Znajdź zawartość
Wyświetlanie wyników dla tagów 'schizofrenia' .
Znaleziono 31 wyników
-
Największe badania genetyczne dotyczące zaburzeń nastroju i zaburzeń psychotycznych wykazały istnienie znaczących różnic pomiędzy płciami. Różnice te dotyczą tego, w jaki sposób geny związane z rozwojem układu nerwowego, odpornościowego oraz funkcjonowania naczyń krwionośnych wpływają na kobiety i mężczyzn cierpiących na schizofrenię, zaburzenia afektywne dwubiegunowe oraz zaburzenia depresyjne. W badania zaangażowano podczas 100 naukowców i grup naukowych, a w ich ramach porównano genomy 33 403 osób ze schizofrenią, 19 924 osób z zaburzeniami dwubiegunowymi oraz 32 408 z zaburzeniami depresyjnymi. Grupę kontrolną stanowiło 109 946 zdrowych osób. Wiemy, że kobiety są narażone na większe ryzyko zachorowania na zaburzenia depresyjne, a mężczyźni na schizofrenię. Ryzyko zaburzeń afektywnych dwubiegunowych jest takie samo u kobiet i mężczyzn, ale istnieją międzypłciowe różnice odnośnie pojawienia się, przebiegu i rokowań. Autorzy najnowszych badań chcieli dowiedzieć się, z czego biorą się takiego różnice w zachorowaniach. Żyjemy w epoce tworzenia i analizy wielkich ilości danych. Postanowiliśmy więc poszukać genów powiązanych z tymi chorobami, by w ten sposób zidentyfikować w genotypie cele dla terapii farmaceutycznych. To pozwoli nam lepiej opracować terapie tych chorób, które w różny sposób dotykają obu płci, mówi główna autorka badań, profesor Harvard Medical School Jill M. Goldstein, założycielka Innovation Center of Sex Diferences in Medicine (ICON). Różnice pomiędzy płciami odnośnie chorób chronicznych czy nowotworów są powszechne. Jednak w medycyna ciągle opiera się głównie na modelach zdrowia mężczyzn i samców zwierząt laboratoryjnych. Musimy opracować bardziej precyzyjne modele, biorące pod uwagę różnice międzypłciowe, wyjaśnia profesor Goldstein. Naukowcy wykazali, że na ryzyko wystąpienia schizofrenii, zaburzeń afektywnych dwubiegunowych i zaburzeń depresyjnych wpływają interakcje genów specyficznych dla obu płci i jest to wpływ inny od wpływu hormonów płciowych. To pokazuje, jak ważne jest prowadzenie szeroko zakrojonych badań genetycznych, na podstawie których można uzyskiwać dane statystyczne dotyczące wpływu genów na rozwój choroby w zależności od płci pacjenta, stwierdzają autorzy badań. Uczeni zauważyli, że istnieje związek pomiędzy schizofrenią, depresją i płcią w aktywności genów kontrolujących czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF), który bierze udział w tworzeniu naczyń krwionośnych zarodka i angiogenezie. Zarówno depresja jak i schizofrenia w bardzo dużym stopniu współistnieją z chorobami układu krążenia. Sądzimy, że istnieją wspólne przyczyny występowania chorób psychicznych i układu krążenia, które nie są zależne od podawanych leków. Współwystępowanie depresji i chorób układu krążenia jest dwukrotnie częściej obserwowane u kobiet niż u mężczyzn. To zaś może, przynajmniej częściowo, potwierdzać nasze spostrzeżenie, że istnieją genetyczne różnice międzypłciowe dotyczące depresji i genów kontrolujących VEGF, dodaje Goldstein. Badacze zauważyli, że istnieje znacząca zależna od płci genetyczna różnorodność w obrębie wielu genów, w tym w genie INKAIN2, który bierze udział w transporcie jonów sodu i potasu oraz odgrywa ważną rolę w procesie pobudzania neuronów. Zastosowany inhibitor transkrypcji SLIM wywołał istotną różnicę w reaktywności neuronów. Z jednej strony była ona zależna od płci, z drugiej zaś, od choroby, którą analizowano. Stwierdzono, że w modelu schizofrenii istnieje istotny wpływ SLIM na gen MOCOS. Jest on aktywny w ścianach naczyń krwionośnych i odgrywa ważną rolę w regulowaniu ciśnienia krwi. W modelu symulującym przebieg depresji zauważono zaś znaczy wpływ płci na działanie receptora VEGF, kluczowego regulatora ciśnienia krwi. Ze szczegółami badań można zapoznać się na łamach Biological Psychiatry. « powrót do artykułu -
Schizofrenia może być, przynajmniej częściowo, powodowana przez nieprawidłowo funkcjonujący układ odpornościowy. Na University of Manchester przeprowadzono pierwsze testy, w których chorym na schizofrenię podawano silny lek immunosupresyjny metotreksat. Autorzy badań donieśli o „obiecujących wynikach”. Lek zbadano na zbyt małej grupie 76 osób, by jednoznacznie stwierdzić, że pomaga on w schizofrenii, ale efekty jego działania były na tyle dobre, że autorzy zachęcają do prowadzenia kolejnych badań. Schizofrenia kategoryzowana jest w zależności od tego, czy występują w niej objawy pozytywne, wytwórcze, jak urojenia i omamy czy też objawy negatywne, ubytkowe, wiążące się z wycofywaniem z dotychczasowych aktywności, jak utrata zainteresowań, wycofanie społeczne, zmniejszone odczuwanie przyjemności itp. Najnowsze badania były finansowane przez Stanley Medical Research Institute w USA we współpracy z Pakistańskim Instytutem Życia i Uczenia się. Prowadził je w Pakistanie profesor Imran Chaudry z University of Manchester. Jako, że stany zapalne i objawy autoimmunologiczne występują u pacjentów ze schizofrenią częściej niż w całości populacji, zdecydowano się wykorzystać podczas badań właśnie metotrekat. Autorzy badań podawali chorym 10 mg leku. To najmniejsza dawka terapeutyczna stosowana w zaburzeniach autoimmunologicznych. Nie zauważono przy tym żadnych poważnych skutków ubocznych leku. Chorzy przyjmowali jednocześnie swoje standardowe leki na schizofrenie. Naukowcy stwierdzili, że podawania metotreksatu wydaje się mieć korzystny wpływ na objawy pozytywne u chorych. Wydaje się, że metotreksat wywiera korzystny wpływ na objawy pozytywne we wczesnej schizofrenii, nie ma wpływu na objawy negatywne lub zdolności poznawcze, ale występuje ogólna poprawa, napisali autorzy badań w artykule A randomised clinical trial of methotrexate points to possible efficacy and adaptive immune dysfunction in psychosis opublikowanym na łamach Nature Translational Psychiatry. Użyliśmy najmniejszej efektywnej dawki klinicznej stosowanej przy zaburzeniach autoimmunologicznych. Bardzo często dawka ta musi być zwiększona, by osiągnąć zakładany efekt, zatem i w badanym przez nas przypadku zwiększenie dawki może dać lepsze efekty w leczeniu schizofrenii. Trzeba jednak pamiętać, że metotreksat ma poważne skutki uboczne i jego podawania wymaga szczegółowego nadzoru nad pacjentem. To dlatego właśnie nie zaczęliśmy od dużego mniej precyzyjnego testu, mówi profesor Nusrat Husain z University of Manchester. Być może w przyszłości będziemy w stanie zidentyfikować grupę pacjentów ze schizofrenią, którzy będą najlepiej reagowali na leki oddziałujące na układ odpornościowy. Korzystny skutek jaki zauważyliśmy powinien zachęcać do dalszych badań. Powinny się one koncentrować na zidentyfikowaniu pacjentów podatnych na takie leczenie. Być może uda się tego dokonać za pomocą zaawansowanych technik obrazowania mózgu i tworzenia profili układu odpornościowego, dodaje uczony. « powrót do artykułu
