Znajdź zawartość

Kiedy w 1985 roku grupa przyjaciół zastanawiała się nad wpływaniem za pomocą dźwięku na różne organy ludzkiego ciała, mało kto by pomyślał, że dzięki tej burzy mózgów powstanie flet płucny (ang. lung flute), czyli urządzenie medyczne ułatwiające odkrztuszanie wydzieliny dróg oddechowych. Wynalazek jednego z uczestników imprezy, inżyniera akustyka Sandy'ego Hawkinsa, to prawdziwe wybawienie choćby dla osób z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc (POChP) i astmą. Wszystko zaczęło się od żartu. Panowie dywagowali m.in., jaką częstotliwość zastosować, by wibracje muszli klozetowej spowodowały niekontrolowane ruchy jelit. Dopiero potem pojawiły się poważniejsze tematy, w tym te dotyczące usuwania z płuc lepkiej wydzieliny. Kilka miesięcy później Hawkins przypomniał sobie o nocnej dyskusji z przyjaciółmi. Stało się to, gdy usłyszał, ile osób choruje i umiera w samych tylko Stanach na POChP. Postanowił coś z tym zrobić. W zdrowych drogach oddechowych migawki (rzęski) nabłonka błony śluzowej oraz wydzielina surowiczo-śluzowa jej gruczołów zatrzymują dostające się do środka zanieczyszczenia, np. kurz czy bakterie. Rzęski przesuwają "zużytą" wydzielinę do gardła, gdzie ulega połknięciu albo odkaszlnięciu. U pacjentów z POChP powstaje jednak więcej wydzieliny, niż migawki mogą przemieścić, dlatego zaczyna ona zalegać. To idealne warunki dla bakterii, które mają się gdzie namnażać, prowadząc do zapalenia płuc. Pomóc może energiczny kaszel, ale wielu chorym trzeba podawać leki na rozszerzenie oskrzeli. Leczenie jest kosztowne, stąd pomysł na zmniejszające wydatki proste urządzenie. Elektroniczny flet płucny Hawkinsa wydaje dźwięki o częstotliwości 16 herców. Ponieważ odpowiada to częstotliwości drgania komórek nabłonka błony śluzowej, rozbijanie złogów i ich wydalanie stają się znacznie łatwiejsze. W normalnych okolicznościach wygenerowanie tak niskiego dźwięku wymagałoby zastosowania olbrzymiego subwoofera, dlatego inżynier spędził 15 lat na pomniejszaniu głośników. Wreszcie się udało. Dmuchanie we flet wprawia w drgania umieszczony w środku kawałek czerwonego plastiku. Drgania przenoszą się na klatkę piersiową. Lung Flute kosztuje ok. 40 dol. Jest wykorzystywany na całym świecie. W Japonii lekarze pozyskują za jego pomocą plwocinę od pacjentów podejrzewanych o gruźlicę. W USA i Kanadzie ten sam materiał służy do wykrywania nowotworów płuc. Przeprowadzone w Stanach testy kliniczne wykazały, że w leczeniu POChP flet jest co najmniej tak samo skuteczny jak stosowane wcześniej metody.

