaniem powstałego problemu okazała się niewielka zmiana w genie kodującym apolipoproteinę E - białko odgrywające istotną rolę w przekazywaniu cholesterolu zawartego w pokarmie do wątroby i innych organów wewnętrznych. Korzyści związane z tą mutacją na tym się jednak nie kończą. Stosowanie diety zawierającej mięso było dla naszych przodków jednoznaczne z przyjmowaniem larw pasożytów. To oznaczało z kolei występowanie przewlekłych stanów zapalnych, z którymi nasze ciała musiały sobie zacząć radzić. Jak się okazało, występująca u ludzi forma apolipoproteiny E, opisywana jako ApoE3, doskonale spełnia to zadanie, posiada bowiem właściwości przeciwzapalne. Ograniczenie przewlekłych stanów zapalnych wiąże się z wieloma korzyściami, wśród których można wymienić ograniczenie ryzyka chorób typowych u osób starszych. Mowa tu m.in. o chorobach układu krążenia, chorobie Alzheimera czy niektórych nowotworach. Wiele wskazuje więc na to, że w toku ewolucji u ludzi doszło do zaakceptowania pewnego poziomu pasożytnictwa, lecz korzyścią płynącą z tej zmiany było obniżenie ryzyka licznych schorzeń. Zdaniem prof. Fincha, właśnie tej przemianie ludzie zawdzięczają swoją długowieczność. Swoją hipotezę badacz z Kalifornii przedstawił w internetowym wydaniu czasopisma Proceedings of the National Academy of Sciences.

Choć za badania nad telomerami - odcinkami DNA znajdującymi sie przy końcach chromosomów - przyznano w tym roku Nagrodę Nobla, nie oznacza to, że wiemy już wszystko o ich roli w organizmie człowieka. Badania przeprowadzone przez naukowców z Yeshiva University potwierdzają jednak panujące przekonanie, że struktury te są bardzo ważne dla długowieczności naszych ciał. Autorzy studium, kierowani przez dr. Gila Atzmona, chcieli sprawdzić zależność pomiędzy długością życia ludzi oraz aktywnością telomerazy - enzymu odpowiedzialnego za zwiększanie dlugości telomerów. Do udziału w doświaczeniu zaproszono w związku z tym 86 zdrowych osób starszych (średnia wieku w tej grupie wynosiła 97 lat), 175 dzieci tych osób oraz 93 ochotników należących do potomstwa osób, które zmarły z przyczyn naturalnych przed dożyciem nadzwyczajnie sędziwego wieku. Badacze z Yeshiva University chcieli sprawdzić, czy zwiększona aktywność telomerazy może być związana z wydłużeniem życia ludzi. Hipoteza ta jest związana z faktem, iż podczas każdej kolejnej tury replikacji DNA komórka traci fragmenty telomerów, a zdolność komórek do podziału utrzymuje się w przybliżeniu tak długo, jak długo telomery zasłaniają inne fragmenty DNA przed zniszczeniem podczas replikacji materiału genetycznego. Mogłoby to więc oznaczać, że osoby posiadające nad wyraz długie telomery mogą żyć dłużej, ponieważ ich komórki mogą się więcej razy podzielić i utrzymywać w ten sposób prawidłowe funkcje organizmu. Jak wykazała analiza statysyyczna zebranych informacji, posiadacze wyjątkowo długich telomerów rzeczywiście znacznie częściej dożywali sędziwego wieku. Co więcej, stwierdzono u nich nosicielstwo nietypowego wariantu (allelu) genu kodującego telomerazę. Enzym wytwarzany przez ich organizmy był wyjątkowo aktywny, co najwyraźniej sprzyjało ich długowieczności. Na szczęście dla seniorów, ich życie było nie tylko długie, lecz także wolne od większości chorób charakterystycznych dla wieku przekwitania. Jak się okazuje, staruszkowie byli najwyraźniej chronieni m.in. przed chorobami układu krążenia oraz cukrzycą - schorzeniami będącymi przyczyną śmierci wielu osób starszych. To nie pierwsze badania, w których potwierdzono istnienie zbieżności pomiędzy długością życia organizmów oraz aktywnością enzymu odtwarzającego telomery. Studium przeprowadzone przez zespół z Yeshiva University jest jednak jednym z najbardziej kompleksowych badań tego zagadnienia przeprowadzonych na ludziach.