-
We krwi osób ze schizofrenią występuje materiał genetyczny większej liczby typów mikroorganizmów. Naukowcy z Uniwersytetu Stanowego Oregonu podkreślają, że na razie nie wiadomo, czy to przyczyna, czy raczej skutek choroby. Zespół Davida Koslickiego wykonał analizę transkryptomu pełnej krwi 192 osób. W badanej grupie znajdowali się zarówno ludzie zdrowi, jak i pacjenci ze schizofrenią, zaburzeniem afektywnym dwubiegunowym, a także stwardnieniem zanikowym bocznym. Amerykanie wykryli we krwi RNA bakterii i archeonów, przy czym we krwi schizofreników zestaw ten był większy niż u pozostałych trzech grup. Coraz więcej wiadomo o roli odgrywanej przez mikrobiom w ludzkim zdrowiu i chorobie. [...] To badanie pokazuje, że mikrobiom krwi przypomina mikroorganizmy z jamy ustnej i przewodu pokarmowego. Wydaje się [więc], że mamy do czynienia z pewną przepuszczalnością [...]. Naukowcy odkryli, że w próbkach krwi osób ze schizofrenią częściej występują 2 typy bakterii: Planctomycetes i Thermotogae. Stwierdzili także, że we krwi chorych jest mniej limfocytów pamięci immunologicznej CD8+. To może sugerować mechanizm, który odpowiada za zwiększoną różnorodność mikrobiologiczną krwi. [...] Interesujące, że zaburzenie afektywne dwubiegunowe, które jest genetycznie i klinicznie skorelowane ze schizofrenią, nie cechowało się podobną zwiększoną różnorodnością mikrobiologiczną. Koslicki dodaje, że sekwencjonowanie RNA nie pozwala na wykrycie organizmów żyjących we krwi (potwierdza się tylko to, że występuje tu ich materiał genetyczny; mógł się więc przedostać z innych części organizmu). « powrót do artykułu
-
Badacze z USA zidentyfikowali anomalie w mózgach kilkutygodniowych niemowląt z grupy wysokiego ryzyka rozwoju schizofrenii. Oznacza to, że chorobę można by diagnozować na długo przed wystąpieniem pierwszych objawów, a nawet zapobiegać ich wystąpieniu. Artykuł opublikowany w Sieci w American Journal of Psychiatry stanowi pokłosie prac zespołu z Uniwersytetu Północnej Karoliny oraz Columbia University. To pozwala zacząć myśleć o tym, jak odpowiednio wcześnie zidentyfikować dzieci z grupy wysokiego ryzyka i czy da się coś zrobić, by je zmniejszyć – wyjaśnia prof. John H. Gilmore. Za pomocą usg. i rezonansu magnetycznego naukowcy analizowali rozwój mózgu 26 dzieci urodzonych przez matki chore na schizofrenię. Posiadanie krewnego pierwszego stopnia ze zdiagnozowaną schizofrenią 10-krotnie zwiększa ryzyko zachorowania: o ile w populacji generalnej zapada na nią 1 na 100 osób, o tyle w tej grupie już 1 na 10. Wśród chłopców maluchy wysokiego ryzyka miały większe mózgi i komory boczne niż dzieci pań niecierpiących na psychozę. Czy stwierdzone powiększenie może być markerem tego, że badany mózg będzie inny? – zastanawia się Gilmore. Dotąd stwierdzono, że duży mózg u niemowląt wiąże się z autyzmem. Akademicy nie znaleźli różnic w wielkości mózgu uwzględnionych w studium dziewczynek (mózgi córek chorych matek miały podobne rozmiary do mózgów córek zdrowych kobiet). Odpowiada to wzorcom zachorowalności na schizofrenię, która jest dużo większa właśnie wśród mężczyzn. Panowie nie tylko chorują częściej, ale i przeważnie ciężej. Odkrycia nie oznaczają, że chłopcy z większymi mózgami na pewno zapadną na schizofrenię. Krewni schizofreników mają niekiedy drobne nieprawidłowości w budowie mózgu, ale przejawiają niewiele symptomów choroby bądź nie mają ich w ogóle. Gilmore podkreśla, że to dopiero początek. Będziemy śledzić losy tych osób w dzieciństwie. Zespół nadal będzie mierzyć mózgi oraz oceniać zdolności językowe, ruchowe oraz rozwój pamięci. Akademicy myślą też o stałym rekrutowaniu kobiet do badań, by powiększać próbę.
-
Do tej pory często postulowano, że zaburzenia myślenia, percepcji i emocji u osób ze schizofrenią są skutkiem braku połączeń między obszarami zawiadującymi tymi funkcjami. Najnowsze badania naukowców z MIT i Harvardu wskazują jednak, że ważną rolę w procesach chorobowych odgrywają nadmierne połączenia pomiędzy tzw. domyślnymi regionami mózgu (ang. default brain regions), które kontrolują samopostrzeganie i uaktywniają się, gdy człowiek nie myśli o niczym szczególnym albo myśli o sobie. Jak wyjaśnia profesor John D. Gabrieli, zajmując się trudniejszymi zadaniami, ludzie zwykle hamują układ domyślny, ale pacjenci ze schizofrenią tego nie robią. Sądzimy, że odkrycie to może pomóc w wyjaśnieniu poznawczych i psychologicznych objawów tej choroby. Schizofrenia jest w dużej mierze determinowana genetycznie, przez co krewni pierwszego stopnia, którzy dzielą z pacjentem połowę genów, są narażeni na zachorowanie w 10-krotnie większym stopniu niż przedstawiciele populacji generalnej. Naukowcy badali 3 równoliczne (13-osobowe) grupy: 1) kontrolną, 2) schizofreników oraz 3) zdrowych krewnych pierwszego stopnia. Neurolodzy wybrali pacjentów, u których chorobę zdiagnozowano niedawno. W ten sposób zniwelowano wpływ wcześniejszych epizodów psychozy oraz zastosowanych metod leczenia. Wszyscy ochotnicy byli badani funkcjonalnym rezonansem magnetycznym (fMRI). Leżąc w maszynie, wykonywali łatwe i trudne zadania pamięciowe. Szczególną uwagę zwracano na aktywność domyślnych regionów mózgu, a więc przyśrodkowej kory przedczołowej (ang. medial prefrontal cortex, mPFC) i tylnego zakrętu obręczy/przedklinka. Wiążą się one nie tylko z myśleniem o sobie, ale i z pamięcią autobiograficzną. Kiedy człowiekowi pozostawia się swobodę myślenia o czymkolwiek, uruchamiają się łącznie i synchronizują swoje działanie. Susan Whitfield-Gabrieli, która analizowała dane, zaznacza, że u osób ze schizofrenią układ domyślny był podczas odpoczynku zarówno nadpobudliwy, jak i nadmiernie połączony. To samo można było zaobserwować podczas wykonywania zadań pamięciowych. Im mniejsza zdolność hamowania układu domyślnego i silniejsze połączenia między regionami, tym gorsze wyniki testu i poważniejsze objawy kliniczne. Specjaliści uważają, że w ten właśnie sposób manifestuje się niezdolność schizofreników do przekierowania zasobów myślowych z kwestii osobistych, wewnętrznych na świat zewnętrzny, a to konieczne do wykonywania trudnych zadań. Nadaktywność układu domyślnego wyjaśnia omamy czy paranoję. Gdy u pacjenta działa obszar oznaczający w normalnych warunkach koncentrację na sobie, to gdy usłyszy on w telewizji czy w radio jakąś wiadomość, odniesie ją właśnie do siebie i stwierdzi, że spiker mówi do niego, a nie do wszystkich odbiorców. U krewnych pierwszego stopnia również stwierdzono podwyższoną aktywność układu domyślnego.
