Znajdź zawartość

Christopher Rogers z Uniwersytetu w Wolverhampton zaproponował nową metodę określania czasu zgonu (ang. post-mortem interval, PMI). Stwierdził, że chrząstce poświęca się w tym kontekście bardzo mało uwagi, a ma ona duży potencjał. Wg Brytyjczyka, jest szczególnie użyteczna, ponieważ nie zawiera naczyń krwionośnych, dlatego rozkłada się wolniej od innych tkanek. Dodatkowo "otulina" z tkanek miękkich minimalizuje ryzyko zewnętrznego skażenia. Chcąc przetestować swoją teorię, Rogers i zespół zakopali zwłoki świń, odtwarzając w ten sposób warunki panujące w płytkich ludzkich grobach. Truchła pozostawiono, by rozkładały się przez różny czas, maksymalnie przez 13 tygodni. Wyniki eksperymentu zostały przedstawione na konferencji Forensic Research and Teaching w Coventry. Ustalono, że rozkład chrząstki zachodzi w ramach kilku dobrze wyodrębnionych etapów. Co najważniejsze, kryształy powstające w niej po 3 tygodniach zanikają po 6. Rogers uważa, że kryształy w chrząstce można by wykorzystać do wyznaczania daty zgonu, ale najpierw trzeba jeszcze przeprowadzić badania w różnych warunkach, np. innych rodzajach gleby czy temperaturach. Dla odmiany Andrew Chick z Nottingham Trent University sprawdzał, czy palenie tytoniu wpływa na obliczanie PMI. Kryminolodzy często przyglądają się żerującym na ciele owadom, które pojawiają się w przewidywalnej kolejności. Jeśli jednak tytoń zmieniałby zachowanie owadów, wydawana na tej podstawie opinia byłaby również bezużyteczna. Ekipa Chicka pozostawiła w lesie 3 padłe świnie. W gardziel dwóch z nich wstrzyknięto nikotynę (u palacza to właśnie tutaj dochodzi do nagromadzenia szkodliwej substancji). Eksperyment będzie prowadzony przez 5 lat, ale pierwsze wyniki uzyskano już teraz. Otóż muchy plujki wyraźnie unikają ciał palaczy, a jeśli już decydują się na złożenie w nich jaj, poprzestają na pojedynczych sztukach, nie tworząc charakterystycznych skupisk. Kiedy wylęgają się czerwie, żerując, skwapliwie omijają nasycone alkaloidem rejony. Podobnie zachowują się chrząszcze. Oznacza, że ciało palacza rozkłada się wolniej. Jeśli doniesienia zespołu Chicka się potwierdzą, specjaliści zyskają sposób na odróżnienie zwłok osób palących i niepalących. Brytyjczyk wspomina, że na błędy w ocenie PMI wpływają też narkotyki. Kokaina, na przykład, zwiększa rozmiary larw.

Międzynarodowy zespół badaczy zidentyfikował receptory odpowiedzialne za autofagię - jeden z procesów pozwalających komórkom na oczyszczanie się z niepotrzebnych cząsteczek oraz wykorzystanie energii uzyskanej z ich rozpadu. Odkrycie może być istotne dla zrozumienia istoty wielu chorób człowieka. Choć trudno w to uwierzyć, zjawisko to znane jest od co najmniej trzydziestu lat, lecz nigdy dotąd nie zidentyfikowano białek odpowiedzialnych za odróżnienie elementów przeznaczonych do zniszczenia od tych, które powinny przetrwać. Aby zidentyfikować receptory odpowiedzialne za autofagię, badacze przestudiowali dane dotyczące innego procesu eliminacji zbędnych cząsteczek. Mowa tu o degradacji z udziałem tzw. proteasomów - wyspecjalizowanych struktur przeznaczonych do usuwania pojedynczych cząsteczek białek. W procesie tym proteiny przeznaczone do usunięcia są "znakowane" poprzez przyłączenie cząsteczek innego białka, zwanego ubikwityną. Powstały w ten sposób kompleks jest transportowany do proteasomu, w którym dochodzi do ostatecznej degradacji białka. Proces autofagii przypomina pod wieloma względami degradację zależną od ubikwityny, lecz charakteryzuje się także cechami