Znajdź zawartość

O sepsie mówi się w mediach sporo. Ostatnio lekarze zyskali sprzymierzeńca w walce z nią, który – choć wydaje się niepozorny – może nie tylko zapobiec wystąpieniu zespołu objawów zakażenia, ale również cofnąć już istniejące symptomy posocznicy. Jest nim witamina C. W przebiegu sepsy dochodzi do naprzemiennego krzepnięcia krwi i rozpuszczania skrzepów (zespołu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego). Wskutek tego pojawiają się zatory wewnątrz naczyń, które blokują dopływ krwi do kluczowych narządów, prowadząc do ich niewydolności. Dr Karel Tyml z Uniwersytetu Zachodniego Ontario ujawnia, że ze względu na brak skutecznego leczenia umiera ok. 40% chorych z zaawansowaną posocznicą. Sepsa ma wiele aspektów, przez ostatnie 10 lat my skupiliśmy się jednak na jednym – czopowaniu naczyń włosowatych. Zatkane kapilary uniemożliwiają dostarczanie tlenu i składników odżywczych do tkanki narządów i zahamowują usuwanie produktów przemiany materii. Ostatecznie może dojść do niewydolności i śmierci organu. Laboratorium doktora Tymla jako pierwsze wykryło zjawisko zatykania za pomocą mikroskopii intrawitalnej. Jak wynika z ostatniej publikacji Kanadyjczyka, za czopowanie kapilar w sepsie odpowiadają przede wszystkim stres oksydacyjny i aktywacja kaskady krzepnięcia krwi. Jego ekipa odkryła, że pojedyncza duża dawka witaminy C, wstrzyknięta na wczesnym etapie zakażenia, nie dopuszcza do zamykania światła kapilar. Co więcej, zademonstrowano, że opóźniona iniekcja dużej dozy kwasu askorbinowego przywraca przepływ krwi przez zaczopowane wcześniej naczynia włosowate. Nasze badania na myszach wykazały, że zarówno wczesna, jak i odroczona iniekcja z witaminy C zwiększa znacząco szanse na przeżycie. Korzystne efekty pojedynczego zastrzyku utrzymują się i zapobiegają zatykaniu naczyń kapilarnych przez 24 godziny. Akademikom z Uniwersytetu Zachodniego Ontario bardzo zależy na sprawdzeniu, czy opisane wyniki przekładają się na ludzi. "Witamina C jest tania i bezpieczna. Wcześniejsze studia wykazały, że może być podawana dożylnie bez efektów ubocznych" – podsumowuje Tyml.

Zgodnie z wynikami najnowszych holenderskich badań, u 13% dorosłych ludzi w budowie mózgu występują pewne nieprawidłowości. Naukowcy sądzą, że najprawdopodobniej są one "nieszkodliwe". Praca Meike'a Vernooija z Erasmus University Medical School w Rotterdamie jest niezwykle ważna, ponieważ coraz częściej wykonuje się różne badania obrazowe mózgu (rezonans magnetyczny lub tomografię komputerową), zwiększają się więc szanse, że lekarze natkną się na coś nietypowego. Będzie też wzrastać wrażliwość aparatury, dlatego, bez dwóch zdań, medycy muszą wiedzieć, które z dostrzeganych zmian można bezpiecznie zignorować (New England Journal of Medicine). Holenderski zespół przejrzał skany z badania MRI 2 tysięcy wolontariuszy w wieku powyżej 45 lat. U nieco ponad 7% występowały skrzepy. Były jednak zbyt małe, żeby wywoływać jakieś objawy chorobowe. Poza tym wydaje się, że z wiekiem zjawisko to staje się czymś coraz powszechniejszym. Ok. 2% miało tętniaka, który powiększając się, może pęknąć i wywołać udar. W 32 na 35 przypadków uwypuklenia tętnicy były jednak tak małe, że badacze nie stwierdzali konieczności wprowadzenia leczenia. Prawdopodobieństwo występowania tętniaka było takie samo u osób młodych i starszych. Natrafiono na 32 guzy mózgu. Wszystkie, z wyjątkiem jednego, były zmianami łagodnymi. U 13 osób w budowie mózgu znaleziono więcej niż jedną nieprawidłowość. Jeden z członków ekipy badawczej, Aad van der Lugt, podkreśla, że może być tak, iż przebieg i znaczenie wyłapywanych obecnie przez przypadek zmian są inne od zmian dających objawy, z którymi ludzie zgłaszają się do lekarza. Na razie jednak nie wiadomo tego na pewno, wiedząc o ich istnieniu, trzeba więc po prostu śledzić, co się z nimi dzieje...

Niedobór tlenu, będący skutkiem zwężenia naczyń krwionośnych lub powstających skrzepów, może się przyczyniać do choroby Alzheimera. Odkrycie to wskazuje, że istnieje związek między tym schorzeniem neurodegeneracyjnym a różnorodnymi przejawami starzenia się, m.in. chorobami serca i udarami. Naukowcy zidentyfikowali gen, oznaczony symbolem BACE1, który wydaje się łączyć słabe krążenie krwi z tworzącymi się w mózgu blaszkami beta-amyloidu. Zgodnie z najnowszymi wynikami badań, opisanymi na łamach Proceedings of the National Academy of Sciences, niedotlenienie mózgu uaktywnia opisany wyżej gen. U myszy hipoksja nasilała proces tworzenia się złogów beta-amyloidu i przyspieszała utratę pamięci. Zespół badawczy, prowadzony przez doktora Weihonga Songa z Uniwersytetu Kolumbii Brytyjskiej w Vancouver, napisał: Nasze wyniki bez żadnych wątpliwości wykazały, że hipoksja może ułatwiać patogenezę choroby Alzheimera. Udało nam się także opisać mechanizm molekularny, łączący czynniki naczyniowe z alzheimeryzmem. Kanadyjczycy uważają, że pacjentom z chorobą Alzheimera można pomóc, stosując terapię zwiększającą stopień dotlenienia mózgu.