Znajdź zawartość

Depresja kliniczna charakteryzuje się m.in. zaburzeniami snu, uwagi czy lękiem. Dotąd poszukiwano obszarów odpowiedzialnych za poszczególne symptomy, jednak psycholodzy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles stwierdzili, że skoro jest ich tak dużo, to może chodzi o nieprawidłowości w działaniu sieci połączeń w mózgu. I rzeczywiście - okazało się, że większość obszarów jest u chorych połączona silniej niż u przeciętnego człowieka. "Mózg musi być w stanie kontrolować działanie swoich połączeń: najpierw synchronizować, a potem desynchronizować różne rejony, aby reagować, regulować nastrój, uczyć się i rozwiązywać problemy" - tłumaczy dr Andrew Leuchter. Mózg osoby z depresją zachowuje zdolność tworzenia działających połączeń, ale traci umiejętność ich wyłączania. W studium wzięło udział 121 dorosłych ze zdiagnozowanym ciężkim zaburzeniem depresyjnym (MDD, od ang. major depressive disorder). Aby zbadać połączenia różnych części mózgu, mierzono synchronizację fal mózgowych. Choć już wcześniejsze eksperymenty wskazywały na nieprawidłowe połączenia w mózgach osób z depresją, naukowcy z Los Angeles posłużyli się nową metodą, zwaną ważoną analizą sieci. Dzięki temu mogli przyjrzeć się wszystkim połączeniom. Okazało się, że dla chorych typowa jest podwyższona synchronizacja w obrębie wszystkich częstotliwości aktywności elektrycznej. Wskazuje to na dysfunkcję wielu sieci mózgowych. Niektóre z nich regulują wydzielanie serotoniny i innych neuroprzekaźników wpływających na nastrój. Rejonem mózgu z najsilniej zaznaczoną obecnością nieprawidłowych połączeń była kora przedczołowa, silnie zaangażowana w regulację nastroju i rozwiązywanie problemów. Kiedy mózg traci plastyczność kontroli połączeń, może nie być w stanie dostosować się do zmiany. Leuchter zaznacza, że teraz trzeba odpowiedzieć na pytanie, do jakiego stopnia anormalne rytmy mózgowe napędzają nieprawidłową chemię mózgu? Wiedzieliśmy od jakiegoś czasu, że antydepresanty zmieniają rytmy mózgowe i że w tym samym czasie zmienia się stężenie różnych substancji, np. serotoniny. Niewykluczone zatem, że pierwszym skutkiem leczenia jest naprawienie połączeń i że normalizowanie [działania] ich sieci to kluczowy etap rekonwalescencji. Zagadnieniu temu poświęcimy kolejny etap badań.

Mózg odgrywa kluczową rolę w regulowaniu metabolizmu glukozy. Niewykluczone więc, że w przyszłości cukrzycę będzie można leczyć preparatami obierającymi na cel ośrodkowy układ nerwowy (Journal of Clinical Investigation). Mózg jest jedynym narządem, który by przeżyć, potrzebuje ciągłych dostaw glukozy, wydaje się więc sensowne, że ma wpływ na to, ile glukozy powstaje. Tego typu funkcję mózgu opisano wcześniej u gryzoni, ale nie było wiadomo, czy wyniki badań [naukowców z College'u Medycznego Alberta Einsteina na Yeshiva University] odnoszą się także do ludzi. Mamy nadzieję, że to studium pomoże rozstrzygnąć spór - opowiada dr Meredith Hawkins. We wspomnianych badaniach na gryzoniach Amerykanie zademonstrowali, że aktywacja kanałów potasowych w podwzgórzu powoduje wysłanie sygnału do wątroby i osłabienie rozpadu glikogenu oraz uwalniania glukozy. Wyniki opublikowane przed 6 laty w piśmie Nature podważały twierdzenie, że produkcja glukozy przez wątrobę jest regulowana wyłącznie przez trzustkę. Gdy jednak naukowcy z Vanderbilt University próbowali powtórzyć badania na psach, nie uzyskali podobnych rezultatów. Stąd wątpliwości, czy rezultaty studium na gryzoniach odnoszą się do ssaków wyższych. Akademicy z College'u Alberta Einsteina zebrali grupę 10 niecierpiących na cukrzycę zdrowych osób. Podali im diazoksyd, lek aktywujący kanały potasowe w podwzgórzu. Kontrolowano wydzielanie hormonów przez trzustkę, by mieć pewność, że zmiany w produkcji glukozy są związane wyłącznie z wpływem diazoksydu na mózg. Badania krwi wykazały, że po zaadministrowaniu leku wątroba wytwarzała znacząco mniej cukru. Zespół Hawkins powtórzył eksperyment na szczurach. Wyniki były podobne. Gdy podano odpowiednio dużą dawkę diazoksydu, lek pokonywał barierę krew-mózg i wpływał na kanały potasowe podwzgórza. Amerykanie potwierdzili, że diazoksyd oddziałuje za pośrednictwem mózgu: kiedy wprowadzili do niego bloker kanałów potasowych, efekt diazoksydu zostawał całkowicie zniesiony.