zupełnie unikalnymi. Najważniejszą z nich jest rozmiar niszczczonych struktur, które są wielokrotnie większe (rozkładowi mogą ulegać nawet całe podjednostki funkcjonalne komórek, zwane organellami). Co więcej, wewnątrzkomórkowe ciałka przeprowadzające autofagię, zwane autofagosomami, są pozbawione jakichkolwiek enzymów trawiennych. Oznacza to, że muszą się one łączyć z lizosomami - organellami wyspecjalizowanymi w rozkładzie wielu rodzajów związków organicznych. Mechanizm łączenia się tych dwóch struktur nie był jednak dotychczas znany. Przełom nastąpił dopiero dzięki badaniom prowadzonym pod przewodnictwem dr. Vladimira Kirkina z Uniwersytetu im. Goethego we Frankfurcie. Naukowcy zaobserwowali, że do związania autofagosomu i lizosomu potrzebne są dwie molekuły. Pierwszą z nich, zgodnie z oczekiwaniami badaczy, było białko podobne pod wieloma względami do ubikwityny, które nazwano ATG8. Drugą okazała się proteina NRB1, kojarzona do niedawna z istotną rolą w rozwoju niektórych nowotworów. Niestety, dotychczas nie wyjaśniono jednoznacznie zależności pomiędzy pożyteczną rolą NRB1, polegającą na kierowaniu procesem autofagii, oraz udziałem tej proteiny w procesie nowotworzenia. Dokonane odkrycie może być istotnym krokiem nie tylko w badaniach nad nowotworami. Okazuje się bowiem, że zaburzenie procesu autofagii może także prowadzić do innych chorób, takich jak parkinsonizm czy choroba Alzheimera. Dokładne zrozumienie zjawiska autofagii może ułatwić prace nad nowymi formami terapii, które zapobiegałyby rozwojowi tych schorzeń bądź skutecznie je leczyły.

Każdego roku na wysypiska odpadów na całym świecie trafiają setki miliardów plastikowych torebek. Rozkładają się one nawet 1000 lat, przez co stanowią olbrzymi problem dla środowiska naturalnego. Dzięki odkryciu kanadyjskiego nastolatka już wkrótce problem torebek może zniknąć. Szesnastoletni Daniel Burd opracował metodę, dzięki której plastikowe torebki ulegają rozkładowi już po 3 miesiącach. Daniel każdego ranka chodzi na próby chóru i, jak mówi, codziennie gdy otwierał drzwi szafy w przebieralni na głowę spadały mu plastikowe torby. Chciał coś z tym zrobić. Daniel wiedział, że plastik się rozkłada, wywnioskował więc, że za procesem tym stoją jakieś mikroorganizmy. Postanowił je wyizolować. Najpierw sproszkował plastikowe torebki, a następnie użył środków chemicznych, które znalazł w domu, drożdży i wody z kranu. Stworzył z nich roztwór pobudzający wzrost bakterii. Do roztworu dodał sproszkowane torebki, nieco kurzu i zapewnił całości temperaturę 30 stopni Celsjusza. Po sześciu tygodniach odcedził pozostały plastikowy proszek. Następnie umieścił go na nowych plastikowych torebkach. Na kontrolnej grupie torebek umieścił taki sam proszek, który wcześniej zagotował z wodą zabijając bakterie. Po 1,5 miesiąca zważył badane przez siebie torebki. Okazało się, że waga tych z grupy kontrolnej nie zmieniła się, natomiast torebki potraktowane proszkiem z żywymi bakteriami były średnio o 17% lżejsze. To mu jednak nie wystarczyło. Umieścił bakterie na pożywce z agaru i gdy się rozmnożyły, Burd stwierdził, że wyhodował cztery rodzaje mikroorganizmów. Ponownie przetestował je na plastikowych torebkach i okazało się, że jeden z nich (oznaczony przez Burda numerem 2) znacznie bardziej skutecznie je rozkłada, niż inne. Następnie zaczął testować różne kombinacje swoich bakterii. Nastolatek dowiedział się, że mikroorganizmy numer 2, gdy żyją razem z mikroorganizmami nr 1, doprowadzają w ciągu sześciu tygodni do 32% utraty wagi