-
Mózgi małp, których matki przeszły w czasie ciąży grypę, przypominają mózgi ludzi ze schizofrenią (Biological Psychiatry). W ramach wcześniejszych badań wykazano, że dzieci kobiet chorujących w czasie ciąży na grypę częściej zapadają w późniejszym życiu na schizofrenię. Drążąc głębiej to zagadnienie, Sarah Short i Chris Coe z University of Wisconsin zarazili 12 ciężarnych samic rezusa łagodną grypą. Wydawało się, że 19 młodych rozwijało się prawidłowo, ale rezonans magnetyczny wykazał, że w mózgach roczniaków, co stanowi odpowiednik 5-7-latków u ludzi, występują cechy typowe dla schizofrenii, w tym zmniejszona ilość substancji szarej w korze oraz powiększony układ komorowy. U młodych małpek, których matki przeszły ciążę, nie chorując, nie zauważono podobnych anomalii. Na kolejnych etapach eksperymentu Amerykanie zamierzają monitorować zachowanie rezusów pod kątem ewentualnych zachowań schizofrenicznych.
-
Profesor Ina Weiner z Uniwersytetu w Tel Awiwie, zwolenniczka teorii, w ramach której za wyzwalacz schizofrenii uznaje się infekcję podczas życia płodowego, zaczęła prowadzić ze swoim zespołem eksperymenty na szczurach. Podobnie jak wielu badaczy, nie zadowalały jej rezultaty farmakoterapii, zaczęła się więc zastanawiać, czy nie lepiej byłoby zapobiegać najwcześniejszym przejawom choroby na poziomie budowy mózgu i czy jest to w ogóle możliwe (Biological Psychiatry). Trudno stwierdzić, czy u danej osoby rozwinie się schizofrenia. U ludzi powiązano ją co prawda z 14 genami, ale występowanie tej choroby w rodzinie nie wystarczy, by stwierdzić, że w kolejnym pokoleniu psychoza z pewnością się ujawni. Powodem jest znacząca rola środowiska w etiologii. Schizofrenia ujawnia się najczęściej na etapie wczesnej dorosłości. W odróżnieniu od zaburzeń rozwojowych, np. autyzmu, od zakażenia w łonie matki do manifestacji symptomów musi jednak minąć wiele lat. W swoim najnowszym studium prof. Weiner oraz doktorzy Yael Piontkewiz i Yaniv Assaf starali się wytropić biologiczne wskazówki, które mogą pomóc w śledzeniu postępów choroby, zanim jakiekolwiek objawy staną się zauważalne. Jeśli w etiologii schizofrenii w mózgu pojawiają się postępujące zmiany, będzie jej można zapobiec dzięki wczesnej interwencji. To zrewolucjonizuje leczenie tej psychozy. Zastanawialiśmy się, czy bylibyśmy w stanie zastosować metody neuroobrazowania do oznaczenia wczesnych zmian w mózgach zwierząt laboratoryjnych, a jeśli tak, to czy odpowiednio szybkie wykrycie początkowych anomalii pozwoliłoby zapobiec dalszemu ciągowi zdarzeń? Ciężarnym szczurzycom podano wirusa, który wywołuje u potomstwa zaburzenia zachowania przypominające schizofrenię. Izraelczycy zademonstrowali, że młode były całkowicie normalne po urodzeniu oraz podczas dorastania. Jednak we wczesnej dorosłości, tak jak u ludzi, pojawiały się u nich schizofreniczne zachowania. U funkcjonujących nietypowo zwierząt Weiner wykryła nieprawidłowo rozwinięte komory boczne mózgu oraz hipokamp. Podanie szczurom z grupy wysokiego ryzyka leków (Risperidonu lub klozapiny) spowodowało, że komory i hipokamp zachowały zdrowe rozmiary. Klinicyści podejrzewali, że leki te można zastosować, by zapobiec początkowi schizofrenii, ale my jako pierwsi zademonstrowaliśmy, że taki schemat postępowania da się wykorzystać do zatrzymania deterioracji mózgu. Weiner wyjaśnia, że terapia działała najlepiej, gdy medykamenty podawano szczurzej młodzieży na kilka miesięcy przed osiągnięciem pełniej dojrzałości. Pani profesor dodaje, że obecnie leki ordynuje się tylko po wystąpieniu objawów. Pewnym rozwiązaniem dla młodych osób zagrożonych chorobą mogłoby jednak być stosowanie niskich dawek w okresie dojrzewania.
-
Lektura biografii Vincenta van Gogha doprowadza wielu czytelników do wniosku, że sztuka może doprowadzić człowieka do szaleństwa. Z najnowszych badań wynika jednak, że skłonność do niektórych chorób psychicznych jest nie konsekwencją kreatywności, lecz współistniejącym z nią objawem świaczącym o występowaniu określonego wariantu jednego z genów. Zainteresowanie naukowców wzbudziła neuregulina-1, białko zaangażowane m.in. w proces rozwoju neuronów oraz budowania połączeń pomiędzy nimi. Już wcześniej wykazano związek pomiędzy występowaniem różnych wariantów genu kodującego tę proteinę a niektórymi chorobami psychicznymi. Tym razem autorzy studium chcieli sprawdzić, czy jest ona powiązana także z posiadaniem "artystycznego", kreatywnego umysłu. Do udziału w studium zaproszono osoby uważające siebie za twórcze i oryginalne. Autor badania, Szabolcs Kéri z węgierskiego Uniwersytetu Semmelweis, zadał uczestnikom serię pytań, które miały za zadanie sprawdzić ich kreatywność, a także zebrał informacje na temat ewentualnych osiągnięć w dyscyplinach wymagających tej cechy. Po wyselekcjonowaniu osób o najbardziej oryginalnym sposobie myślenia badacz przystąpił do testów genetycznych. Jak się okazało, u wielu uczestników studium gen kodujący neuregulinę-1 zawierał charakterystyczny wariant promotora, czyli sekwencji towarzyszącej odcinkowi DNA kodującemu samo białko, odpowiedzialnej m.in. za regulację aktywności całego genu i intensywności syntezy kodowanego przezeń białka. Częstotliwość występowania nietypowej wersji promotora znacznie przekraczała wartości typowe dla populacji ogólnej. Co jest jednak jeszcze ciekawsze, ta sama zmiana pojawia się bardzo często także u osób chorujących na niektóre choroby psychiczne, takie jak zaburzenie afektywne dwubiegunowe czy schizofrenia. Dotychczas nie udało się ustalić dokładnego mechanizmu łączącego występowanie chorób oraz podwyższonego stopnia kreatywności umysłu. Nietrudno jednak nie zauważyć, że wyjątkowo wydajna praca mózgu ma także swoje wady. Jest to przekonująca przesłanka na rzecz hipotezy, zgodnie z którą choroby takie jak schizofrenia są "efektem ubocznym" gwałtownej ewolucji mózgu u ludzi.
-
Amerykańscy naukowcy odkryli, że przez niedobór białka kluczowego dla rozwoju sieci połączeń między neuronami w korze czołowej osób ze schizofrenią dochodzi do stanu przypominającego uliczny korek. Część informacji dochodzi z dużym opóźnieniem, inne giną raz na zawsze. Wspomnianym białkiem jest kaliryna, która pozwala na utworzenie gęstej sieci kolców dendrytycznych. Akademicy z Northwestern University ustalili, że gdy jest jej za mało, tworzy się zaledwie kilka szlaków nerwowych, przez co ogrom danych natrafia na wąskie gardło. Biolodzy posłużyli się nawet obrazowym porównaniem. Wg nich, stan ten przypomina próbę "puszczenia" samochodów jadących wielopasmową autostradą w godzinach szczytu przez uliczkę z jednym zaledwie pasem. Peter Penzes obserwował wpływ kaliryny na modelu mysim. Badacze wyhodowali zmienione genetycznie myszy z niskim poziomem białka, u których objawy schizofrenii, tak jak u ludzi, pojawiały się w wieku młodzieńczym/wczesnej dorosłości. U gryzoni choroba ujawniała się zatem w wieku 2 miesięcy. Podczas prawidłowego rozwoju stężenie kaliryny w mózgu rośnie, gdy zaczyna on dojrzewać. Tutaj się tak nie działo. Odkrycie stwarza nowe możliwości leczenia niszczycielskich objawów schizofrenii. [...] Sugeruje to, że stymulując i wzmacniając aktywność pozostałej w mózgu kaliryny, być może udałoby się usunąć symptomy chorobowe. Obecnie jedynym sposobem leczenia schizofrenii jest podawanie preparatów antypsychotycznych. "Medykamenty mają się uporać z halucynacjami i uspokoić pacjenta, ale nie poprawiają jego pamięci roboczej (jest do niej przekazywany materiał z pamięci sensorycznej lub długotrwałej; tam podlega przepracowaniu oraz organizacji i może być następnie wykorzystany do realizacji złożonych zadań, np. podczas uczenia) oraz zdolności do myślenia o własnym zachowaniu społecznym. Mamy więc do czynienia z pacjentem, który nadal nie potrafi się zintegrować z resztą ludzi. Wielu popełnia samobójstwo. Kilka lat temu podczas autopsji inni naukowcy odkryli, że w mózgach schizofreników w korze czołowej występuje mniej połączeń i niższy poziom kaliryny. Badacze nie byli jednak w stanie stwierdzić, czy jedno wiąże się z drugim. Na modelu mysim Penzes i zespół zademonstrowali, że tak się rzeczywiście dzieje. W korze czołowej odpowiadającej za wnioskowanie, planowanie i rozwiązywanie problemów było mniej kolców dendrytycznych, podczas gdy w reszcie mózgu stwierdzano ich prawidłową liczbę.
