Znajdź zawartość

Niektóre komórki mózgu dysponują mechanizmem zabezpieczającym przed udarem niedokrwiennym. W jego trakcie i bezpośrednio po usuwają ze swojej powierzchni białka receptorów kwasu L-glutaminowego, wydzielanego w dużych ilościach podczas udaru. Zespół doktora Jacka Mellora z Uniwersytetu Bristolskiego badał dwa typy neuronów ze szczurzego hipokampa, który odgrywa ważną rolę w procesach pamięciowych oraz orientacji w przestrzeni. Podczas eksperymentów ograniczano dopływ tlenu, odtwarzając udar niedokrwienny. Brytyjczycy podkreślają, że choć wybrane do analiz neurony wykazują wiele podobieństw, jedna grupa (z obszaru CA1) jest wysoce podatne na uszkodzenie pod wpływem udaru, a druga (CA3) wykazuje o wiele większą oporność na uszkodzenia poudarowe. Mamy nadzieję, że jeśli zrozumiemy, dlaczego pewne neurony są oporne na uszkodzenia udarowe, będziemy w stanie opracować strategie, które pozwolą ochronić te bardziej wrażliwe. Dzięki modelowi laboratoryjnemu akademicy zauważyli, że neurony z obszaru CA3 dysponują mechanizmem zmniejszania podatności na uszkodzenia w czasie i tuż po udarze. Usuwanie receptorów kwasu L-glutaminowego jest wyzwalane przez pobudzenie receptorów adenozynowych A3 przez bardzo wysokie stężenia adenozyny, występujące wyłącznie podczas udaru. Co ciekawe, komórki CA1, które są podatne na uszkodzenia udarowe, nie mają receptorów A3. Nie mogą więc zareagować na udar, usuwając receptory kwasu L-glutaminowego.

Eksperci z Uniwersytetu Nottingham opracowali technikę, która może zrewolucjonizować biologię molekularną. Dzięki zastosowaniu superczułego mikroskopu i światła laserowego są w stanie obserwować w czasie rzeczywistym pojedyncze cząsteczki leku docierające do komórek. Badacze skupili się na analizie aktywności receptora adenozynowego A3 - białka na powierzchni komórek umożliwiającego komórce rozpoznanie cząsteczek adenozyny (ważnej substancji przeciwzapalnej) i odpowiednią reakcję na jej obecność. Można jednak wierzyć, że dzięki odpowiednim modyfikacjom będzie można używać opracowanej metody także do analizy aktywności innych receptorów. Receptor adenozynowy A3, zlokalizowany w mikroskopijnych strukturach błony komórkowej zwanych mikrodomenami, odgrywa istotną rolę w hamowaniu rozwoju stanu zapalnego. Jego aktywacja za pomocą leków jest skuteczną metodą ograniczającą szkody spowodowane m.in. niedokrwieniem serca czy reumatoidalnym zapaleniem stawów. Ze względu na rozmiary mikrodomen dotychczas nie była jednak możliwa bezpośrednia obserwacja działania leczniczych substancji. Metoda opracowana na Uniwersytecie Nottingham umożliwia, po raz pierwszy w historii, wykonanie tak precyzyjnej analizy. Technika działa w oparciu o zjawisko fluorescencji. Naukowcy połączyli cząsteczki badanego leku ze specjalnymi "znacznikami" i dodali je do komórek. Dzięki zastosowaniu techniki zwanej fluorescencyjną spektroskopią korelacyjną możliwa była obserwacja mikroskopowa świecenia badanych cząsteczek pod wpływem ich oświetlania przez laser. Osiągnięto przy tym niespotykaną dotąd precyzję - zastosowanie nowej metody pozwoliło na obserwację pojedynczych molekuł leku. Co więcej, możliwa była analiza interakcji preparatu z mikrodomenami w czasie rzeczywistym. Obecnie badacze skupiają się przede wszystkim na analizie receptora adenozynowego A3, lecz oceniają, że możliwe jest również zastosowanie fluorescencyjnej spektroskopii korelacyjnej do obserwacji różnego rodzaju związków chemicznych. Pozwoliłoby to na uzyskanie znacznie dokładniejszych informacji na temat kinetyki interakcji różnych substancji chemicznych z powierzchnią komórek, a to z kolei ułatwiłoby zdobywanie wiedzy na temat wielu znanych leków i pracę nad nowymi.