Znajdź zawartość

Pod nieobecność biglikanu - proteoglikanu występującego w śródmiąższu oraz na powierzchni komórek chrząstek, kości i skóry - synapsy płytki nerwowo-mięśniowej myszy zaczynają się rozpadać ok. 5 tyg. po narodzinach. Wprowadzenie biglikanu do hodowli komórkowej pomagało ustabilizować niedawno powstałe synapsy. Naukowcy z Brown University zaznaczają, że ich odkrycia będzie można wykorzystać w terapii stwardnienia zanikowego bocznego (ang. amyotrophic lateral sclerosis, ALS) czy rdzeniowego zaniku mięśni (ang. spinal muscular atrophy, SMA). Wcześniejsze badania pokazały, że biglikan zapobiega utracie funkcji mięśni w dystrofii mięśniowej Duchenne'a. Teraz okazuje się, że jest także kluczowym graczem w procesie podłączania nerwów do mięśni. To, co płytki motoryczne robią sekunda po sekundzie, jest istotne dla kontrolowania przez mózg ruchów, a także dla długoterminowego zdrowia zarówno mięśni, jak i neuronów ruchowych - opowiada Justin Fallon. W ramach poprzednich badań Fallon ustalił, że u myszy z tą samą mutacją co u pacjentów z dystrofią Duchenne'a biglikan wspiera aktywność utrofiny - białka znacznie ograniczającego degradację mięśni. Ponieważ ma ona podobną budowę do dystrofiny, której chorzy nie wytwarzają, przejmuje jej zadania. W ramach najnowszego studium Amerykanie odkryli, że biglikan wiąże się i pomaga aktywować enzym zwany MuSK. Działa on jak główny regulator innych białek, które tworzą i stabilizują płytkę nerwowo-mięśniową. U zmodyfikowanych genetycznie myszy, u których nie dochodziło do ekspresji biglikanu, płytki nerwowo-mięśniowa początkowo powstawały, ale 5 tygodni po porodzie z dużym prawdopodobieństwem rozpadały się. Eksperymenty pokazały, że u gryzoni "bezglikanowych" aż 80% synaps należało uznać za niestabilne. U zwierząt tych wykryto więcej anomalii, np. nieprawidłowo rozmieszczone receptory czy dodatkowe fałdy błony podsynaptycznej. Sądzimy, że te dodatkowe fałdy są pozostałościami wcześniejszych miejsc synaptycznych. Fallon i inni wyliczyli, że u myszy pozbawionych biglikanu poziom MuSK w synapsach płytki ruchowej był 10-krotnie niższy niż w grupie kontrolnej.

Badacze z University of Texas Southwestern Medical Center prowadzą pierwsze na świecie testy kliniczne, podczas których ocenia się skuteczność włączenia leptyny – hormonu wytwarzanego przez komórki tkanki tłuszczowej i odpowiadającego za przekazywanie podwzgórzu informacji nt. stopnia odczuwanego głodu - do terapii cukrzycy typu 1. Podczas eksperymentów Amerykanie wykorzystują metreleptynę. Jest to lekko zmodyfikowana forma hormonu. Autorzy innych badań wykazali, że jest ona lepiej tolerowana przez organizm. Leptyna była bardzo skuteczna w walce z cukrzycą u pacjentów z lipodystrofiami, u których doszło do ekstremalnego zaniku tkanki tłuszczowej. Ostatnio leptyna pomogła polepszyć kontrolę poziomu cukru we krwi w zwierzęcym modelu cukrzycy typu 1. Choć nie mamy żadnej gwarancji, że to zadziała u ludzi, mamy nadzieję, że dodanie leptyny będzie korzystne dla chorych z cukrzycą typu 1. – wyjaśnia dr Abhimanyu Garg. W pierwszej fazie badań naukowcy będą oceniać tolerancję i bezpieczeństwo uzupełnienia schematu leczenia cukrzycy leptyną. Wcześniej laboratorium prof. Ungera z UT Southwestern ustaliło, że korzyści z podawania cukrzykom insuliny wynikają z hamowania glukagonu – hormonu wytwarzanego przez komórki alfa wysp trzustkowych, który zwiększa stężenie glukozy we krwi. W marcu tego roku akademicy opublikowali także artykuł, że na modelu mysim wykazano, iż leptyna podawana zamiast insuliny pozwala lepiej zarządzać zmiennością poziomu cukru we krwi i lipogenezą, czyli przekształcaniem cukrów prostych w kwasy tłuszczowe. Podczas testów klinicznych od 12 do 15 ochotników będzie przez 5 miesięcy dodawać 2 razy dziennie leptynę do standardowych zastrzyków z insuliną. W sumie studium potrwa 7 miesięcy i obejmie 11 wizyt: wstępne badania przesiewowe, 4 wizyty szpitalne i 6 ambulatoryjnych. Pierwszy pobyt w szpitalu potrwa co najmniej 4 dni, pozostałe to kwestia 2 dni. Aby wziąć udział w badaniach przesiewowych, dana osoba musi mieć od 18 do 50 lat, wskaźnik masy ciała poniżej 25 (co oznacza BMI w granicach normy) i zdiagnozowaną cukrzycę typu 1. Dr Gregory Clark, jeden z lekarzy koordynujących testy kliniczne, podkreśla, że zachętą do wzięcia w nich udziału może być perspektywa utraty wagi. Leptyna zmniejsza apetyt, dlatego jest bardzo prawdopodobne, że uczestnicy nie będą aż tak głodni. Mamy nadzieję, że uwzględnienie leptyny obniży też poziom cholesterolu we krwi [ma to znaczenie ze względu na zagrożenie chorobą niedokrwienną serca, jednym z długoterminowych powikłań cukrzycy]. Doktor Unger zaznacza, że celem nie jest znalezienie zastępnika insuliny, ale uzyskanie stabilnego poziomu cukru we krwi.