-
Naukowcy odkryli podobieństwa między aktywnością mózgu podczas tzw. świadomego snu (ang. lucid dream, LD), kiedy śniący wie, że śni, i u osób cierpiących na psychozę, np. schizofrenię. Oznacza to, że sen można wykorzystać w terapii chorych. Świadomy sen, zwany też snem jasnym bądź przejrzystym, jest swego rodzaju hybrydą snu i czuwania. Skoro uczestnicy warsztatów Europejskiej Fundacji Nauki potwierdzili występowanie podobieństw, nowe metody leczenia będą bazować na tym, czym zdrowy sen różni się od niestabilnych stanów, typowych dla zaburzeń psychicznych i neurologicznych. Ursula Voss z Uniwersytetu we Frankfurcie wyjaśnia, że podczas snu jawnego mózg znajduje się w stanie dysocjacji. Uniemożliwia ona sprawowanie świadomej kontroli nad procesami poznawczymi, takimi jak logiczne myślenie, lub reakcjami emocjonalnymi. Jak wiadomo, w pewnych chorobach psychicznych pacjenci doświadczają tego samego na jawie. Prowadzący warsztaty Silvio Scarone z Università degli Studi di Milano opowiada, że na niwie psychiatrii zainteresowanie snem stopniowo spadało zarówno w ramach praktyki klinicznej, jak i badań. Skoro jednak świadomy sen i zaburzenia psychiatryczne charakteryzujące się dysocjacją świadomości w czasie czuwania, np. psychozy, depersonalizacja i pseudodrgawki, można ze sobą porównywać, pewnie się to zmieni. Niewykluczone, że występowanie takich zaburzeń stanowi pokłosie ewolucyjnej funkcji snów, które umożliwiały naszym przodkom powtarzanie reakcji na niebezpieczne wydarzenia z realnego życia. Autorem teorii symulacji zagrożenia jest Antti Revonsuo z Turun Yliopisto (University of Turku). Uczestnicy warsztatów zastanawiali się też nad hipotezą, że urojenia paranoidalne czy halucynacje są wynikiem sytuacji, gdy stan dysocjacji związanej z odtwarzaniem jest przenoszony na jawę. Zetknięcie z prawdziwymi zagrożeniami prawdopodobnie aktywuje układ senny, który generuje realistyczne powtórki przerażających zdarzeń (dotyczy to tak percepcji, jak i zachowania). Scarone uważa, że ludzki mózg ewoluował w środowisku najeżonym od niebezpieczeństw. Mechanizm ponownego ćwiczenia podczas snu był więc wyjątkowo użyteczny, a dobór naturalny faworyzował osobniki dobrze pod tym względem wyposażone.
-
Charakterystyczne dla schizofrenii objawy psychotyczne, np. urojenia, można wyeliminować za pomocą leków. Chorzy uskarżają się jednak na problemy poznawcze, w tym zaburzenia uczenia, zapamiętywania czy podejmowania decyzji. Trudno się ich pozbyć, a przez nie pacjenci nie radzą sobie w kontaktach z innymi ludźmi i nie potrafią zagrzać dłużej miejsca w żadnej pracy. Rozwiązaniem może być program komputerowy do specjalnej gimnastyki mózgu. Zespół Sophii Vinogradov z San Francisco Veterans Affairs Medical Center zbadał 32 osoby z ustabilizowaną schizofrenią. Losowo przydzielono je do dwóch grup: treningowej (22 osoby) lub kontrolnej (10). Członkowie pierwszej pracowali z oprogramowaniem firmy Posit Science, a reszta bawiła się zwykłymi grami. Zróżnicowano trudność zadań (wszystkie angażowały słuch). Zaczynano od zadania polegającego na określeniu, czy wysokość dźwięków wzrasta, czy spada. Na końcu trzeba było się zaś uporać ze zrozumieniem narracji. Dwunastu członków grupy eksperymentalnej uczestniczyło w 50-godzinnym treningu, a 10 pacjentów ukończyło dodatkowy – również 50-godzinny – kurs w zakresie kontroli poznawczej i wzrokowej. Wyniki "gimnastyki" oceniano bezpośrednio po szkoleniu i po upływie 6 miesięcy. Po pół roku wszyscy chorzy z grupy eksperymentalnej wypadali lepiej w testach oceniających m.in. pamięć, uczenie słowne i kontrolę poznawczą. Tylko osoby po 100-godzinnym szkoleniu wykazywały trwałą poprawę tempa przetwarzania informacji. Ekipa Vinogradov uzyskała ok. 2-krotnie lepsze wyniki niż autorzy wcześniejszych studiów. Być może stało się tak za sprawą intensywności treningu. Ponieważ kończył się on po 2,5 miesiąca, w tygodniu należało ćwiczyć swoje umiejętności przez 5 godzin. Na początku wystarczyło przetwarzać dane zmysłowe, a dopiero potem szlifowano wyższe procesy poznawcze. Vinogradov porównuje towarzyszące schizofrenii zaburzenia sensoryczne do słuchania źle wyregulowanego radia. Proponowane przez jej zespół oprogramowanie działa podobnie jak dostrojenie sprzętu elektronicznego za pomocą pokrętła czy guzika. Jak wyjaśnia producent, na Brain Fitness Program składa się 6 ćwiczeń. Rozpoczyna się od rozpoznawania częstotliwości, potem przychodzi czas na fonemy, sylaby, zdania i historie. Każde zadanie bierze na cel określony aspekt przetwarzania danych słuchowych i pamięci słuchowej, lecz utrwala również umiejętności doskonalone we wcześniejszych ćwiczeniach. Gimnastykujący swój mózg muszą więc zdecydować, którą z dwóch podobnych sylab właśnie usłyszeli (np. dah czy gah), dopasowywać do siebie karty dźwiękowe (to słuchowy odpowiednik znanej chyba wszystkim gry superpamięć), odtworzyć sekwencję zasłyszanych sylab, wykonać serię poleceń oraz odpowiedzieć na szereg pytań dotyczących wysłuchanej historii.