Sprzęt przypominający pierwowzór roweru drezynę pomaga pacjentom z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc (POChP) w wykonywaniu codziennych czynności. Wykorzystywane w przeszłości urządzenia wyglądały raczej jak klasyczne chodziki. Chodziki, niekiedy ze specjalnymi koszami, w których można trzymać butlę z tlenem, często bywają dla chorych rozwiązaniem krępującym. Jedno z niewielkich badań wykazało, że wychodząc do ludzi z tego rodzaju wspomagaczami, aż 48% z nich odczuwało zażenowanie. W holenderskim studium wzięło udział 21 pacjentów z POChP. Porównywali oni chodzik i unowocześnioną wersję drezyny, w której można usiąść i przemieszczać się, odpychając nogami (mamy więc do czynienia z dostosowanym do potrzeb osób z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc pojazdem Karla Dreisa z 1817 r.). W prowadzonym na dworze teście chorzy radzili sobie lepiej z drezyną. Średnio w 6 min pokonywali 466 m, w porównaniu do 383 m z chodzikiem. Korzystając z drezyny, zakłopotanie odczuwało 10% osób, w porównaniu do 19% użytkowników chodzika. Anouk W. Vaes z CIRO uważa, że siedzenie drezyny pozwala odciążyć nogi pacjentów, poza tym w większym stopniu zakotwicza środek ciężkości. Niewykluczone, że wpływa na wybór efektywniejszego wzorca poruszania się. Mimo że chorzy z POChP twierdzili, że czują mniejsze zażenowanie z roweropodobną drezyną niż z klasycznym chodzikiem i tak większość (16) z nich deklarowała, że w życiu codziennym skorzystałaby raczej z chodzika. Przyczyna? Na jednośladzie trzeba umieć jeździć. Z czasem kłopoty z utrzymaniem równowagi zapewne by zniknęły, co wpłynęłoby na preferencje chorych z POChP, trzeba by to jednak potwierdzić w ramach przyszłych badań. Na razie rozpowszechnienie drezyn hamuje z pewnością cena. Model, który wykorzystano w testach Vaes, kosztuje bowiem aż 520 euro.

U zdrowych palaczy w płucach zachodzą zmiany w ekspresji genów, które przypominają zmiany widoczne u palaczy z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc (POChP). Chcieliśmy przeanalizować ekspresję szeregu genów w próbkach tkanki płuc pacjentów z POChP, bez względu na to, czy są oni palaczami, czy nie, oraz osób, które przeszły operację usunięcia nowotworu lub przeszczepu płuc – wyjaśnia Ricardo Bastos z Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS). Wykorzystując łańcuchową reakcję syntezy fragmentów DNA (PCR – Polymerase Chain Reaction), hiszpańscy naukowcy przyglądali się ekspresji 42 genów, związanych m.in. z zapaleniem tkanek i naczyń. Zespół bazował przy tym na wcześniejszych doniesieniach, zgodnie z którymi pewne kodowane przez te geny białka są zaangażowane w zapoczątkowanie i rozwój POChP. W kolejnym kroku akademicy porównywali profil ekspresji tych genów u pacjentów z umiarkowanie oraz mocno nasiloną POChP, u zdrowych palaczy z prawidłową funkcją płuc oraz osób niepalących. Okazało się, że profil chorych z umiarkowanym POChP był bardzo podobny do stwierdzonego u zdrowych palaczy. To [kolejne badanie] akcentujące decydującą rolę palenia w powodowaniu tego typu patologicznych zmian. Hiszpanie podkreślają, że zdrowi palacze i pacjenci z umiarkowanie nasilonymi objawami przewlekłej obturacyjnej choroby płuc mają bardziej zbliżone profile ekspresji genów niż osoby z umiarkowaną i głęboką POChP. W ramach wcześniejszych badań laboratoryjnych ustalono, że strukturalne i komórkowe zmiany w płucach zdrowych palaczy przypominają te widywane u palaczy z lekką lub umiarkowaną postacią POChP.