Czy czynnikiem determinującym szybkość starzenia się jest... węch? Hipoteza taka brzmi dość egzotycznie, ale taki właśnie wniosek można wysnuć z najnowszych badań. Autorami odkrycia są badacze ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Waszyngtońskiego w Saint Louis. Naukowcy, prowadzeni przez dr. Kerry'ego Kornfelda, pracowali nad wyjaśnieniem fenomenu znaczego wydłużenia życia zwierząt dzięki wprowadzeniu tzw. restrykcji kalorycznej, czyli radykalnego obniżenia wartości energetycznej przyjmowanego pokarmu. Dzięki eksperymentom na modelowych organizmach, nicieniach z gatunku Caenorhabditis elegans, badacze zaobserwowali, że ten sam efekt można osiągnąć dzięki zastosowaniu leku blokującego u robaków zmysł węchu. Amerykanie już trzy lata temu dostrzegli, że jeden z leków przeciwdrgawkowych, etosuksimid, powoduje u zwierząt wydłużenie życia. Dotychczas nie było jednak jasne, w jaki sposób preparat wywołuje ten efekt. Kolejne eksperymenty, których wyniki prezentuje czasopismo PLoS Genetics, przyniosły rozwiązanie tej zagadki. Zauważyliśmy, że leki blokują w głowie robaka neurony odpowiedzialne za wykrywanie związków chemicznych w otoczeniu - neurony te pełnią u robaka funkcję podobną do nosa, tłumaczy dr Kornfeld. Podobnie jak nicienie dojrzewające w środowisku o obniżonej zawartości pożywienia, robaki poddane działaniu przeciwdrgawkowego etosuksimidu żyły dłużej. Ale te robaki jadły mnóstwo pożywienia. Sugeruje to, że zdolność do zmysłowego wykrywania pokarmu jest kluczowa dla kontrolowania ich metabolizmu i długości życia. Gdy nicień wykrywa duże ilości pokarmu w swoim otoczeniu, jego metabolizm szybko dostosowuje się do korzystnych warunków. Cały organizm zwierzęcia przestawia się w tryb szybkiego pobierania pokarmu, szybkiego wzrostu i szybkiego starzenia, tłumaczy badacz. Liczne eksperymenty pokazały także, że w sytuacji, gdy pożywienia jest znacznie mniej, organizm zaczyna oszczędzać energię, dzięki czemu wolniej się "zużywa", czyli starzeje. Mechanizm działania etosuksimidu opiera się na wywołaniu efektu identycznego z konsekwencjami jednej z mutacji zidentyfikowanych u niektórych przedstawicieli C. elegans. Polega on na ograniczaniu aktywności części neuronów odpowiedzialnych za identyfikację substancji chemicznych w otoczeniu, czyli prymitywną formę węchu. Na razie nie wiadomo jednak dokładnie, w jaki sposób lek, stosowany m.in. w leczeniu objawów padaczki, wiąże się z komórkami nerwowymi i blokuje ich aktywność. Nie jest także do końca jasne, dlaczego dochodzi do zmian w metabolizmie zwierzęcia i wydłużenia czasu życia. Pomimo wielu niewiadomych, trzeba przyznać, że wyniki podawania preparatu są imponujące. Robaki poddane jego działaniu żyją nawet o 29 procent dłużej. Ponieważ metabolizm prostego nicienia oraz człowieka jest zadziwiająco podobny, istnieje duża szansa, że podobny efekt można uzyskać także u ludzi. Ewentualne potwierdzenie tej tezy będzie jednak wymagało przeprowadzenia wielu badań.

Długotrwałe pozbawianie snu osłabia reakcję mózgu na obecność nieprawidłowych cząsteczek białek - donoszą naukowcy z University of Pennsylvania School of Medicine. Przeprowadzony na myszach eksperyment dostarcza istotnych danych na temat wpływu obniżonej długości snu na kondycję umysłową tych zwierząt na późnych etapach życia. W swoich badaniach Amerykanie zajęli się analizą tzw. odpowiedzi na nieprawidłowo złożone białka (UPR, od ang. Unfolded Protein Response). Jej rolą jest usuwanie z komórki tych cząsteczek białkowych, dla których proces formowania ich struktury nie zaszedł prawidłowo. Molekuły takie są niezdolne do spełniania swoich funkcji, co może grozić prawidłowemu funkcjonowaniu całej komórki. Zaburzenie funkcjonowania UPR powoduje odkładanie się nadmiernych ilości wadliwych protein, co może prowadzić do zmian degeneracyjnych wielu narządów. Uważa się, że podobny mechanizm jest bezpośrednią przyczyną schorzeń układu nerwowego takich jak choroby Alzheimera i Parkinsona. Badacze zauważyli, że pomimo zaburzania snu u młodych, 10-tygodniowych myszy, usuwanie wadliwie uformowanych cząstecze białkowych zachodzi w ich komórkach poprawnie. Okazuje się jednak, że przykre konsekwencje niedosypiania objawiają się