plastikowych woreczków. Dalsze badania wykazały, że numer 2. to bakterie Sphingomonas, a numer 1., który pomagał im się namnażać, to Pseudomonas. Naukowcy z Irlandii już wcześniej zbadali, że Pseudomonas rozkłada polistyren, ale do czasu przeprowadzenia badań przez Burda nie wiedziano, że pomagają rozkładać też polietylen. Nastolatek testował następnie bakterie w różnych temperaturach dodając octan sodowy, który pobudzał wzrost mikroorganizmów. Z jego badań wynika, że po sześciu tygodniach w temperaturze 37 stopni Celsjusza torebki foliowe potraktowane bakteriami i octanem sodowym tracą na wadze 43%. Burd uważa, że jego metoda pozwoli na całkowite rozłożenie torebki w ciągu zaledwie 3 miesięcy. Jak zauważa sam nastolatek, wdrożenie jego procesu na skalę przemysłową będzie bardzo proste i tanie. Wystarczy odpowiednie pomieszczenie, pożywka, bakterie i torebki. Potrzebne będzie też nieco energii na ogrzanie pomieszczenia, ale niewiele, gdyż bakterie same produkują ciepło. Natomiast produktami rozkładu są woda i minimalna ilość dwutlenku węgla.

W dobie kończących się zasobów ropy naftowej każdy pomysł na poszukiwanie alternatywnych źródeł energii jest na wagę złota. Jednym z możliwych rozwiązań tego problemu jest pozyskiwanie energii z celulozy, wytwarzanej w przyrodzie w astronomicznych wręcz ilościach. Do tej pory największy problem z jej wykorzystaniem polegał jednak na tym, że nie znano dostatecznie dokładnie organizmów, które byłyby w stanie rozkładać ten cukier. Badania wykonane przez naukowców z Laboratorium w Los Alamos oraz Połączonego Instytutu Badania Genomu przy amerykańskim Departamencie Energii rzucają nowe światło na jednego z potencjalnych wytwórców energii. Badania dotyczyły wyjątkowo "żarłocznego" grzyba z gatunku Tricoderma reesei. W naturze jednym z najważniejszych źródeł energii jest dla tego organizmu zawarta we włóknach roślinnych celuloza, która ulega strawieniu dzięki wydzielanemu do otoczenia enzymowi - celulazie. Badacze spekulują, że oprócz roślin możliwe byłoby wykorzystanie jako "paliwa" także niektórych rodzajów odpadów komunalnych, co pozwoliłoby na wydajne wytwarzanie energii przy jednoczesnym zmniejszeniu objętości składowanych śmieci. Skłoniło to naukowców do dokładniejszego zbadania fizjologii wspomnianego grzyba. Okoliczności odkrycia T. reesei mają niewiele wspólnego z optymizmem, który dziś towarzyszy jego potencjalnemu zastosowaniu w gospodarce człowieka. Początkowo był uznawany za plagę, gdyż w czasie II wojny światowej powodował znacznie przyśpieszony rozkład tkanin, z których uszyte były m.in. mundury i namioty wojskowych. Dopiero po latach postanowiono zbadać możliwość jego wykorzystania do kontrolowanego rozkładu celulozy, by w ten sposób uzyskać energię. Badacze postanowili określić czynniki, które zadecydowały o zdolności grzyba do wyjątkowo intensywnego rozkładu celulozy. Analizy genetyczne wykazały, ku zaskoczeniu samych naukowców, że T. reesei dysponuje znacznie mniejszą liczbą genów odpowiedzialnych za odżywianie się włóknami roślinnymi niż jego odżywiający się podobnie krewniacy. Z drugiej jednak strony zauważono, że organizm ten posiada wyjątkowo wydajny mechanizm sekrecji, czyli wydzielania enzymu do środowiska. Jest to bardzo ważne, gdyż z uwagi na ogromny rozmiar cząsteczek celulozy niemożliwe jest jej trawienie wewnątrz komórek - konieczne jest rozłożenie celulozy pozakomórkowo, a następnie pobranie powstających produktów rozpadu. Na dodatek geny odpowiedzialne za syntezę celulazy są najprawdopodobniej ułożone