Znajdź zawartość

Naukowcy z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa przybliżyli nas o krok do zrozumienia wrażliwości na ból. Mówiąc precyzyjniej, ustalili, dlaczego nasza wrażliwość na to nieprzyjemne doznanie jest zmienna w zależności od stanu fizjologicznego. Udało się to dzięki identyfikacji genu regulującego komórkowy "czujnik temperatury". Zdolność do odczuwania gorąca oraz bólu związanego ze spożyciem pikantnych przypraw jest zależna od białka zwanego TRPV1. Ma ono charakter kanału jonowego, tzn. ma kształt zamykalnego tunelu przenikającego przez błonę komórkową (w tym wypadku jest to błona komórkowa neuronów). W przypadku podwyższenia temperatury otoczenia lub kontaktu z niektórymi substancjami odpowiedzialnymi za ostry smak (np. z obecną w pikantnych papryczkach kapsaicyną), kanał otwiera się, a jony, pełniące tutaj funkcję nośnika informacji, przepływają swobodnie pomiędzy komórką i jej otoczeniem. W efekcie następuje depolaryzacja błony, czyli częściowe wyrównanie ładunków elektrycznych po obu jej stronach. Zmiana ta jest równoważna z powstaniem impulsu elektrycznego, który jest następnie wysyłany do mózgu. Co jest jednak ciekawe, pobudliwość kanału jonowego nie jest stała. Skłoniło to naukowców do poszukiwania cząsteczki modulującej funkcję TRPV1, którą okazało się białko zwane Pirt. Aby lepiej zrozumieć działanie nowo odkrytej proteiny, naukowcy wyhodowali myszy pozbawione zdolności syntezy Pirt. Zauważono, że gryzonie takie wytrzymywały znacznie dłuższy pobyt na rozgrzanej powierzchni w porównaniu do "normalnych" zwierząt. Przeprowadzono także test, w którym jedną z łapek zwierzęcia smarowano roztworem powodującej uczucie palenia kapsaicyny. W normalnych warunkach mysz po takiej ekspozycji liże swoją kończynę, aby ją schłodzić, lecz przy braku Pirt zwierzęta nie robiły tego. Świadczy to najprawdopodobniej o tym, że myszy nie odczuwały w takiej sytuacji bólu. Co ciekawe jednak, w przypadku ekspozycji na olejek musztardowy gryzonie nie wykazywały różnic w zachowaniu niezależnie od tego, czy były zdolne do wytwarzania Pirt, czy też nie - w każdym przypadku lizały łapę, co świadczy o odczuwaniu bólu. Oznacza to, że proteina odpowiada specyficznie za reakcję neuronów na kapsaicynę. W tym momencie naukowcy byli już o krok od udowodnienia, że dokładny mechanizm działania białka Pirt polega na regulacji działania kanału jonowego TRPV1. Aby ostatecznie potwierdzić postawioną hipotezę, postanowili zbadać wielkość ładunku elektrycznego powstającego na powierzchni neuronu w odpowiedzi na ciepło lub obecność kapsaicyny. Stwierdzili dzięki temu, że brak Pirt powoduje wytwarzanie znacznie słabszego impulsu elektrycznego, co przekłada się na mniej intensywny bodziec bólowy. Okazuje się jednak, że na tym nie koniec, bo do działania tego regulatora konieczny jest jeszcze jeden składnik, zwany fosfolipidem (jest to jedna z pochodnych tłuszczów). Dokładniejsze poznanie sposobów regulacji doznań bólowych może pomóc w opracowaniu coraz doskonalszych środków przeciwbólowych, które blokowałyby wyłącznie wrażenia bólowe, nie powodując jednocześnie dodatkowych objawów ze strony układu nerwowego. Zanim to się jednak stanie, z pewnością potrzeba będzie jeszcze wielu lat i przynajmniej kilku lat eksperymentów. Szczegółowe informacje na temat eksperymentu opisano w najnowszym numerze czasopisma Cell, uznawanego za jedno z najważniejszych na świecie w tej dziedzinie.