Naukowcy z Uniwersytetu w Melbourne udowodnili, że zablokowanie czynnika stymulującego tworzenie kolonii granulocytów i makrofagów (ang. GM-CSF) zapobiega u myszy wywoływanemu uzależnieniem od tytoniu zapaleniu płuc. Procesy zapalne leżą u podłoża wielu zjawisk odpowiedzialnych za rozwój przewlekłej obturacyjnej choroby płuc, m.in. rozedmy, nadmiernej produkcji śluzu czy ograniczenia przepływu powietrza. Niestety, wiele osób nie reaguje dobrze na obecnie stosowane leczenie przeciwzapalne. Badacze z antypodów skupili się na GM-CSF, ponieważ ta białkowa cząsteczka – cytokina – wpływa na wzrost, namnażanie i pobudzenie leukocytów bezpośrednio zaangażowanych w patogenezę POChP. Dym papierosowy uruchamia wydzielanie GM-CSF oraz innych cytokin i chemokin, które aktywują w płucach coraz więcej białych krwinek, napędzając i potęgując już istniejący stan zapalny. Towarzyszy temu uwalnianie proteaz, takich jak metaloproteinaza macierzy zewnątrzkomórkowej-12 (MMP-12), które uszkadzają tkankę płuc i prowadzą w związku z tym do rozedmy. Przez 4 dni Australijczycy wystawiali grupę myszy na oddziaływanie odpowiednika 9 papierosów na dobę. Połowie podano czynnik blokujący GM-CSF, a połowie nie. Po zakończeniu ekspozycji gryzonie uśmiercano i badano tkankę ich płuc pod kątem obecności komórek zapalnych. Odkryliśmy, że związek anty-GM-CSF znacznie zmniejszył liczbę potencjalnie szkodliwych białych krwinek, które infiltrują płuca po ekspozycji na dym papierosowy, a także zahamował czynnik nekrozy nowotworu alfa (TNF-alfa) i białko zapalne makrofagów-2 (MIP-2), zarządzające ruchem leukocytów do płuc. Poza tym hamował on proteazę MMP-12, jeden z enzymów znanych ze zdolności niszczenia tkanki płuc – podsumowuje dr Ross Vlahos. Jako że u myszy z podgrupy eksperymentalnej stan zapalny był znacznie lżejszy, oznacza to, że czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów i makrofagów jest głównym mediatorem związanego z uzależnieniem od nikotyny zapalenia dolnych dróg oddechowych. Vlahos przestrzega, że wyniki jego zespołu nie stanowią przyzwolenia na palenie. Nasza metoda radzi sobie ze stanem zapalnym zaangażowanym w przewlekłą obturacyjną chorobę płuc, a nie z nowotworami czy innymi przypadłościami. Rzucenie nałogu nadal pozostaje najlepszym rozwiązaniem wszelkich problemów.

Osoby niższe, czyli plasujące się poniżej przeciętnej wzrostu wyliczonej dla populacji generalnej częściej chorują na przewlekłą obturacyjną chorobę płuc (POChP). Naukowcy z Uniwersytetu w Nottingham przeanalizowali przypadki 1.025.662 osób powyżej 35. roku życia. Informacje na ich temat pozyskano z bazy danych Health Improvement Network. Stwierdzono, że chorzy z POChP są o 1, 12 cm niżsi od przeciętnej. Wg Brytyjczyków, niski wzrost może być markerem gorszych od samego początku warunków życia. Oznacza to, że matki takich osób częściej paliły, w życiu płodowym i dzieciństwie przyszli pacjenci byli gorzej odżywieni, co wpływało na wzrost, w tym rozwój płuc, poza tym mieszkali w domach, gdzie byli narażeni na bierne palenie i z większym prawdopodobieństwem sami palili. Naukowcy podkreślają, że już badania historyczne wykazały istnienie silnego związku między wzrostem w dorosłości a POChP. Co więcej, efekt ten utrzymuje się również w czasach współczesnych, mimo że warunki bytowe znacznie się polepszyły. Związek wzrost-choroba dróg oddechowych okazał się najsilniejszy w przypadku ludzi 35-49-letnich, a potem spadał z wiekiem badanych. Najmniejszą różnicę wzrostu odnotowano w latach 90., średnio jedynie 0,51 cm. Akademicy z Nottingham sądzą, że stało się tak, gdyż wielu chorych przedstawicieli starszych pokoleń ostatnio zmarło. Prof. Richard Hubbard, specjalista ds. epidemiologii chorób dróg oddechowych, zaznacza, że gorsze odżywienie w początkowych latach życia, połączone ze zwiększonym prawdopodobieństwem życia w palącej rodzinie i przebywania z palącymi rówieśnikami, wpływa na osobiste nawyki i nałogi. Wiemy, że palenie jest główną przyczyną POChP, a wszystkie wymienione czynniki razem podwyższają ryzyko jeszcze bardziej.