Dobroczynne działanie kurkuminy - substancji zawartej w kurkumie, popularnej przyprawie używanej samodzielnie lub jako składnik mieszanki curry - jest znane od setek lat. Dopiero teraz udało się jednak zrozumieć mechanizm tego procesu. Lista zastosowań kurkumy w tradycyjnym lecznictwie indyjskim zdaje się nie mieć końca. Działa ona przeciwnowotworowo, przeciwbakteryjnie i przeciwwirusowo, a do tego jest bardzo skutecznym przeciwutleniaczem i środkiem zapobiegającym rozwojowi choroby Alzheimera. Nic dziwnego, że naukowcy z wielu ośrodków starali się poznać sekret jej skuteczności. Przełomowego odkrycia dokonali naukowcy z Uniwersytetu Michigan. Szefem zespołu badającego właściwości leczniczej substancji był prof. Ayyalusamy Ramamoorthy, specjalista z zakresu biofizyki. Wraz z kolegami odkrył on, że skuteczność kurkuminy wynika z jej zdolności do wbudowywania się w błony komórkowe i stabilizowania ich struktury. Wzmocnione w ten sposób komórki stają się mniej podatne na infekcje oraz transformację nowotworową. Błona komórkowa zmienia się z formy "szalonej" i niestabilnej do postaci bardziej uporządkowanej, dzięki czemu przepływ informacji przez jej wnętrze może być kontrolowany - tłumaczy prof. Ramamoorthy, sam... urodzony w Indiach i wielokrotnie leczony różnego rodzaju preparatami sporządzanymi z wykorzystaniem kurkumy. Do swoich badań naukowcy z Uniwersytetu Michigan wykorzystal metodę zwaną rezonansem magnetycznym ciała stałego (ang. solid-state nuclear magnetic resonance). Jest to jedna z najdokładniejszych metod analizy struktury materii, pozwalająca na ustalenie pozycji pojedynczych atomów w przestrzeni. Dzięki doświadczeniom zespołu prof. Ramamoorthy'ego udało się podważyć dominujące obecnie poglądy na mechanizm działania kurkuminy. Dotychczas uważano bowiem, że jej lecznicze działanie polega na bezpośrednim oddziaływaniu na bliżej niezidentyfikowane białka znajdujące się w błonie komórkowej. Okazuje się jednak, że korzystny wpływ tego związku wynika z jego oddziaływania na samą błonę komórkową - jej stabilna struktura ułatwia zakotwiczonym w niej białkom na skuteczniejszą pracę. Kolejne badania zespołu prof. Ramamoorthy'ego mają dotyczyć kapsaicyny - związku odpowiedzialnego za pikantny smak papryki, także uznawanego za lek. Przypuszcza się, że mechanizm jej działania jest bardzo zbliżony do sposobu oddziaływania kurkuminy na komórki. Czy jest tak w rzeczywistości, dowiemy się najprawdopodobniej już niedługo. O swoim odkryciu naukowcy z Uniwersytetu Michigan poinformowali na łamach czasopisma Journal of the American Chemical Society.