Znajdź zawartość

Białko kojarzone dotychczas niemal jednoznacznie z rozwojem nowotworów jest istotnym czynnikiem regulującym procesy starzenia - udowadniają naukowcy z amerykańskiej instytucji Buck Institute for Age Research. Jeżeli analogiczny mechanizm zostanie odkryty także u ludzi, możliwe będzie znaczne wydłużenie czasu życia poprzez regulację aktywności pojedynczej cząsteczki. Proteiną badaną przez amerykańskich badaczy był HIF-1, czyli czynnik indukowalny przez niedotlenienie (ang. hypoxia-inducible factor 1). Białko to, wytwarzane w reakcji na obniżone wysycenie tkanek tlenem, stymuluje serię przemian prowadzących do poprawy ukrwienia i utlenowania danego regionu ciała. Niemal oczywista jest więc idea wykorzystania tej cząsteczki do powstrzymania rozwoju nowotworów poprzez "uduszenie" rozrastającej się tkanki. Z informacji opublikowanych przez czasopismo PLoS Genetics wynika jednak, że ta sama substancja może wzmacniać prozdrowotne działanie diety o obniżonej wartości energetycznej. Do swoich badań naukowcy z Buck Institute for Age Research wykorzystali nicienie Caenorhabditis elegans. Zwierzęta podzielono na kilka grup zawierających zmodyfikowane genetycznie osobniki wytwarzające różną ilość HIF-1. Następnie osobniki z każdej populacji rozdzielono na dwie grupy, karmione różną ilością pożywki. Autorom eksperymentu udało się wykazać, że nadmierna synteza HIF-1 blokuje korzystne działanie restrykcji kalorycznej. Zupełnie odwrotnie reagowały organizmy zwierząt wytwarzających bardzo niską ilość badanej proteiny - zaobserwowano u nich wydłużenie czasu życia nawet w przypadku stosowania standardowej, wysokoenergetycznej diety. Zaobserwowany efekt wynika z aktywności retikulum endoplazmatycznego - wewnątrzkomórkowej jednostki wyspecjalizowanej m.in. w wytwarzaniu białek. Jest to istotna przesłanka na korzyść hipotezy sugerującej, iż bezpośrednią przyczyną starzenia się jest akumulacja nieprawidłowo uformowanych cząsteczek protein. Zgodnie z tą teorią, nagromadzenie wadliwych molekuł może prowadzić do obumierania komórek i całego organizmu. Wyników zebranych na podstawie badań nad C. elegans nie można, oczywiście, w prosty sposób uznać za prawdziwe w odniesieniu do ludzi. Jest to jednak istotna wskazówka mogąca doprowadzić do opracowania nowych sposobów kontrolowania starzenia w naszych organizmach.