-
Brytyjsko-niemiecki zespół wykazał, że schizofrenicy są uodpornieni na iluzję wklęsłej twarzy. Polega ona na tym, że pusta w środku maska wygląda jak normalna, czyli wypukła fizjonomia. Dzieje się tak, ponieważ mózg chorych oddziela to, co widzą oczy (dane sensoryczne), od tego, co sam myśli, że widzi. Podobne zjawisko występuje u osób znajdujących się pod wpływem tetrahydrokanabinolu - aktywnego składnika marihuany. Pacjenci ze schizofrenią nie reagują na pewne złudzenia optyczne. W przypadku iluzji wklęsłej twarzy powodem może być zmieniona komunikacja między dwiema częściami mózgu, które odpowiadają za przetwarzanie oddolne (ang. bottom-up processing) i odgórne (top-down processing). Podczas przetwarzania pierwszego rodzaju reprezentacja percepcyjna jest tworzona na podstawie napływających danych, a w drugim przypadku uwzględnia się wcześniejsze doświadczenie czy kontekst, przez co czasem widzimy coś, czego naprawdę nie ma. To dlatego dajemy się oszukać magikom lub figurom niemożliwym. Teraz naukowcy ze Szkoły Medycznej w Hanowerze oraz Instytutu Neuronauk Poznawczych Uniwersyteckiego College'u Londyńskiego wykazali, że schizofrenicy w dużo mniejszym stopniu niż zdrowi ludzie polegają na przetwarzaniu odgórnym (od ogółu do szczegółu). W eksperymencie wzięło udział 13 pacjentów ze schizofrenią oraz 16 zdrowych osób. Gdy ochotnicy leżeli w skanerze fMRI, pokazywano im zwykłe trójwymiarowe twarze oraz wydrążone maski, które miały wywołać iluzję. Okazało się, że przedstawiciele grupy kontrolnej popełniali błędy i źle kategoryzowali fizjonomie w 99% przypadków, a chorzy ze schizofrenią rutynowo odróżniali od siebie wklęsłe i normalne twarze, myląc się w przypadku masek średnio w 6% przypadków. Analiza obrazu z fMRI unaoczniła, że u zdrowych osób w momencie oglądania wklęsłej maski nasilała się łączność między korą ciemieniową (zaangażowaną w kontrolę odgórną, zwłaszcza w uwagę przestrzenną) oraz boczną korą potyliczną, powiązaną z przetwarzaniem oddolnym danych wzrokowych. U schizofreników nie odnotowano tego typu zmiany. Oznacza to, że u chorych występują trudności dotyczące koordynowania reakcji różnych części mózgu, stąd odporność na część złudzeń optycznych. Jako że ludzie pod wpływem tetrahydrokanabinolu również często nie ulegają iluzji wklęsłej twarzy, dr Jonathan Roiser z UCL przypuszcza, że THC powoduje czasowe rozłączenie płatów ciemieniowego i potylicznego (w przeszłości wspominano nawet o kanabinoidowej koncepcji schizofrenii). Hipotezę tę należy jednak jeszcze potwierdzić.
-
Ludzie ze schizofrenią znajdują się w grupie podwyższonego ryzyka zachorowania na cukrzycę typu 2. W studium doktora Briana Kirkpatricka z Medical College of Georgia (MCG) wzięło udział 50 osób ze świeżo zdiagnozowaną schizofrenią lub zaburzeniami pokrewnymi. Choć w ich przypadku nie działały inne niż psychoza czynniki ryzyka, u 16% stwierdzono cukrzycę/nieprawidłowości w metabolizmie glukozy. W równolicznej grupie kontrolnej bez schizofrenii nikt nie przejawiał symptomów cukrzycy. Te odkrycia wskazują, że istnieją czynniki środowiskowe lub genetyczne, wspólne dla rozwoju schizofrenii i cukrzycy – przekonuje Kirkpatrick. Naukowiec podkreśla, że specjaliści od dawna podejrzewali, że ze schizofrenią wiąże się podwyższone ryzyko rozwoju cukrzycy. By sprawdzić, jak jest w rzeczywistości, akademik z MCG nawiązał współpracę z naukowcami z Uniwersytetu w Barcelonie oraz University of Maryland. U chorych, którzy nie zaczęli jeszcze brać leków antypsychotycznych, przeprowadzono doustny test tolerancji glukozy. Dla zespołu ważne było wykonanie badania przed rozpoczęciem leczenia schizofrenii, ponieważ niektóre z najskuteczniejszych preparatów powodują nagły wzrost wagi, a to czynnik ryzyka cukrzycy typu 2. W ten sposób można zaś było oddzielić ewentualny wpływ leków od oddziaływania samej schizofrenii. Kirkpatrick zaznacza, że wiele osób skupia się na zaburzonym działaniu mózgu pacjentów ze schizofrenią, tymczasem pojawiają się u nich dodatkowe problemy medyczne, których nie da się przypisać innym niż psychoza czynnikom. Złe rzeczy, które przydarzają się dzieciom jeszcze w łonie matki i podczas porodu, np. głód w okresie prenatalnym czy niska waga urodzeniowa, zwiększają ryzyko cukrzycy i schizofrenii (wskazują na to wyniki wcześniejszych badań). Problemy związane z wczesnym rozwojem pozostawiają trwały ślad.
-
Pierwotniak Toxoplasma gondii to pasożyt wewnątrzkomórkowy. Badacze z Uniwersytetu w Leeds odkryli, w jaki sposób zakażenie może prowadzić do schizofrenii lub afektywnych zaburzeń dwubiegunowych. Brytyjczycy uważają, że pasożyt oddziałuje na produkcję dopaminy. Toksoplazmoza zmienia niektóre wiadomości chemiczne w mózgu, a one z kolei mogą w znaczący sposób wpływać na zachowanie. Badania wykazały, że istnieje bezpośredni związek statystyczny między przypadkami schizofrenii a zakażeniami Toxoplasma gondii. Nasze studium stanowi pierwszą próbę odkrycia, czemu się tak dzieje – wyjaśnia dr Glenn McConkey. Pasożyt tworzy w tkankach mózgu cystę, wytwarzającą enzym zwany hydroksylazą tyroksynową. Jest on potrzebny do uzyskiwania dopaminy. Dopamina, będąca z chemicznego punktu widzenia aminą katecholową, odgrywa ważną rolę w regulacji nastroju, motywacji, snu, a także towarzyskości. Nadmierne przekaźnictwo dopaminergiczne jest uznawane za jedną z przyczyn schizofrenii, dlatego działanie obecnie stosowanych leków opiera się na blokowaniu receptorów dopaminy. McConkey powątpiewa, że jego zespołowi udało się odkryć główną przyczynę schizofrenii, którą zdecydowanie należy uznać za chorobę o złożonej etiologii. Z drugiej jednak strony zakażenie pierwotniakiem jest częste, a wiele osób przechodzi je bezobjawowo. Dodatkowo zdolność pasożyta do wytwarzania dopaminy wskazuje na potencjalny związek z innymi schorzeniami neurologicznymi, takimi jak parkinsonizm, zespół Tourette'a czy zespół zaburzeń koncentracji uwagi bez nadpobudliwości psychoruchowej (ADD). Do zakażenia dochodzi w wyniku zjedzenia surowego lub niedogotowanego mięsa, a także poprzez spożycie pokarmu/wody z oocystami. Wyróżnia się kilka postaci klinicznych toksoplazmozy.