w tzw. kasetach, czyli sterowanych wspólnie grupach. Zapewnia to synchronizację związanych z określonym zadaniem procesów, dzięki czemu wydajność (oraz w konsekwencji przydatność w przemyśle) takiego systemu wzrasta. Według wizji badaczy, proces wytwarzania energii z celulozy zachodziłby dwustopniowo. Na pierwszym etapie do roztworu zawierającego celulozę (a więc np. do odpadów rolniczych, komunalnych itp.) byłaby dodawana wyizolowana i oczyszczona z T. reesei celulaza. W efekcie po pewnym czasie doszłoby do rozkładu celulozy na znacznie bardziej przyswajalną glukozę. W tym momencie do komory dodawane byłyby znane doskonale drożdże piekarskie Saccharomyces cerevisiae. Dzięki ich aktywności możliwe byłoby wytworzenie etanolu z uwolnionej uprzednio glukozy. Alkohol byłby następnie oczyszczany przez prostą destylację, stając się bardzo wydajnym biopaliwem. Odkrycie Amerykanów może stać się ważnym krokiem naprzód w realizacji idei wykorzystania glukozy do celów energetycznych. Pomysł użycia tego cukru nie jest nowy, lecz przez długi czas brakowało odpowiednio wydajnych metod pozyskiwania z niej użytecznej dla ludzi energii. Teraz, gdy poznano szczegóły fizjologii T. reesei, wzrasta szansa na ujarzmienie energii ukrytej w wiązaniach chemicznych wewnątrz cząsteczek celulozy. Zdobyta wiedza będzie też z pewnością pomocna przy próbach wyhodowania jeszcze wydajniejszych szczepów tego wyjątkowego grzyba. Szczegółowe wyniki badań zostały opublikowane w najnowszym numerze czasopisma Nature Biotechnology.

Krew przechowywana przez ponad dwa tygodnie nie jest bezpieczna dla pacjentów po operacjach serca. Lekarze z Cleveland Clinic w Ohio zauważyli, że ryzyko zgonu u osób, którym przetoczono ponaddwutygodniową krew, jest aż o dwie trzecie wyższe niż u chorych, którzy dostali świeższą krew. Po przeanalizowaniu ponad 9 tys. przypadków stwierdzili też, że u tych pierwszych częściej dochodzi do zakażeń krwi oraz niewydolności różnych narządów (New England Journal of Medicine). To skłoniło szefową zespołu, Colleen Koch, do stwierdzenia, że krew powinno się uznawać za przeterminowaną dużo szybciej, niż miało to miejsce dotychczas. W USA średni wiek przetaczanej krwi to ponad 14 dni, a transfuzję przeprowadza się u ok. połowy pacjentów kardiochirurgicznych. Wcześniejsze studia zasugerowały, że transfuzje zwiększają prawdopodobieństwo zgonu i poważnych komplikacji. Badanie ekipy Koch unaoczniło, że czynnikiem odpowiedzialnym za zaobserwowane zjawisko jest w głównej mierze wiek krwi. Amerykanie przypuszczali, że po dwóch tygodniach przechowywania rozpoczyna się rozkład erytrocytów. Wiąże się to ze spadkiem ich zdolności do przenoszenia tlenu i nasilonym czopowaniem naczyń krwionośnych. Zespół Koch przyjrzał się losom osób, które w latach 1998-2006 przeszły w Cleveland Clinic poważną operację serca. Dwa tysiące osiemset siedemdziesięciu dwóch pacjentów otrzymało krew przechowywaną przez dwa tygodnie lub krócej, a 3130 krew ponaddwutygodniową. Średni wiek przechowywania dla krwi świeższej wynosił 11 dni, a dla starszej – 20 dni. Wskaźnik śmiertelności szpitalnej był wyższy w grupie, której podano starszą krew. Wyniósł on 2,8% (a w grupie z "młodszą" krwią tylko 1,7%). W rok od operacji osoby te umierały niemal o 50% częściej: 11% vs 7,4%. Należy podkreślić, że wszystkim przetaczaną taką samą ilość płynnej tkanki. Bazując na powyższych obserwacjach, eksperci zalecają, by ponaddwutygodniową krew podawać tylko tym pacjentom kardiochirurgicznym, których życie jest bez tego zagrożone.

