Znajdź zawartość

Badania przeprowadzone w Szpitalu Ogólnym w Massachusetts (Massachusetts General Hospital, MGH) nad wpływem enzymów na gospodarkę tłuszczową organizmu dają nadzieje na skuteczną walkę z otyłością, miażdżycą, cukrzycą typu II, nadciśnieniem, itd. Kluczem może być SIRT1, enzym z grupy sirtuin (Silent Information Regulator Two). Do tej pory opisane było działanie SIRT1 w roli czujnika energetycznego, wspomagającego wykorzystywanie zgromadzonej tkanki tłuszczowe w sytuacji braku pożywienia. Doktor Amy Walker z Centrum Onkologicznego MGH odkryła, że enzym ten jest nadrzędnym regulatorem gospodarki i stabilności tłuszczowej organizmu, kontrolującym również proces tworzenia i odkładania tłuszczów oraz wykorzystywanie ich w roli źródła energii w razie konieczności. Istotne jest, że oprócz tkanki tłuszczowej SIRT1 stymuluje także wytwarzanie cholesterolu. Wysokotłuszczowa dieta może być przyczyną nadmiernej produkcji tłuszczu i cholesterolu, jednak kiedy jesteśmy na czczo, ten sam enzym blokuje ich wytwarzanie i magazynowanie, przełączając organizm w tryb wykorzystywania zapasów. Wiadomo było do tej pory, że stan głodu wyłącza aktywność białek SREBP, obecne badania dowiodły, że to wyciszenie aktywności właśnie przez SIRT1 jest odpowiedzialne za przełączenie metabolizmu. Testy na robakach, wywilżankowatych (muszkach owocówkach) i myszach, oraz na mysich i ludzkich komórkach dowiodły, że SIRT1 powoduje usuwanie ochronnej proteiny i rozpad białek SREBP, hamowanie produkcji SIRT1 oznacza automatyczny wzrost ilości SREBP i przyrost tkanki tłuszczowej oraz cholesterolu. Eksperymenty na myszach chorych na otyłość pokazały, że kuracja dawkami enzymu SIRT1 powoduje u nich redukcję tkanki tłuszczowej. Sirtuiny znane są również z powiązania z wydłużeniem życia przy zmniejszonej ilości pokarmu, dlatego nazywano je często proteinami długowieczności. Trwają badania nad ich ewentualną przydatnością do leczenia chorób cywilizacyjnych powiązanych z nadwagą. Istnieje możliwość, że zastosowanie enzymu SIRT1 pozwoliłoby „oszukać" organizm i skłonić go do spalania tkanki tłuszczowej. Wymaga to jednak dalszych, szczegółowych badań nad skutecznością i bezpieczeństwem takiej kuracji.

Wyczerpujące ćwiczenia fizyczne zatrzymują programowaną śmierć komórkową apoptozę. Naukowcy badali krwinki jednojądrzaste krwi obwodowej, wyizolowane z krwi pobranej od ludzi, którzy ukończyli maraton. Okazało się, że po biegu zmienił się układ sił między ekspresją genów pro- i antyapoptycznych (BMC Physiology). Zespół Gabrielli Marfe z Università degli Studi di Roma Tor Vergata badał po ukończeniu maratonu 10 biegaczy amatorów. Apoptoza jest normalną funkcją fizjologiczną, zależną od całego wachlarza sygnałów. Wiele z nich może być modulowanych przez wyczerpujące ćwiczenia. Tutaj po raz pierwszy wykazaliśmy, że ćwiczenia modulują ekspresję pewnych białek – sirtuin [...]. Włosi uważają, że wspomniana rodzina białek, a zwłaszcza SIRT1 z cytoplazmy, odpowiada za ochronny (antyapoptyczny) efekt aktywności fizycznej. Sirtuiny mogą odgrywać kluczową rolę mediatorów/efektorów w podtrzymywaniu szkieletowej i sercowej tkanki mięśniowej, a także neuronów. To wyjaśniałoby wspólny korzystny wpływ ćwiczeń fizycznych oraz ograniczenia liczby przyjmowanych kalorii na przeżycie i starzenie. Marfe dodaje, że by ćwiczenia mogły służyć zdrowiu, muszą być wykonywane poprawnie. Inaczej wyczerpujący wysiłek wyrządzi sporo szkód.