Substytuty tłuszczu wcale nie pomagają schudnąć, a wręcz przeciwnie - przyczyniają się do wzrostu wagi. Nasze badanie pokazało, że zastępniki tłuszczu mogą kolidować ze zdolnością organizmu do regulowania spożycia pokarmów - podkreślają naukowcy z Purdue University. Zwykle pokarm o słodkim lub tłustym smaku oznacza dużą liczbę kalorii i uruchamia cały ciąg reakcji (ślinienie, wydzielanie hormonów itp.), który może ulec zaburzeniu w przypadku substytutów tłuszczu. Zespół dr Susan E. Swithers prowadził eksperymenty na szczurach. Gryzonie karmiono paszą wysokotłuszczową lub niskotłuszczową. Poza tym połowie zwierząt z każdej grupy podawano wysokokaloryczne chipsy Pringles, podczas gdy reszta przez część dni jadła chipsy zwykłe, a przez część niskokaloryczną wersję Pringles Light, w których wykorzystuje się olestrę (zastępnik ten ma 0 kalorii i jest całkowicie niestrawny). W grupie szczurów na diecie wysokotłuszczowej zwierzęta karmione oboma rodzajami chipsów zjadały więcej pożywienia, bardziej przybierały na wadze i wytwarzały więcej tkanki tłuszczowej niż gryzonie jedzące wyłącznie wysokokaloryczne Pringles. Okazało się również, że otyłe szczury nie zrzuciły dodatkowych kilogramów nawet po całkowitym wyeliminowaniu chipsów z menu. U szczurów z grupy niskotłuszczowej znaczny wzrost wagi nie następował ani pod wpływem chipsów tłustych, ani light. Gdy jednak część zwierząt przeniesiono do grupy z dietą wysokotłuszczową, te, które trafiły do podgrupy ze zmieniającymi się rodzajami chipsów, jadły więcej i przybierały na wadze bardziej od pobratymców, którzy trafili do podgrupy raczącej się wyłącznie zwykłymi chipsami Pringles. Na podstawie uzyskanych przez nas wyników wygląda, że dieta uboga w tłuszcz i kalorie może być lepszą strategią zmniejszenia wagi niż korzystanie z zastępników tłuszczu - uważa Swithers. Mimo wszystko pani doktor przestrzega, by zbyt szybko nie przekładać rezultatów z badań na szczurach na ludzi. Wcześniej Swithers i Terry L. Davidson przeprowadzili badania na szczurach, które zademonstrowały, że sacharyna i inne słodziki także sprzyjają przybieraniu na wadze i wzrostowi otłuszczenia ciała.