Normalna mysz lub szczur boją się kotów i gdy tylko poczują zapach ich moczu, biorą nogi za pas. Jeśli jednak zarażą się pierwotniakiem Toxoplasma gondii, wrodzony strach zanika. Cykl życia pasożyta może się dopełnić tylko wtedy, gdy gryzoń zostanie zjedzony przez żywiciela ostatecznego, czyli kota, dlatego też za wszelką cenę stara się do tego doprowadzić. Zespół Ajai Vyasa z Uniwersytetu Stanforda zauważył, że pierwotniak zaciekle atakuje szczególny obszar mózgu, a mianowicie jądro migdałowate. Nic dziwnego, ponieważ to ono odpowiada za reakcję na zagrożenie, odczuwanie strachu. Obserwując rozkład trofozoitów w mózgu gryzoni, Amerykanie stwierdzili, że w amygdala występuje ich niemal dwukrotnie więcej niż gdzie indziej. Wpływa to także na pozostałe neurologiczne mechanizmy uczenia się unikania zagrożenia. Myszy i szczury reagują więc poprawnie na wszystkie z nich, jest jednak jeden wyjątek: koty (Proceedings of the National Academy of Sciences).

Wiele odchudzających się osób chciałoby jeść do woli i dalej ważyć tyle samo, co przed aktem rozpusty. Odkryto, że jest to możliwe, przynajmniej u myszy, którym brakuje pewnego genu. U gryzoni uruchamia się błędne koło syntezy i rozkładu niepotrzebnych organizmowi białek. Prowadzi to do spalania tłuszczu (w ten sposób zyskuje się energię potrzebną do zasilania jałowego procesu). To dlatego wspomniane wyżej myszy mogą jeść więcej pożywienia i ważyć mniej od pozostałych zwierząt. Brakujący gen koduje enzym konieczny do chemicznego strawienia niektórych aminokwasów. Dochodzi do nagromadzenia leucyny, co "skłania" komórki do produkcji nowych, choć niepotrzebnych łańcuchów białkowych. Następnie zostają one rozłożone. Hipoteza, że syntetyzowanie i rozkładanie cząsteczek substancji istotnych z biologicznego punktu widzenia może pomóc w pozbyciu się nadwyżek energetycznych, nie jest dla naukowców niczym nowym. Teraz jednak po raz pierwszy udało się to zademonstrować w praktyce (Cell Metabolism). Wcześniejsze badania wykazały np., że diety wysokobiałkowe lub suplementy zawierające leucynę często pomagają zrzucić zbędne kilogramy. Nie rozumiano jednak dobrze, jaki mechanizm leży u podłoża zaobserwowanego zjawiska. Zespół Christophera Lyncha z College'u Medycyny Uniwersytetu Stanowego Pensylwanii wyłączył gen, który w normalnych warunkach zawiaduje procesem wychwytywania aminokwasów z krwi. Genetycznie zmodyfikowane gryzonie wydawały się bardziej głodne od innych myszy. Uwzględniając masę ciała, jadły więcej od pozostałych zwierząt. Kiedy przestawiano je na dietę wysokotłuszczową, która zazwyczaj przekształca gryzonie w małe beczułki, nadal pozostawały szczupłe. Ich zapasy tłuszczu (ang. body fat, BF) stanowiły połowę tego, co nagromadziło się u pozostałych mieszkańców klatki. U zawsze szczupłych myszy zaobserwowano lekko podwyższoną ciepłotę ciała, co wiązało się ze spalaniem nadwyżek pokarmowych. Na normalnej diecie zmodyfikowane gryzonie były zdrowe. Ważyły tylko o 10% mniej od normalnych myszy. Rzadziej chorowały też na cukrzycę. Sytuacja zmieniała się jednak diametralnie, gdy myszom odcinano dopływ leucyny. Siedziały wtedy