Znajdź zawartość

Ron Sveden, starszy mieszkaniec amerykańskiego stanu Massachusetts, trafił do szpitala z zapadniętym płucem. Już wcześniej zmagał się z rozedmą. Gdy jego stan nagle się pogorszył, obawiał się, że zostanie u niego zdiagnozowany nowotwór. Okazało się, że głęboko w układzie oddechowym rzeczywiście coś kiełkowało, ale bynajmniej nie choroba... Prześwietlenie wykazało, że w płucach Svedena rośnie groszek. W cieple i wilgoci musiało mu być całkiem dobrze, bo jego rozmiary sięgnęły już 1,25 cm. Amerykanin przyznał w wywiadzie udzielonym telewizji 7 News z Bostonu, że ciągle kaszlał i stale czuł się osłabiony. Lekarze stwierdzili, że zawiodła nagłośnia, która zwykle zamyka wejście do krtani w czasie połykania pokarmów i groszek musiał wpaść do układu oddechowego, a nie do żołądka. O ironio, gdy Ron leżał w szpitalu po operacyjnym usunięciu kiełkującego nasienia, jako jeden z pierwszych posiłków podano mu właśnie groszek.

Naukowcy z Uniwersytetu w Melbourne udowodnili, że zablokowanie czynnika stymulującego tworzenie kolonii granulocytów i makrofagów (ang. GM-CSF) zapobiega u myszy wywoływanemu uzależnieniem od tytoniu zapaleniu płuc. Procesy zapalne leżą u podłoża wielu zjawisk odpowiedzialnych za rozwój przewlekłej obturacyjnej choroby płuc, m.in. rozedmy, nadmiernej produkcji śluzu czy ograniczenia przepływu powietrza. Niestety, wiele osób nie reaguje dobrze na obecnie stosowane leczenie przeciwzapalne. Badacze z antypodów skupili się na GM-CSF, ponieważ ta białkowa cząsteczka – cytokina – wpływa na wzrost, namnażanie i pobudzenie leukocytów bezpośrednio zaangażowanych w patogenezę POChP. Dym papierosowy uruchamia wydzielanie GM-CSF oraz innych cytokin i chemokin, które aktywują w płucach coraz więcej białych krwinek, napędzając i potęgując już istniejący stan zapalny. Towarzyszy temu uwalnianie proteaz, takich jak metaloproteinaza macierzy zewnątrzkomórkowej-12 (MMP-12), które uszkadzają tkankę płuc i prowadzą w związku z tym do rozedmy. Przez 4 dni Australijczycy wystawiali grupę myszy na oddziaływanie odpowiednika 9 papierosów na dobę. Połowie podano czynnik blokujący GM-CSF, a połowie nie. Po zakończeniu ekspozycji gryzonie uśmiercano i badano tkankę ich płuc pod kątem obecności komórek zapalnych. Odkryliśmy, że związek anty-GM-CSF znacznie zmniejszył liczbę potencjalnie szkodliwych białych krwinek, które infiltrują płuca po ekspozycji na dym papierosowy, a także zahamował czynnik nekrozy nowotworu alfa (TNF-alfa) i białko zapalne makrofagów-2 (MIP-2), zarządzające ruchem leukocytów do płuc. Poza tym hamował on proteazę MMP-12, jeden z enzymów znanych ze zdolności niszczenia tkanki płuc – podsumowuje dr Ross Vlahos. Jako że u myszy z podgrupy eksperymentalnej stan zapalny był znacznie lżejszy, oznacza to, że czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów i makrofagów jest głównym mediatorem związanego z uzależnieniem od nikotyny zapalenia dolnych dróg oddechowych. Vlahos przestrzega, że wyniki jego zespołu nie stanowią przyzwolenia na palenie. Nasza metoda radzi sobie ze stanem zapalnym zaangażowanym w przewlekłą obturacyjną chorobę płuc, a nie z nowotworami czy innymi przypadłościami. Rzucenie nałogu nadal pozostaje najlepszym rozwiązaniem wszelkich problemów.