-
Patologiczne zmiany w strukturze i fizjologii mózgu mogą znacznie wyprzedzać zaostrzenie schizofrenii - twierdzą badacze. Ich zdaniem, rodzi to nadzieję na znaczną poprawę jakości leczenia choroby. Najważniejszym upośledzeniem równowagi organizmu, które może prowadzić do powstania lub przyśpieszenia rozwoju schizofrenii, jest najprawdopodobniej zapalenie mózgu - wynika z badań przeprowadzonych przez zespół dr. Barta van Berckela z amsterdamskiego VU University Medical Centre. Do swoich wniosków naukowcy doszli dzięki zastosowaniu pozytonowej tomografii emisyjnej (ang. Positron Emission Tomography - PET) - superczułej techniki pozwalającej na wykrywanie bardzo wczesnych zmian chorobowych. Przeprowadzone studium wykazało, że mózgi pacjentów cierpiący na stosunkowo wczesne stadium schizofrenii (tzn. ci, u których nie minęło więcej, niż 5 lat od zdiagnozowania schorzenia), bardzo silnie wychwytują cząsteczki [11C]PK11195, znacznika radioaktywnego przyłączającego się do obwodowego receptora benzodiazepin (ang. Peripheral Benzodiazepine Receptor - PBR). Cząsteczki PBR są wytwarzane głównie przez mikroglej - tkankę odpowiadającą za ochronę komórek nerwowych i współpracę z nimi. Synteza molekuł receptora znacznie wzrasta podczas stanu zapalnego. Jak tłumaczy dr Berckel oraz jego współpracownik, dr René S. Kahn, zaobserwowano, że aktywacja mikrogleju pojawia się u pacjentów cierpiących na schizofrenię na wczesnym etapie choroby, co sugeruje, że komorki mózgu są w przebiegu tej choroby uszkodzone. Co więcej, ponieważ mikroglej może mieć zarówno działanie ochronne, jak i toksyczne, aktywacja mikrogleju może być efektem [uszkodzenia neuronów - red.], lecz może także powodować niszczenie komórek mózgu. Dr John H. Krystal, specjalista z zakresu psychiatrii pracujący m.in. dla Szkoły Medycznej Uniwersytetu Yale, dodaje: istotne będzie zrozumienie, czy proces [zapalny - red.] zachodzi w związku z pierwszymi objawami choroby, czy też zapalenie jest ogólnym procesem biorącym udział w zaostrzeniu symptomów. Zebrane informacje sugerują, że stosowanie leków przeciwzapalnych może być skuteczną metodą leczenia schizofrenii bądź powstrzymywania jej rozwoju. Co prawda wykonywano już testy z tymi lekami, a ich wyniki nie były przekonujące, lecz odkrycie nowych substancji "wycelowanych" w komórki mikrogleju mogłyby znacznie poprawić sytuację pacjentów.
-
Osoby chore na schizofrenię nie potrafią tak dobrze jak ludzie zdrowi wyłapywać fałszywych tonów w muzyce oraz nie dostrzegają dźwięków istotnych dla zrozumienia mowy. Dysponując wiadomościami na ten temat, naukowcy mają nadzieję opracować nowe leki i metody prowadzenia terapii. Wykazaliśmy, że chorzy nie doświadczają świata w normalny sposób. Nie umieją odczytywać wskazówek społecznych ani wyrazu twarzy. Nie potrafią określić na podstawie tonu głosu, jakich emocji doświadcza dana osoba — tłumaczy dr Daniel Javitt z New York University School of Medicine w Orangeburgu. To ważne spostrzeżenie, ponieważ wcześniej uważano, że schizofrenik prawidłowo widzi świat, ale nieprawidłowo przetwarza informacje. Naukowcy zbadali 19 chorych na schizofrenię i 19 podobnych, ale zdrowych osób. Uczestników eksperymentu poproszono o rozwiązanie kwizów. W tym czasie za pomocą rezonansu magnetycznego obserwowano działanie ich mózgu. Pomiędzy tymi dwoma grupami uwidoczniły się znaczne różnice. Nie mogą wykorzystywać tonacji, ponieważ nie słyszą jej zmian. Nie tylko nie umieją określić emocji, ale także tego, czy dana kwestia była pytaniem, czy stwierdzeniem. W raporcie wykazaliśmy, że te nieprawidłowości czuciowe są związane z określonymi strukturami w mózgu, a mianowicie z połączeniami między pniem mózgu a korą słuchową. To wszystko wyjaśniałoby problemy z kontaktami społecznymi, które ujawniają się u pacjentów schizofrenicznych na długo przed początkiem choroby (American Journal of Psychiatry). Gdybyśmy mogli wykryć to odpowiednio wcześnie i rozpocząć leczenie oraz ćwiczenie umiejętności pacjentów, bylibyśmy w stanie zachować i odnowić ich zdolności. Mimo że schizofrenię diagnozuje się najczęściej pod koniec okresu dojrzewania lub u młodych dorosłych, zapiski ze szkół świadczą o dużo wcześniejszym występowaniu problemów wynikających z niedostatecznych umiejętności społecznych. Naukowcy posłużyli się całą baterią testów behawioralnych. Jeden z nich polegał na podawaniu wolontariuszom znanego dźwięku, w którym następnie zmieniano nutę. Zadanie badanego polegało na stwierdzeniu, czy zaszła jakaś zmiana, czy nie. W drugim teście ludziom odtwarzano nagrania aktorów, którzy głosem oddawali różne emocje. Wykazaliśmy, że osoby, których zdolności muzyczne były najgorsze, wypadły również najgorzej w teście odczytywania emocji. Javitt chce sprawdzić, czy zawodowi muzycy są zabezpieczeni przed zachorowaniem na schizofrenię i czy trenowanie czyichś zdolności muzycznych może dawać efekt ochronny. W przyszłości warto też byłoby zbadać, jak schizofrenia przejawia się u ludzi mówiących językami, w których intonacja odgrywa bardzo ważną rolę, np. u Chińczyków czy Wietnamczyków.
-
Kanadyjczycy nie polecają korzystania z plastikowych pojemników na żywność. Zawierają one bisfenol A (BPA), który, wg nich, może odpowiadać za gorsze działanie mózgu w zakresie pamięci i uczenia się. Nie wykluczają też, że ma on swój udział w chorobie Alzheimera, schizofrenii czy depresji. BPA wykorzystuje się przy produkcji plastikowych butelek na napoje, butelek do karmienia dzieci, pojemników na żywność, a nawet protez. Naukowcy z Uniwersytetu Guelph odkryli, że bisfenol A przenika do stałych lub płynnych pokarmów przechowywanych w plastiku. Gdy zostają one zjedzone, BPA zaburza komunikację między neuronami, bez czego niemożliwe staje się prawidłowe zapamiętywanie czy rozumienie. Jak wyjaśnia szef zespołu Neil MacLusky, niewielkie dawki bisfenolu, który stale dostaje się do organizmu, zaburzają tworzenie się synaps w rejonach kluczowych dla uczenia. W ramach eksperymentu naukowcy przez miesiąc karmili werwety z wyspy Saint Kitts na Morzu Karaibskim żywnością przechowywaną w pojemnikach z bisfenolem. Zaobserwowano spowolnienie działania synaps. Wg Kanadyjczyków, bisfenol A oddziałuje na estrogen, a ten z kolei [...] wpływa na tempo, w jakim tworzą się synapsy określonego rodzaju, poza tym odpowiada za utrzymywanie normalnego kształtu neuronów w obszarach mózgu kontrolujących uczenie, pamięć oraz nastrój.
-
Silny stres przeżywany przez matkę na początkowych etapach ciąży zwiększa podatność dziecka na schizofrenię. Od dawna podejrzewano istnienie takiego związku, jednak naukowcy nie mieli pojęcia, który z okresów ciąży może być krytyczny (BMC Pstchiatry). Zespół Dolores Malaspiny z New York University School of Medicine wykorzystał dane dotyczące krótkiego, ale gwałtownego konfliktu arabsko-izraelskiego z 1967 roku, zwanego wojną sześciodniową. Badacze przeanalizowali zapiski medyczne 88 tys. osób, które przyszły na świat w Jerozolimie w latach 60. i 70. Zauważyli, że kobiety, których matki były w drugim miesiącu ciąży, kiedy rozpoczęła się wojna, 4,3 razy częściej cierpiały na schizofrenię (mężczyźni 1,2 razy) niż osoby urodzone podczas pokoju. Najwyraźniej więc zakłócenie rozwoju mózgu w drugim miesiącu ciąży może prowadzić do zachorowania na schizofrenię w późniejszym życiu. Skąd rozbieżność w liczbie zachorowań pomiędzy kobietami i mężczyznami? Malaspina uważa, że męskie zarodki częściej umierają wskutek stresu. Wiele studiów wykazało zmianę w proporcji mężczyzn i kobiet w populacjach doświadczających poważnego wstrząsu lub stresu. Zmiana ta polega na utracie płodów męskich. Amerykanie podkreślają, że chodzi o bardzo wysoki poziom stresu, nie o lekkie zdenerwowanie na co dzień. W przypadku kobiet, które znalazły się w czasie wojny 6-dniowej pod bezpośrednim ostrzałem, ryzyko wystąpienia schizofrenii u potomstwa było aż 30-krotnie wyższe niż w populacji generalnej. Prawdopodobieństwo zachorowania zależy więc od nasilenia stresu.