na znacznie późniejszym etapie życia, tzn. po osiągnięciu przez gryzonie wieku dwóch lat (typowy czas życia myszy to 2-3 lata). Co ciekawe, myszy pozbawiane snu wyłącznie na późniejszym etapie życia nie wykazywały objawów upośledzenia UPR. Oznacza to, że z nieznanych dotąd przyczyn zachwianie działania tego mechanizmu zostaje "zakodowane" na wcześniejszym etapie życia, a jego aktywacja następuje dopiero u osobników starszych. Aby lepiej zrozumieć istotę eksperymentu, warto wspomnieć, że rytm dobowy wygląda u myszy zupełnie inaczej, niż u ludzi. Niezależnie od pory dnia i nocy, gryzoń jest aktywny średnio przez dwie godziny, po czym zasypia na około godzinę. Aby zaburzyć ten naturalny rytm, badacze drażnili zwierzęta pędzelkiem, nie pozwalając im zasnąć. W ten sposób utrzymywali je "na nogach" przez czas od trzech do dwunastu godzin, a następnie pobierali z ich mózgów próbki do badań. Dzięki serii eksperymentów potwierdzono, że choć system UPR działa u młodych myszy doskonale nawet po przerwaniu snu na sześć godzin, po osiągnięciu przez nie wieku dwóch lat nie wykryto jego aktywności. Potwierdzono dodatkowo, że zwierzęta pozbawiane snu wytwarzały znacznie więcej białka indukującego apoptozę, czyli samobójczą śmierć komórki. Oznacza to, że nagromadzenie się szkodliwych produktów białkowych w neuronach powoduje ich "samobójstwo", które, jeśli zajdzie na odpowiednio dużą skalę, może znacznie upośledzić funkcje mózgu. Wykonany przez Amerykanów eksperyment może mieć znaczący wpływ na rozwój dalszych prac związanych z leczeniem chorób neurodegeneracyjnych. Konieczne jest jednak potwierdzenie, że zjawiska zaobserwowane podczas badań na myszach odnajdują swoje odzwierciedlenie w fizjologii człowieka. Jeżeli zostanie udowodnione istnienie analogicznego mechanizmu w organizmach ludzkich, kolejnym krokiem badaczy będzie ocena podatności gryzoni na uszkodzenia mózgu spowodowane snem przy celowym zwiększeniu produkcji białek odpowiedzialnych za UPR. Szczegóły eksperymentu opisano w najnowszym numerze czasopisma Journal of Neuroscience

Badania materiału pobranego z kości zmarłego niedawno 114-latka dowiodły, że jego genom nie zawierał sekwencji odpowiedzialnych za długowieczność. Oznacza to, że, wbrew powszechnemu mniemaniu, możliwe jest osiągnięcie starości i utrzymanie dobrej kondycji pomimo pozornie niekorzystnych uwarunkowań genetycznych. Analizę genetyczną tkanki należącej do mężczyzny przeprowadzili naukowcy z hiszpańskiego Universitat Autonoma de Barcelona. Ich zdaniem, dożycie przez staruszka tak sędziwego wieku było możliwe głównie dzięki zdrowemu trybowi życia, odżywianiu się zgodnie z zasadami diety śródziemnomorskiej, łagodnemu klimatowi oraz regularnej aktywości fizycznej. W momencie rozpoczęcia badań bohater eksperymentu miał 113 lat (zmarł niecały rok później, jeszcze przed opublikowaniem wyników badań pobranego od niego materiału). Na pobranie tkanki do analiz zgodziło się także czterech innych członków jego rodziny: 101-letni brat, dwie córki w wieku 81 oraz 77 lat i bratanek, który w momencie badania miał 87 lat. Wszyscy mieszkali w niedużym miasteczku na Minorce, należącej do Hiszpanii wyspie w śródziemnomorskim archipelagu Balearów. Pobrany od najstarszego w rodzie mężczyzny wycinek kości był, pomimo sędziwego wieku, zachowany w świetnym stanie - struktura i gęstość tkanki były prawidłowe, a staruszek przez całe swoje życie nie doznał złamania. Wykonano także analizę genetyczną pobranej próbki. Ku zaskoczeniu wszystkich, u żadnej z pięciu badanych osób nie wykazano charakterystycznych mutacji w obrębie genów KLOTHO oraz LRP5, które są uważane za korzystne z punktu widzenia długości życia. Naukowcy nie wykluczają, że za długowiecznością hiszpańskiej rodziny mogą stać uwarunkowania genetyczne. Podkreślają jednak, że łagodny klimat panujący na Minorce oraz styl życia badanych osób miały prawdopodobnie znaczący wpływ na stan ich zdrowia. Stosowali oni dietę śródziemnomorską, unikali stresu oraz dbali o regularną aktywność fizyczną. Badacze z Katalonii podkreślają w swojej publikacji, że nestor rodu aż do 102. roku życia każdego dnia wybierał się na rowerowe wycieczki oraz troszczył się o należący do familii sad. Zazdrościmy.