Niedobór α-1 antytrypsyny, choroba genetyczna objawiająca się m.in. uszkodzeniem płuc, już wkrótce może stać się całkowicie wyleczalny. Lekarze ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Massachusetts zakończyli właśnie wstępną próbę kliniczną terapii genowej przeciwko temu schorzeniu. Ten test oznacza bardzo istotny krok w stronę potencjalnej terapii genowej dla 100 tys. lub więcej Amerykanów cierpiących z powodu niedoboru α-1 antytrypsyny, cieszy się główny autor studium, dr Terence R. Flotte. Wytwarzana głównie w wątrobie i wydzielana do krwi, α-1 antytrypsyna (A1AT) jest białkiem blokującym aktywność enzymów trawiennych biorących udział w rozwoju stanu zapalnego. W normalnych warunkach chroni ona tkanki przed uszkodzeniem, dzięki czemu walka z ciałami obcymi (głównie elementami komórek bakterii) jest dla organizmu bezpieczna. W przypadku niedoboru A1AT nawet najmniejszy stan zapalny staje się początkiem procesu postępującej degeneracji tkanek. Jest to szczególnie widoczne w przypadku płuc - organu silnie wyeksponowanego na kontakt z ciałami obcymi, mogącymi wzbudzić stan zapalny. W sytuacji, gdy organizm nie wytwarza dostatecznej ilości ochronnej proteiny, z czasem może dochodzić m.in. do rozedmy oraz przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP). Aby wyleczyć niedobór α-1 antytrypsyny, badacze przygotowali nieszkodliwego wirusa z tzw. grupy AAV (ang. adeno-associated viruses - wirusów skojarzonych z adenowirusami), którego genom zawierał gen kodujący brakującą cząsteczkę. Przygotowany w ten sposób nośnik DNA został wszczepiony do mięśnia naramiennego trzech pacjentów. Jak wykazały testy, zdolność do wytwarzania A1AT przez organizmy chorych utrzymywała się przez ponad rok. Co prawda stężenie białka nie osiągnęło poziomu uznawanego za stężenie terapeutyczne, lecz nie taki był cel eksperymentu. Na obecnym etapie badacze chcieli jedynie potwierdzić skuteczność samego zastosowania AAV w leczeniu niedoboru A1AT. Obecnie jedyną formą leczenia niedoboru α-1 antytrypsyny jest podawanie jej preparatów uzyskanych z osocza krwi. Jest to rozwiązanie drogie, a do tego wiąże się ono z ryzykiem transmisji licznych chorób. Wytwarzanie brakującej proteiny przez sam organizm chorego rodzi więc ogromne nadzieje na skuteczne zwalczenie choroby przy zachowaniu wysokiego stopnia bezpieczeństwa terapii.

Wypalenie jednego skręta z marihuany wpływa na płuca tak samo jak spalenie 5 zwykłych papierosów. Lekarze z Medical Research Institute of New Zealand zebrali 339 wolontariuszy. Podzielili ich na 4 grupy: 1) palących wyłącznie trawkę, 2) palących tylko zwykłe papierosy, 3) palących jedno i drugie oraz 4) niepalących. Za palących tylko marihuanę uznano ludzi, którzy przez 5 lat wypalali przynajmniej jednego skręta dziennie. Do 2. grupy przypisano osoby palące przez co najmniej rok paczkę papierosów dziennie. Wszystkim badanym wykonano tomografię komputerową płuc oraz spirometrię. Największe upośledzenie czynności układu oddechowego odnotowano u ludzi palących tytoń (zarówno u palących tylko papierosy, jak i zwolenników papierosów oraz skrętów). Tylko u nich stwierdzano bowiem rozedmę. U wolontariuszy palących trawkę występowały lżejsze objawy, takie jak świsty, kaszel, zaflegmienie czy ucisk w klatce piersiowej. Na wszystkie te symptomy uskarżali się także ludzie uzależnieni od tytoniu. Skany ujawniły, że u miłośników marihuany dochodziło do niewielkiego uszkodzenia oskrzelików. W efekcie ich płuca musiały zacząć ciężej pracować. Stopień zniszczenia zależał od liczby wypalanych skrętów. Statystycznie rzecz ujmując: spalenie jednego skręta stanowiło w kategoriach wydolności oddechowej odpowiednik wypalenia 2,5-5 papierosów. Richard Beasley, szef zespołu lekarzy, ocenia, że szkodliwy wpływ marihuany na płuca to efekt nieużywania filtrów i wypalania tak dużej części skręta, jak to tylko możliwe. Wskutek tego do dróg oddechowych dostaje się gorętszy dym. Ponadto palacze skrętów głęboko się zaciągają i przytrzymują dym w płucach. O szczegółach badań Nowozelandczyków można poczytać w piśmie Thorax.