-
Schizofrenia - ewolucyjny wypadek przy pracy?
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Nauki przyrodnicze
Zmiany w metabolizmie mózgu związane z przebiegiem ewolucji najprawdopodobniej zbliżyły ten organ do granic możliwości jego rozwoju - donoszą naukowcy. Ich zdaniem, odkrycie potwierdza hipotezę, zgodnie z którą schizofrenia jest "efektem ubocznym" gwałtownej ewolucji centralnego układu nerwowego u ludzi. Badania przeprowadziła grupa ekspertów z uczelni w Cambridge, Lipsku i Szanghaju. Ich zadaniem było porównanie metabolizmu mózgów ludzi zdrowych oraz chorych na schizofrenię z aktywnością tego organu u makaków, jednego z gatunków małp wąskonosych. Aby to osiągnąć, analizowano aktywność genów związanych z pracą układu nerwowego oraz stężenie wielu metabolitów wytwarzanych i zużywanych w mózgu. Jak tłumaczy kierujący zespołem dr Philipp Khaitovich z Instytutu Maksa Plancka w Lipsku, celem badań było zidentyfikowanie molekularnych mechanizmów związanych z ewolucją ludzkich zdolności poznawczych dzięki wykorzystaniu danych biologicznych z dwóch źródeł: ewolucyjnego oraz medycznego. Wielu naukowców już wcześniej sugerowało, że niektóre choroby neurologiczne są komplikacją powstałą w wyniku gwałtownego wzrostu aktywności oraz rozmiaru ludzkiego mózgu w porównaniu do naszych ewolucyjnych przodków. Dzięki przeprowadzonym eksperymentom teoria ta uzyskała silne poparcie w postaci danych doświadczalnych. Zespół dr Khaitovicha wykazał, że wiele zmian zaobserwowanych w mózgach osób chorych na schizofrenię jest bardzo podobnych do tych, które towarzyszyły ewolucji mózgu małpiego i wytworzeniu jego ludzkiego odpowiednika. W przypadku choroby te same zmiany, związane głównie z procesami energetycznymi w komórkach, najprawdopodobniej "zaszły za daleko", prowadząc do upośledzenia funkcji układu nerwowego. Wiele wskazuje więc na to, że przyczyną schizofrenii jest brak możliwości adaptacji mózgu do gwałtownego wzrostu tempa przemian metabolicznych. Może to także oznaczać, że ludzki mózg musiałby przejść głęboką przebudowę zanim stałby się możliwy ewolucyjny "skok" na miarę tego związanego z wytworzeniem centralnego układu nerwowego człowieka. Autorzy odkrycia twierdzą, że umożliwia ono przeprowadzenie kolejnych badań związanych z ludzkim mózgiem. Jak tłumaczy dr Khaitovich, nasze mózgi wyjątkowe w porownaniu do wszystkich innych gatunków ze względu na ich niesamowite zapotrzebowanie energetyczne. Dodaje: Jeśli będziemy umieli wyjaśnić, w jaki sposób są w stanie wytrzymać to oszałamiające tempo metabolizmu, będziemy mieli znacznie większe szanse na zrozumienie pracy ludzkiego mózgu oraz powodów, dla których czasami ten system zawodzi. -
Naukowcy z Uniwersytetu w Oksfordzie odkryli pierwszy gen, który zwiększa prawdopodobieństwo leworęczności. Zespół uznaje także, że ten sam gen nieznacznie zwiększa ryzyko schizofrenii, choroby uznawanej za skutek nietypowej organizacji mózgu. LRRTM1 odgrywa kluczową rolę w zarządzaniu procesem, które obszary mózgu staną się odpowiedzialne za poszczególne funkcje, takie jak mowa czy emocje (Molecular Psychiatry). U ludzi praworęcznych funkcje językowe realizuje lewa półkula, a emocjonalne prawa. U osób leworęcznych często bywa na odwrót. Anglicy uważają, że jest to skutek działania genu LRRTM1. Dr Clyde Francks z oksfordzkiego Wellcome Trust Centre for Human Genetics uważa, że badania jego zespołu ułatwią zrozumienie rozwoju asymetrii funkcjonalnej mózgu. Asymetria to fundamentalna cecha ludzkiego mózgu, której zakłócenie jest przyczyną wielu chorób psychicznych. Wg Francksa, osoby leworęczne nie powinny być zaniepokojone związkami ręczności z psychozami. Istnieje wiele czynników, które zwiększają indywidualne prawdopodobieństwo wystąpienia schizofrenii, a u przytłaczającej większości leworęcznych problem ten nigdy nie wystąpi. Na razie nie wiadomo, jaką dokładnie rolę spełnia gen LRRTM1.
-
Australijscy psychiatrzy zakończyli niedawno testy kliniczne z udziałem kobiet, w ramach których za pomocą plastrów estrogenowych próbowano ograniczyć objawy schizofrenii i zaburzenia dwubiegunowego. Szefowa badań, profesor Jayashri Kulkarni z Monash University, podkreśla, że spowodowało to znaczny spadek częstości występowania halucynacji słuchowych. W 8-tygodniowym eksperymencie wzięły udział chorujące na schizofrenię 102 panie w wieku rozrodczym. Losowo przypisywano je do dwóch grup. Jedna otrzymywała plaster ze 100 mikrogramami estradiolu, używany w ramach hormonalnej terapii zastępczej (HTZ), druga – plaster z placebo (Archives of General Psychiatry). Przez cały czas kobiety nadal zażywały leki antypsychotyczne. Lekarze są świadomi, że w przeszłości połączono HTZ z nowotworami piersi i szyjki macicy, twierdzą jednak, że 8 tygodni to okres zbyt krótki, by wywołać jakieś skutki uboczne. Profesor Kulkarni opowiada, że o istnieniu związku między hormonami a zdrowiem psychicznym wspomniano po raz pierwszy ponad 100 lat temu. Dopiero jednak w ciągu ostatnich 20 lat zaczęto gromadzić dowody naukowe dotyczące ochronnej roli estrogenu i jego roli w opóźnianiu początku chorób psychicznych. To pozwala wyjaśnić, czemu kobiety zapadają na psychozy na późniejszych etapach życia i czemu są na nie podatniejsze w okresach niskiego stężenia hormonów, takich jak menopauza czy miesiączka. Psychiatra wyjaśnia, że plastry blokują działanie kluczowych neuroprzekaźników w mózgu. To ważne, ponieważ halucynacje słuchowe są skutkiem nadmiernej stymulacji przez serotoninę, a złudzenia – przez dopaminę. Estrogen jest zaś skutecznym blokerem zarówno serotoniny, jak i dopaminy. Wydawałoby się, że skoro plastry zawierają żeński hormon płciowy, opisywana metoda sprawdzi się tylko u kobiet. Nic bardziej mylnego. Zespół Kulkarni przeprowadził testy z podwójnie ślepą próbą 52 mężczyzn. U nich również zaobserwowano poprawę stanu zdrowia. Eksperymenty są powtarzane w kilku miejscach na terenie USA, Australii i Niemiec. Kulkarni prowadziła też dwa inne badania związane z modulowaniem poziomu hormonów. Pierwsze trwało 3 miesiące. Jego uczestniczkom podawano raloksifen, środek stosowany do zapobiegania osteoporozie. Poprawiał on funkcjonowanie poznawcze u chorych na schizofrenię kobiet po menopauzie. Drugie objęło panie z zaburzeniem dwubiegunowym (psychozą maniakalno-depresyjną). Przez 28 dni podawano im tamoksifen – cytostatyk wykorzystywany w terapii raka piersi. Jest to skuteczny syntetyczny antyestrogen, a kobiety z cyklofrenią zaobserwowały, że okresy manii pojawiają się przy wysokich stężeniach estrogenu. Okazało się, że jego zażywanie eliminowało fazę maniakalną.