Pracując na modelu zwierzęcym, amerykańscy naukowcy wykazali, że niedożywione noworodki o niskiej wadze są zaprogramowane na to, by jeść więcej. Dzieje się tak z powodu utraty neuronów w rejonie podwzgórza odpowiedzialnym za kontrolę ilości zjadanego pożywienia. To pomogłoby wyjaśnić, czemu niska waga urodzeniowa często łączy się z otyłością na późniejszych etapach życia (Brain Research). Specjaliści z Centrum Medycznego Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles podejrzewają, że jeśli dieta matki jest zbyt uboga, przejadanie się zostaje zapisane na poziomie nerwowych komórek macierzystych jeszcze przed narodzinami dziecka. Zespół porównywał zwierzęta z niską i prawidłową wagą urodzeniową. Okazało się, że u tych pierwszych podział i różnicowanie nerwowych komórek macierzystych zachodzą w mniejszym stopniu. W ramach wcześniejszych badań ustalono, że niska waga urodzeniowa i przyspieszony wzrost wyrównujący w późniejszym okresie wiążą się z podwyższonym ryzykiem osteoporozy, otyłości, cukrzycy typu 2., nadciśnienia i chorób sercowo-naczyniowych w dorosłości. Dr Mina Desai podkreśla, że prawidłowe odżywianie kobiet w czasie ciąży stanowi, jak widać, doskonałą metodę zapobiegania otyłości i wynikającym z niej chorobom. Ponieważ naukowcy stwierdzili, że przy nieprawidłowej diecie zmianie ulega rozwój nerwowych komórek macierzystych, sugeruje to, że ograniczony wzrost płodowy wiąże się ze zmianami poznawczymi i/lub w zachowaniu.

Samokontrolę można poprawić, traktując ją jak zabawę, a nie męczące zobowiązanie – dowodzą psycholodzy (Journal of Consumer Research). Fiasko samokontroli zależy od tego, czy ludzie postrzegają angażujące ją czynności, np. jedzenie w umiarkowanych ilościach, jako obowiązek czy okazję do zabawienia się – podkreślają Juliano Laran z Uniwersytetu w Miami i Chris Janiszewski z Uniwersytetu Florydzkiego w Gainesville. Podczas eksperymentu naukowcy poprosili ochotników o potrzymanie cukierka w palcach, umieszczenie go między wargami, a wreszcie o odłożenie łakoci na bok. Cel był taki, żeby ludzie wykonali zadanie z cukierkiem, ale nie mogli go zjeść. Po wstępnym teście, stanowiącym w rzeczywistości właściwą część badania, wolontariusze wzięli udział w sondażu na zupełnie inny temat, przy czym słodycze cały czas leżały na stole. Nie podano instrukcji, czy można je zjeść, czy nie. Psycholodzy sprawdzali, na ile cukierków skusili się poszczególni badani i jakim poziomem samokontroli wykazują się oni na co dzień. Odkryliśmy, że uczestnicy, którzy zazwyczaj wykazują się silną samokontrolą, postrzegali wstępne zadanie z cukierkiem – polegające na dotykaniu, ale nie na jedzeniu drażetek Skittles i M&Ms – jako okazję do zabawy. Osoby, które przeważnie odznaczają się słabą samokontrolą, postrzegały zaś początkowy test jako zobowiązanie. Co ciekawe, i specjaliści od samokontroli, i ludzie mający z nią problemy wypadali równie dobrze, gdy w podobnym do opisanego wyżej eksperymencie w instrukcji akcentowano słowo "zabawa". Rezultaty pokazują, że jednostki z kulejącą samokontrolą można skłonić do działania na wzór osób z wysoką samokontrolą i osiągnięcia sukcesu regulacyjnego, jeśli zadania wymagające tej zdolności są przedstawiane w sposób uznawany za zabawny i mało obciążający.