Wystarczy zaledwie 20 lat życia, by w naczyniach krwionośnych niemal każdego mieszkańca krajów uprzemysłowionych pojawiły się blaszki miażdżycowe. Dlaczego więc do zawału serca i innych narządów dochodzi tylko u niektórych? Naukowcy z Columbia University twierdzą, iż znaleźli odpowiedź na to pytanie. Blaszka miażdżycowa to patologiczna struktura powstająca w wyniku odkładania się różnych składników krwi, na czele z lipoproteinami (kompleksami białkowo-tłuszczowymi odpowiedzialnymi za transport lipidów). Z czasem organizm zaczyna reagować na jej obecność poprzez wywołanie stanu zapalnego, co objawia się m.in. napływem komórek odpornościowych zwanych makrofagami. Jak się okazuje, ich aktywność jest czynnikiem decydującym o tym, czy blaszka pozostanie na swoim miejscu, czy oderwie się i wywoła zawał. Zespół dr. Iry Tabasa z Columbia University wykazał, ze procesem odpowiedzialnym za rozpad blaszki miażdżycowej jest tzw. stres retikulum endoplazmatycznego. Polega on na samobójczej śmierci (apoptozie) komórek poddanych nadmiernej ekspozycji na szkodliwe warunki panujące w ich otoczeniu. O ile w normalnej sytuacji jest on zjawiskiem pożądanym i pozwala na eliminację wadliwie działających komórek, o tyle w przypadku blaszki miażdżycowej jego efekty mogą być katastrofalne. Nieustający stan zapalny zmusza makrofagi do podwyższonej aktywności, przez co są one narażone na nieustanny stres. Zwiększa to prawdopodobieństwo ich masowego umierania, przez co we wnętrzu blaszki może powstać tzw. rdzeń martwiczy. Jego obecność zaburza spójność struktury złogu, przez co może dojść do jego rozpadu. Jak wykazały wcześniejsze badania, apoptoza komórek poddanych stresowi retikulum endoplazmatycznego jest zależna od białka zwanego CHOP. Powstało w ten sposób przypuszczenie, iż zablokowanie genu kodującego tę proteinę może doprowadzić do ustabilizowania blaszki miażdżycowej i zapobiec jej rozpadowi. Zaproponowaną hipotezę przeprowadzono na dwóch szczepach myszy podatnych na rozwój miażdżycy. Wyhodowano także zwierzęta należące do tych samych szczepów, lecz pozbawione genu kodującego CHOP. Badane zwierzęta karmiono przez 10 tygodni pokarmami o wysokiej zawartości tłuszczów. Wykonana po tym czasie sekcja zwłok wykazała, że myszy pozbawione sekwencji DNA odpowiedzialnej za syntezę CHOP znacznie lepiej znosiły niezdrową dietę. Patologiczne zmiany w budowie ich naczyń krwionośnych były średnio aż o 50% mniejsze, niż u zwierząt niemodyfikowanych genetycznie. Jednoznacznie wskazuje to na istotną rolę badanej proteiny w rozwoju miażdżycy oraz zawału. Fakt, iż jesteśmy w stanie wyizolować pojedynczy gen, kodujący pojedyncze białko o tak potężnym wpływie na martwicę blaszki, był sporym zaskoczeniem, przyznaje dr Tabas. Badacz podkreśla jednocześnie, iż może to oznaczać przełom w podejściu do prewencji zaburzeń sercowo-naczyniowych. Zanim jednak będzie to możliwe, minie co najmniej kilka lat. Do tego czasu zalecamy znacznie prostsze metody, takie jak zwiększenie aktywności fizycznej czy zmianę diety.

Papryczki chili wywołują uczucie gorąca nie tylko wskutek podrażnienia receptorów w neuronach czuciowych. Okazuje się, że kapsaicyna nasila termogenezę, czyli proces wytwarzania ciepła. Yasser Mahmoud zauważył, że kapsaicyna zmienia aktywność SERCA - białka występującego w mięśniach. W normalnych warunkach skurcz powoduje uwolnienie kationów wapnia z retikulum endoplazmatycznego (ER). SERCA aktywnie pompuje kationy z powrotem do ER, wykorzystując przy tym energię z rozpadu wiązań ATP. Mięśnie ulegają wtedy rozluźnieniu. Po zjedzeniu pikantnej potrawy kapsaicyna wiąże się z SERCA i hamuje jego aktywność pompującą. ATP jest jednak nadal wykorzystywane. Ponieważ nie zachodzi transport jonów, cała energia przekształca się w ciepło. Mahmoud potwierdza, że kapsaicyna jest pierwszą naturalną substancją, która nasila termogenezę. Opisywane badania wyjaśniają, w jaki konkretnie sposób alkaloid papryczki zwiększa metabolizm i temperaturę ciała. Co prawda w czasie eksperymentów posłużono się dużymi dawkami kapsaicyny (zjedzenie takich ilości jest praktycznie niemożliwe), ale struktura cząsteczki pozwoli zapewne zaprojektować skuteczne leki przeciwko hipotermii.