-
Stres na początku ciąży a ryzyko schizofrenii u dziecka
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Psychologia
wKobiety, które na początku ciąży przeżywają silny stres, częściej rodzą dzieci chorujące potem na schizofrenię. Naukowcy z Uniwersytetu w Manchesterze doszli do takiego wniosku po przeanalizowaniu danych 1,38 mln Duńczyków, urodzonych w latach 1973-1995. U potomstwa pań, które w pierwszym trymestrze straciły kogoś bliskiego, ryzyko wystąpienia schizofrenii i zaburzeń pokrewnych wzrastało aż o 67% (Archives of General Psychiatry). W ramach wcześniejszych badań powiązano matczyny stres ciążowy z wcześniactwem oraz niską wagą urodzeniową dziecka. Czasami pojawiały się też głosy, że nieprawidłowości w budowie i działaniu mózgu osób ze schizofrenią to efekt wczesnych etapów rozwoju. Brytyjczykom udało się wykazać, że z chorobą dziecka wiąże się stres przeżywany przez kobietę w ciągu trzech pierwszych miesięcy ciąży. Podobnego zjawiska nie odnotowano jednak w przypadku pozostałych 2 trymestrów. Lekarze podkreślają też, że związek strata matki-ryzyko schizofrenii u dziecka jest istotne statystycznie tylko w przypadku osób bez historii choroby psychicznej w rodzinie. Z jakim mechanizmem mamy tu do czynienia? Naukowcy twierdzą, że hormony stresu matki bezpośrednio wpływają na rozwijający się mózg płodu. Oddziaływania są najsilniejsze na początku ciąży, ponieważ bariery oddzielające dziecko od matki nie są wtedy jeszcze w pełni rozwinięte. Nie chcąc niepotrzebnie straszyć przyszłych rodziców, Brytyjczycy zaznaczają, że na ryzyko zachorowania wpływają też inne czynniki, np. geny. -
Naukowcy z Walter Reed Army Institute of Research i Centrum Dziecięcego Johnsa Hopkinsa wyznaczyli sobie bardzo ambitne zadanie. Przeprowadzili największe badania porównawcze próbek krwi, które uzyskano od personelu wojskowego. Były to osoby zdrowe i chore na schizofrenię. Wszystko wskazuje na to, że zakażenie pierwotniakiem wywołującym toksoplazmozę (Toxoplasma gondii) zwiększa ryzyko wystąpienia psychozy. Wśród 180 osób ze schizofrenią u siedmiu procent przed postawieniem diagnozy przez psychiatrę stwierdzono zakażenie pierwotniakiem. W grupie 532 zdrowych ludzi odsetek ten był mniejszy i wynosił 5%. Oznacza to, że bycie zainfekowanym o 24% zwiększało szanse zachorowania na schizofrenię. Amerykanie chcą w przyszłości sprawdzić, czy agresywne leczenie schizofreników zakażonych Toxoplasma gondii lekami przeciwpasożytniczymi może zatrzymać postępy psychozy. Zarażenie następuje zazwyczaj na wczesnych etapach życia, np. przez kontakt z kocimi odchodami czy z surowym mięsem. Rzadko pojawiają się objawy chorobowe, ale po okresie latencji pasożyt może się uaktywnić. Wcześniejsze badania wykazały istnienie związku między schizofrenią a obecnością przeciwciał antytoksoplazmowych, które są świadectwem przebytej infekcji. Nigdy dotąd nie udało się jednak wykazać, że zakażenie poprzedza początek psychozy. Ponieważ armia amerykańska rutynowo bada swoich członków pod kątem toksoplazmozy, a próbki krwi są następnie przechowywane w magazynie, uniknięto dylematu jajka i kury. Wiadomo było, co wystąpiło wcześniej: zakażenie pierwotniakiem czy schizofrenia (American Journal of Psychiatry). U większości zainfekowanych osób nigdy nie pojawia się schizofrenia, ale u ludzi z predyspozycją genetyczną może w ten sposób zostać uaktywniony jakiś mechanizm – wyjaśnia neurowirolog dr Robert Yolken. Przed rokiem informowaliśmy, że kobiety, które są nosicielkami Toxoplasma gondii częściej rodzą synów, niż kobiety wolne od pierwotniaka.
-
Aby lepiej zrozumieć schizofrenię, John Kerns z University of Missouri-Columbia wywołał u zdrowych osób jeden z objawów tej choroby: niemożność jasnego wysławiania się i jednoznacznego odpowiadania na pytania. Podczas mówienia u wolontariuszy wpływano na funkcjonowanie pamięci krótkotrwałej (operacyjnej). W ten sposób symulowano deficyty występujące u osób chorych na schizofrenię. Okazało się, że dezorganizacja mowy była wynikiem znacznego obciążenia pamięci krótkotrwałej. Była ona tym większa, w im większym stopniu wykorzystywano nie tylko pamięć, ale i pojemność innych procesów poznawczych. Podobne wyniki Kerns uzyskał podczas badania chorych i zdrowych osób. W przypadku chorych ustalono jedynie korelację, a nie związek przyczynowo-skutkowy, ponieważ nie manipulowano ani zdolnościami w zakresie pamięci operacyjnej, ani nasileniem objawów psychozy. W eksperymencie psychologa klinicznego wzięło udział 82 zdrowych badanych. W czasie wykonywania zadań związanych z mową, Kerns zmieniał "obciążenie" mózgu. Kiedy wolontariusze mówili, przez słuchawki odtwarzano im ciągi liter. Innym razem dwukrotnie widzieli to samo zdjęcie i mieli o nim opowiedzieć dwie zupełnie różne historie. Sesje były nagrywane, a następnie zespół Kernsa oceniał na skali punktowej stopień zaburzenia mowy. Psycholodzy sprawdzali, czy na zaburzenie mowy wpływa jakiś konkretny rodzaj zadania, czy chodzi raczej o samo przeciążenie (przekroczenie pojemności) pamięci operacyjnej. Okazało się, że prawdziwa jest druga z wymienionych hipotez (Psychological Medicine).
-
Kluczem do schizofrenii może być gen odpowiadający za choroby autoimmunologiczne i stany zapalne. Gdyby doniesienia się potwierdziły, można by opracować testy wykrywające chorobę zawczasu. Jest to niezwykle ważne, ponieważ na świecie na schizofrenię zapada 1% populacji. Powiązania ze stanami zapalnymi wyjaśniałyby, czemu tak wielu pacjentów psychiatrów ma jednocześnie choroby autoimmunologiczne (Molecular Psychiatry). Naukowcy przeanalizowali cały genom 178 chorych na schizofrenię i 144 zdrowych osób. W sumie zbadali 500 tys. wariantów genów. Skoncentrowali się na genie leżącym blisko koniuszka zarówno chromosomu X, jak i Y. Jak mówi szef badań, Todd Lencz z Feinstein Institute for Medical Research, jest to region, którego dotąd nie obserwowano raczej pod kątem związków ze schizofrenią. Wariant ten jest umiejscowiony obok genów kodujących receptory dwóch cytokin, czyli białek zaangażowanych w reakcję organizmu na zakażenie i w odpowiedź mózgu na uraz. Cytokiny to białka wydzielane przede wszystkim przez komórki układu odpornościowego. Odpowiadają za kontrolę procesów zapalnych oraz za dojrzewanie i działanie komórek układu odpornościowego. Dzięki zastosowaniu technologii sekwencjonowania zespół Lencza natrafił u pacjentów ze schizofrenią (71) na ślad wielu anomalii genowych, których nie wykrywano lub wykrywano dużo rzadziej u osób zdrowych (31). Lencz zapowiada, że badania zostaną powtórzone i weźmie w nich udział znacznie więcej wolontariuszy. Tylko w ten sposób można sfalsyfikować uzyskane wyniki.