W Stanach Zjednoczonych rozpoczęła się kolejna potyczka bitwy o internet i wywiązanie się prezydenckiej administracji ze złożonej przez Obamę w czasie kampanii wyborczej obietnicy upowszechnienia dostępu do szerokopasmowej sieci. Federalna Komisja Komunikacji (FCC) planuje przejęcie pasma po naziemnej telewizji, sprzedaż go i zdobycie w ten sposób pieniędzy na sfinansowanie obietnic prezydenta. Problem jednak w tym, że firmy telekomunikacyjne też chciałyby sprzedawać to pasmo. Aby wywiązać się z podjętych zobowiązań administracja musi najpierw zwiększyć zakres swojej władzy nad Siecią. W ubiegłym miesiącu FCC przegrała potyczkę z Comcastem dotyczącą ograniczania ruchu w swojej Sieci. Sąd Federalny orzekł, że FCC nie ma uprawnień do wprowadzania takich regulacji. Teraz FCC próbuje zwiększyć zakres swojej władzy w inny sposób. Otóż Komisja zmieniła kwalifikację szerokopasmowego internetu z "serwisu informacyjnego" na "serwis telekomunikacyjny", co powinno dać jej większe uprawnienia w regulowaniu Sieci. FCC zapewnia, że nie będzie nadużywała swojej nowej, mocniejszej pozycji. Szef Komisji Julius Genachowski mówi, że to rozwiązanie "przejściowe" i wolałby, żeby Kongres oficjalnie wyjaśnił sytuację prawną. Krok urzędu został skrytykowany zarówno przez przedstawicieli telekomów jak i Republikanów. Tom Tauke, wiceprezes Verizon Communications stwierdził, że takie działanie tylko zaszkodzi planom upowszechnienia się łączy szerokopasmowych. Regulacje i spory sądowe, które po nich nastąpią, przyczynią się do opóźnień i zamieszania - powiedział. Ruch FCC skrytykowali też jej członkowie, Robert McDowell i Meredith Attwell Baker z Partii Republikańskiej. To rozczarowująca propozycja, która nas martwi. To nie jest obiecywane 'delikatne podejście', ani trzecia droga - napisali. Z krytyką zgadza się analityk Craig Moffett z firmy Bernsteinb Research, który uważa, że działanie FCC zostanie odrzucone w procesie sądowym. Federalna Komisja Komunikacji wciąż stara się z jednej strony zwiększyć swoje uprawnienia do regulowania internetu, a z drugiej - wprowadzać w życie plan upowszechnienia sieci szerokopasmowej.

Większość mężczyzn potrafi w pewnym zakresie kontrolować stopień pobudzenia fizycznego/psychicznego i odpowiada on ogólnej umiejętności regulowania emocji jako takich. Jason Winters, psycholog kryminalny z Uniwersytetu Kolumbii Brytyjskiej, wykazał, że panowie, którzy byli w stanie powstrzymać się od śmiania z występu komika, umieli też dość skutecznie ograniczyć erekcję w odpowiedzi na bodźce erotyczne. Podejrzewamy, że jeśli dana osoba jest dobra w regulowaniu reakcji emocjonalnej jednego rodzaju, prawdopodobnie sprawdza się też przy kontrolowaniu reakcji emocjonalnych innego typu. To coś, czego wcześniej nie wykazano. W ramach studium ochotnikom losowo wyświetlano wideoklipy (wybrano 8 pornograficznych i 8 z występami kanadyjskiego komika Mitcha Hedberga; naukowcy uznali go za maksymalnie aseksownego). Uczestników czasem instruowano, by kontrolowali swoją reakcję na określone nagrania, a czasem pozwalano im je po prostu oglądać. Po każdym filmiku badani mieli ocenić swój stopień pobudzenia. Za pomocą specjalnego urządzenia prowadzono też pomiary erekcji. Winters zdecydował się na tego typu eksperyment, ponieważ zamierzał badać przestępców seksualnych. By to jednak zrobić, najpierw musiał ustalić zakres, w jakim mężczyźni z populacji generalnej potrafią kontrolować reakcje. Okazało się, że po podaniu odpowiedniej instrukcji u uczestników studium pojawiło się 25-proc. ograniczenie erekcji. Kanadyjczyk podkreśla, że podobne wyniki (26-38-proc. zmniejszenie erekcji) uzyskano podczas innych dobrze kontrolowanych badań. Zakres zdolności regulacyjnych nie zależał od wieku, doświadczenia seksualnego czy ewentualnego seksoholizmu. Mężczyźni, którzy łatwo się podniecali, mieli większe trudności z regulacją. Panowie najlepiej kontrolujący swoją reakcję na pornografię najlepiej radzili też sobie z zahamowaniem reakcji na komika. U niektórych badanych okazało się jednak, że im bardziej się starali, tym bardziej stawali się pobudzeni. Innymi słowy: gdy próbowali regulować podniecenie, odpowiadali silniej (tak fizjologicznie, jak i subiektywnie) niż wtedy, gdy zwyczajnie oglądali film. Przypisaliśmy tę nasiloną reakcję lękowi [...]. Winters zamierza w przyszłości przeprowadzić podobne badania z przestępcami seksualnymi. Podejrzewam, że generalnie słabo sobie radzą z regulacją i że to właśnie to jest jednym z czynników przyczyniających się do ich zachowania.