Według amerykańskich badaczy, dzieci mogą absorbować nikotynę i inne związki zawarte w papierosach, po prostu przytulając się do swoich palących rodziców. Naukowcy odkryli również, że niemowlęta stają się ofiarami biernego palenia, dotykając mebli oraz innych domowych przedmiotów. Georg Matt, profesor na Uniwersytecie Stanowym San Diego, zobaczył, że do 90% nikotyny z dymu papierosowego przywiera do okolicznych powierzchni, a wstępne badania sugerują, iż związki chemiczne mogą być połykane, wdychane lub absorbowane przez skórę. Studium 49 dzieci poniżej 13. miesiąca życia wykazało obecność kotyniny, metabolitu nikotyny, w ich moczu oraz włosach. Ósmego sierpnia szkoccy badacze ostrzegli, że maluchy cierpiące na częsty defekt genetyczny mogą być poważnie zagrożone przez efekty biernego palenia. Naukowcy z Dundee University odkryli, że młodzi ludzie ze wspomnianą wadą genetyczną, która występuje u ok. 50% populacji, z 2-krotnie większym prawdopodobieństwem zapadają na astmę, a w dłuższej perspektywie czasowej na potencjalnie śmiertelne choroby, np. bronchit (zapalenie oskrzeli) czy rozedmę.

Jedzenie zbyt dużych ilości wędzonego mięsa może prowadzić do uszkodzenia tkanki, a w konsekwencji do chorób płuc. Badacze z Columbia University zaobserwowali, że ludzie spożywający wędzone mięsa co najmniej 14 razy w miesiącu częściej cierpią na przewlekłą obturacyjną chorobę płuc (COPD, chronic obstructive pulmonary disease). Za taki stan rzeczy naukowcy obwiniają azotyny z mięsa (American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine). Są one stosowane jako dodatki konserwujące, antybakteryjne i utrwalacze koloru. To im zawdzięczamy różowy kolor wędlin. Szef badań, dr Rui Jiang, podkreśla, że do uszkodzenia tkanek dochodzi najprawdopodobniej w wyniku działalności czynników nitrujących. Z azotynów powstają czynniki nitrujące, które mogą uszkadzać płuca, doprowadzając do wytworzenia się stanu przypominającego rozedmę. Naukowcy przyjrzeli się danym 7.352 Amerykanów, którzy w latach 1988-1994 wzięli udział w Trzecim Narodowym Sondażu Zdrowia i Żywienia. Porównali wyniki działania płuc z ryzykiem wystąpienia COPD. Zaobserwowali, że płuca osób, które często jadły mięsa, gorzej funkcjonowały i częściej chorowały one na przewlekłą chorobę obturacyjną. Amerykanie stwierdzili też, że ludzie jedzący dużo wędzonego mięsa częściej byli palącymi mężczyznami o niższym statusie socjoekonomicznym niż osoby, które nigdy nie uwzględniały takiego produktu w swoim menu. Dodatkowo panowie ci spożywali niewiele witaminy C, ryb, warzyw oraz owoców. Dostarczali jednak swojemu organizmowi więcej kalorii. Wzięcie poprawki na te czynniki nie zmieniło w widoczny sposób wyników naszych analiz — twierdzi dr Jiang. Głównym podejrzanym nadal pozostaje więc wędzone mięso.

Dwudziestoosobowy medyczny zespół badawczy będzie przeprowadzać eksperymenty na zboczach Mount Everest (a konkretnie na Przełęczy Południowej). Grupa nazywana Xtreme Everest ma po raz pierwszy w historii zbadać zawartość tlenu we krwi w tzw. martwej strefie, a więc na obszarach położonych wyżej niż 8000 metrów nad poziomem morza, gdzie ludzki organizm nie jest w stanie przeżyć bez dodatkowego źródła O2. Medycy chcą w ten sposób zbadać wpływ olbrzymich wysokości na nasze ciało. Należąca do zespołu Amanda Parkinson uważa, że ok. 10 osób zdobędzie szczyt Mount Everest. Zespół z Centrum Medycyny Lotniczej, Kosmicznej i Ekstremalnych Warunków Środowiskowych (The Center for Aviation, Space and Extreme Environment Medicine — CASE) University College London stanie na czele ekspedycji, która wyruszy w drogę w marcu 2007 roku. Eksperci będą badać zawartość tlenu w swojej krwi oraz przeprowadzać równocześnie testy, by sprawdzić, jak dobrze funkcjonują na tej wysokości ich mózg, płuca oraz metabolizm. Parkinson mówi także, że na 23-dniową ekspedycję uda się z lekarzami 208 wysportowanych wolontariuszy. Szef ekipy Mike Grocott uważa, że dzięki wynikom badań jego zespołu będzie można pomóc osobom z całym szeregiem różnych zaburzeń, m.in.: ostrym zespołem niewydolności oddechowej (ARDS), mukowiscydozą, szokiem septycznym czy rozedmą płuc. W ramach projektu będziemy śledzić i porównywać profile genetyczne nacji żyjących na dużych wysokościach, mieszkańców nizin oraz uczestników ekspedycji, by zidentyfikować geny pomagające przeżyć na ekstremalnych wysokościach.