obok pokarmu, dyszały i ciągle jadły. Były mokre od potu, ale jadły coraz więcej i więcej, nadal nie przybierając na wadze. Naukowcy spekulują, że zwierzęta te mogą wykorzystywać poziom aminokwasu w organizmie do określania, ile powinny jeść, by osiągnąć optymalną wagę. Lynch ma nadzieję, że okiełznanie procesu jałowego wytwarzania i rozkładania białek pozwoliłoby uzyskać nowe narzędzie leczenia otyłości u ludzi. Susan Fried, endokrynolog z Uniwersytetu w Baltimore, uważa, że kluczem do sukcesu nie jest zwiększanie dawek dostarczanej organizmowi leucyny, ale zablokowanie jej metabolizmu. Podobny efekt można by u ludzi uzyskać nie przez manipulowanie genami, ale w wyniku wykorzystania leków hamujących enzym rozkładający aminokwas. Na razie nie wiadomo, jakie byłyby skutki uboczne stosowania takich medykamentów.

Morze czy ocean kojarzą nam się z wypoczynkiem, piaskiem pod stopami, szumem fal i charakterystycznym zapachem. Do tej pory naukowcy nie wiedzieli, co jest jego źródłem. Okazało się, że za trudną do opisania woń wodorostów, soli i czegoś jeszcze odpowiadają wytwarzane przez bakterie gazy. Biorą one m.in. udział w formowaniu się chmur, które naprowadzają zwierzęta na ślad pożywienia. Od dawna badacze wiedzieli, że bakterie mogą się odżywiać "odpadkami", czyli szczątkami organicznymi w postaci planktonu lub martwych wodorostów, i wydalać siarczek dimetylu (DMS). To właśnie ten gaz jest kluczem do morskiego zapachu — uważa Andrew Johnston z Uniwersytetu Wschodniej Anglii. Podczas gdy wszyscy wiedzieli, że tak się dzieje, nikt nie wpadł na pomysł, by zapytać w jaki sposób. I tym właśnie zajął się jego zespół. Ekipa pobierała próbki błota z mad morskich wzdłuż wybrzeży Wielkiej Brytanii. Wyodrębniono z nich nieznany gatunek bakterii. Po zakończeniu sekwencjonowania genomu nowego mikroorganizmu porównano go z zestawem genów wcześniej odkrytych i opisanych bakterii. Wszystko po to, by zidentyfikować geny zaangażowane w proces przekształcania martwej materii organicznej (DMSP) w DMS. Odkrycie wszystkich zaskoczyło (Science). Mechanizm okazał się bardziej skomplikowany niż wcześniej sądzono. Na początku naukowcy przypuszczali, że DMSP przekształca w siarczek dimetylu tylko jeden enzym. Martwa materia jest jednak trudniejsza do rozłożenia i nic by z tego nie wyszło. Bakterie nie interesują się zakwitem glonów, dopóki te spokojnie unoszą się w wodzie. Kiedy jednak zostaną zaatakowane przez wirusy, bakterie szybko dołączają do nich, by uszczknąć coś dla siebie. Bakterie włączają geny odpowiedzialne za rozłożenie DMSP do DMS tylko wtedy, gdy DMSP jest dostępne — tłumaczy Johnston. Zespół Johnstona potrafił sklonować gen i wszczepić go bakteriom, u których normalnie on nie występuje, np. E. coli. Wtedy potrafiły produkować siarczek dimetylu. Opisany mechanizm nie jest jedynym ani dominującym sposobem rozkładania przez bakterie ok. 1 mld ton martwej materii organicznej w oceanie. Nie można jednak o nim nie wspomnieć, ponieważ poprzez wpływ na tworzenie się chmur oddziałuje na klimat globalny. Niektóre ptaki morskie polegają na woni siarczku dimetylu, szukając pożywienia.