Regulacja aktywności wielu genów naraz od dawna stanowiła zagadkę dla biologów. Troje naukowców dowodzi, że jednym z procesów regulujących te procesy jest częstotliwość, z jaką poruszają się wahadłowo niektóre białka wewnątrz komórki. Odkrycia dokonało trzech naukowców z California Institute of Technology (Caltech): dr Michael Elowitz, dr Long Cai oraz student Chiraj Dalal. Badacze analizowali zachowanie pojedynczych komórek drożdży piekarskich (Saccharomyces cerevisiae) w odpowiedzi na nadmiar jonów wapnia w pożywce. Komórki odbierają nagłe zmiany składu chemicznego otoczenia jako zagrożenie, w odpowiedzi reagując zmianą aktywności ściśle określonych genów. Właśnie ten proces, a dokładniej mówiąc: jego regulacja, był głównym obiektem badania. Wcześniejsze badania wykazały, że jednym z białek odpowiedzialnych za reakcję komórek na zmianę stężenia jonów wapnia jest proteina zwana Crz1. Wykorzystując techniki inżynierii genetycznej badacze wyhodowali szczep drożdży, które produkowały cząsteczki Crz1 połączone z zielonym białkiem fluorescencyjnym (ang. Green Fluosrescent Protein - GFP). Pozwalało to na śledzenie zachowania molekuł wewnątrz komórki. Rejestracja zmian była mozliwa dzięki mikroskopowi sprzężonemu z lampą ultrafioletową (powodowała ona na wywołanie fluorescencji, czyli świecenia GFP) oraz kamerą wykonującą zdjęcia komórki w regularnych odstępach czasowych. Celem eksperymentu była analiza ruchu cząsteczek Crz1 do wnętrza jądra komórkowego oraz ucieczki z niego. Badacze zaobserwowali, że lokalizacja białka zmienia się nieustannie, lecz zawsze w sposób skoordynowany - w określonej chwili poszczególne molekuły poruszały się zawsze w jednym kierunku. Czas ich pobytu we wnętrzu jądra komórkowego był stały, lecz częstotliwość wykonywania "przeskoków" zależała od warunków, w jakich przebywała komórka. Jak tłumaczy dr Elowitz, można w takim razie powiedzieć, że poziom wapnia jest "zakodowany" w częstotliwości tych gwałtownych zmian lokalizacji. Zaobserwowana u drożdży metoda sterowania aktywnością genów jest niezwykle rzadka. W podobnych sytuacjach czynnikiem regulującym jest zwykle stężenie określonych substancji, lecz regulację poprzez częstotliwość ruchu wahadłowego cząsteczek zaobserwowano prawdopodobnie po raz pierwszy. Obserwacje wykonane przez naukowców z Caltech wskazują, że molekuły Crz1 regulują aktywność około stu genów. Co ważne, każdy z nich reaguje na stymulację w charakterystyczny dla siebie sposób, zależny od sytuacji wewnątrz komórki. Jest to warunek kluczowy dla optymalnej reakcji komórki na stres. Szczegółowych informacji na temat odkrycia dokonanego przez zespół dr. Elowitza dostarcza najnowszy numer czasopisma Nature.

Centra głodu i sytości mózgu uzyskują energię z tłuszczów, wykorzystując do tego celu wolne rodniki tlenowe. Do tej pory sądzono, że jedynym pokarmem neuronów jest glukoza, a wolne rodniki odsądzano od czci i wiary, obarczając je winą za uszkodzenia DNA i starzenie się. Teraz jednak okazuje się, że mogą one spełniać także pozytywną rolę, czyli odpowiadać za kontrolę wagi (Nature). Autorami przełomowego badania są Sabrina Diano i Tamas Horvath z Yale School of Medicine. W przeciwieństwie do przyjętych poglądów, tłuszcz jest dla mózgu paliwem. Nasze studium wykazało, że kontrola apetytu minuta po minucie zależy od wolnych rodników. Oznacza to, że jeśli wpływamy na ich stężenie, oddziałujemy również na jedzenie i uczucie sytości – przekonują Amerykanie. Horvath podkreśla też, że za każdym razem, kiedy czujemy się najedzeni, skracamy nieco maksymalną długość życia. Dzieje się tak, ponieważ najwięcej wolnych rodników powstaje, gdy uaktywniają się komórki obszarów odpowiedzialnych za odczuwanie sytości. Zespół z Yale prowadził eksperymenty na myszach. Celem naukowców było rozpoznanie mechanizmów, za pomocą których mózg reguluje aktywność neuronów wyzwalaną przez grelinę (wywołujący uczucie głodu hormon wydzielany przez pusty żołądek). Okazało się, że grelina indukuje głód, prowadząc do spalania tłuszczu w mitochondriach podwzgórza. Powstają wtedy wolne rodniki, wyłapywane przez niesprzężone białko 2 (ang. uncoupling protein 2, UCP2). Czas spożycia przeciwutleniaczy może być krytyczny dla kontroli apetytu. Jeśli pojawią się w pustym żołądku, prawdopodobnie jeszcze bardziej nasilą głód, lecz gdy zostaną zjedzone z pokarmem, mogą wpływać na uczucie sytości. Potrzeba dalszych badań, żeby stwierdzić, czy by kontrolować łaknienie u zwierząt i ludzi, należy przestrzegać jakiegoś schematu łykania tabletek z antyutleniaczami.

Jeszcze niedawno sądzono, że każda komórka w organizmie jest zdolna do mierzenia określonych parametrów otoczenia i stosownej autonomicznej reakcji na ich zmianę. Miałaby to być cecha odziedziczona po jednokomórkowych mikroorganizmach, w których pojedyncza komórka jest jednocześnie całym organizmem, toteż "pracuje na własny rachunek" i chroni się przed niekorzystnymi zmianami środowiska we własnym zakresie. Okazuje się jednak, że u organizmów wyższych wykształcone są specjalne "centra decyzyjne", bez których odpowiednia reakcja na bodźce zewnętrzne jest znacznie utrudniona lub nawet niemożliwa. Badania, wykonane na amerykańskim Northwestern University, przeprowadzono na tzw. organizmie modelowym - nicieniu Caenorhabditis elegans. Poprzez eksponowanie go na warunki stresu sprawdzali oni, czy i jeśli tak, to w jaki sposób odpowiedź na silnie niekorzystne warunki otoczenia (czyli reakcja określana popularnie jako "walka lub ucieczka") charakteryzuje się hierarchią uczestniczących w niej komórek. Odkrycie przerosło oczekiwania badaczy - zauważono, że zaledwie dwa neurony spośród 957 komórek tworzących organizm robaka (w przypadku tego gatunku liczba komórek tworzących prawidłowo zbudowane ciało nicienia jest stała) warunkują możliwość reakcji całego organizmu. Odkrycie może mieć znaczenie w ewolucji wiedzy na temat chorób związanych z reakcjami stresowymi (poprzez pojęcie "stres" rozumiemy tu dowolne niekorzystne warunki otoczenia). Wiadomo bowiem dość dobrze, że istnieją w mózgu człowieka neurony, które reagują na parametry środowiska poprzez szereg wewnątrzkomórkowych procesów. Najnowsze odkrycie Amerykanów pozwala przypuszczać, że komórki te, choć stosunkowo nieliczne, mogą być odpowiedzialne za ogół nieprawidłowych czynności organizmu pojawiających się w przebiegu takich chorób, jak np. choroba Alzheimera czy przedwczesne starzenie. Eksperyment Amerykanów polegał na celowym uszkodzeniu genów odpowiedzialnych za prawidłowe funkcjonowanie neuronów związanych z odczuwaniem temperatury. Okazało się, że pozbawienie C. elegans zaledwie dwóch funkcjonalnych komórek całkowicie blokuje reakcję obronną na zmiany temperatury otoczenia. Prof. Richard I. Morimoto, główny autor badań, komentuje osiągnięcie swojego zespołu: Odkrycie to pokazuje, po raz pierwszy w historii, że reakcja na stres fizjologiczny jest organizowana przez specyficzne neurony, co sugeruje podobieństwo tego mechanizmu do odpowiedzi nerwowo-hormonalnej na stres. Warto wspomnieć, że prof. Morimoto sklonował w 1985, jako pierwszy naukowiec na świecie, ludzki gen odpowiedzialny za reakcję na ciepłotę otoczenia. Zespół sprawdził także zachowanie innych komórek organizmu nicienia na zmianę temperatury. Potwierdzono, że są one zdolne do wykrycia zmiany tego parametru, lecz bez wsparcia ze strony wspomnianych dwóch neuronów są niezdolne do prawidłowej odpowiedzi na stres. Było to spowodowane najprawdopodobniej brakiem stymulacji poprzez odpowiedni sygnał pochodzący z komórek nerwowych. Badacze sugerują, że analogiczny mechanizm może funkcjonować także w ludzkim mózgu. Ich zdaniem, nawet organizmy wyższe, takie jak człowiek, mogą posiadać "nadrzędne" neurony, których zadaniem jest zbieranie informacji o otoczeniu i organizowanie ogólnoustrojowej odpowiedzi na niekorzystne zmiany warunków środowiskowych. Efektem tej mobilizacji mogłaby być np. synteza tzw. białek opiekuńczych, które poprzez wiązanie się z innymi proteinami chronią je przed denaturacją, czyli zaburzeniem trójwymiarowej struktury cząsteczek. Zanim jednak teza ta zostanie potwierdzona, koniecznych będzie wiele badań.

Na dorocznym spotkaniu Amerykańskiego Stowarzyszenia Psychosomatycznego, które odbywa się w Budapeszcie, dr Sarah M. Conklin z Uniwersytetu w Pittsburghu przedstawiła wyniki badań swojego zespołu, wyjaśniając, dlaczego kwasy tłuszczowe omega-3 poprawiają nastrój. Zwiększają one objętość istoty szarej w obszarach mózgu zawiadujących emocjami i zachowaniem. Eksperymenty na zwierzętach wykazały, że zwiększenie dawek kwasów powodowało zmiany strukturalne w mózgu. Na zeszłorocznym mityngu Conklin opowiedziała o rezultatach innego studium. Jej zespół zaobserwował, że ludzie z niższym poziomem omega-3 we krwi byli bardziej impulsywni i negatywnie nastawieni do większości zagadnień. Pacjentów z wyższym stężeniem kwasów w krwioobiegu postrzegano natomiast jako zgodnych i rzadziej wspominających o objawach łagodnej czy średnio nasilonej depresji. A oto jak zaplanowano i przeprowadzono najnowsze badanie. Wzięło w nim udział 55 zdrowych dorosłych. Poproszono ich o określenie ilości przyjmowanych dziennie długołańcuchowych kwasów tłuszczowych typu omega-3 (chodziło o uśrednioną dawkę). Objętość istoty szarej oceniano za pomocą strukturalnego rezonansu magnetycznego w wysokiej rozdzielczości. Okazało się, że osoby dostarczające sobie najwięcej kwasów, miały więcej istoty szarej w obszarach mózgowia związanych z podnieceniem emocjonalnym i regulacją uczuć, a więc obustronnie w przedniej części kory zakrętu obręczy (anterior cingulate cortex, ACC), prawym ciele migdałowatym i prawym hipokampie.