Niedobór α-1 antytrypsyny, choroba genetyczna objawiająca się m.in. uszkodzeniem płuc, już wkrótce może stać się całkowicie wyleczalny. Lekarze ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Massachusetts zakończyli właśnie wstępną próbę kliniczną terapii genowej przeciwko temu schorzeniu. Ten test oznacza bardzo istotny krok w stronę potencjalnej terapii genowej dla 100 tys. lub więcej Amerykanów cierpiących z powodu niedoboru α-1 antytrypsyny, cieszy się główny autor studium, dr Terence R. Flotte. Wytwarzana głównie w wątrobie i wydzielana do krwi, α-1 antytrypsyna (A1AT) jest białkiem blokującym aktywność enzymów trawiennych biorących udział w rozwoju stanu zapalnego. W normalnych warunkach chroni ona tkanki przed uszkodzeniem, dzięki czemu walka z ciałami obcymi (głównie elementami komórek bakterii) jest dla organizmu bezpieczna. W przypadku niedoboru A1AT nawet najmniejszy stan zapalny staje się początkiem procesu postępującej degeneracji tkanek. Jest to szczególnie widoczne w przypadku płuc - organu silnie wyeksponowanego na kontakt z ciałami obcymi, mogącymi wzbudzić stan zapalny. W sytuacji, gdy organizm nie wytwarza dostatecznej ilości ochronnej proteiny, z czasem może dochodzić m.in. do rozedmy oraz przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP). Aby wyleczyć niedobór α-1 antytrypsyny, badacze przygotowali nieszkodliwego wirusa z tzw. grupy AAV (ang. adeno-associated viruses - wirusów skojarzonych z adenowirusami), którego genom zawierał gen kodujący brakującą cząsteczkę. Przygotowany w ten sposób nośnik DNA został wszczepiony do mięśnia naramiennego trzech pacjentów. Jak wykazały testy, zdolność do wytwarzania A1AT przez organizmy chorych utrzymywała się przez ponad rok. Co prawda stężenie białka nie osiągnęło poziomu uznawanego za stężenie terapeutyczne, lecz nie taki był cel eksperymentu. Na obecnym etapie badacze chcieli jedynie potwierdzić skuteczność samego zastosowania AAV w leczeniu niedoboru A1AT. Obecnie jedyną formą leczenia niedoboru α-1 antytrypsyny jest podawanie jej preparatów uzyskanych z osocza krwi. Jest to rozwiązanie drogie, a do tego wiąże się ono z ryzykiem transmisji licznych chorób. Wytwarzanie brakującej proteiny przez sam organizm chorego rodzi więc ogromne nadzieje na skuteczne zwalczenie choroby przy zachowaniu wysokiego stopnia bezpieczeństwa terapii.

Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP), najczęstsze chroniczne schorzenie układu oddechowego człowieka, może powodować i pogłębiać osłabienie zdolności intelektualnych - udowadniają lekarze z Mount Sinai School of Medicine. Odkrycie jest efektem badania na 4150 Amerykanach w wieku powyżej 50 lat cierpiących na POChP oraz wolnych od tego schorzenia. W wywiadzie lekarskim przepytano ich o występowanie szeregu chorób, a do tego zaproszono ich do udziału w szeregu testów, sprawdzających m.in. sprawność ich umysłów. Całą procedurę powtarzano co dwa lata w okresie pomiędzy 1996 i 2002 r. Jak wykazała analiza zebranych informacji, na POChP cierpiało 492 uczestników badania, zaś u 153 choroba została zaklasyfikowana jako ciężka. Odpowiada to mniej więcej danym z ogólnej populacji Amerykanów w tej grupie wiekowej. Zdolności poznawcze uczestników studium oceniano z wykorzystaniem 35-stopniowej skali. Jak się okazało, u osób chorych były one nieznacznie, lecz w sposób istotny statystycznie obniżone. Mało tego - z przeprowadzonych obliczeń wynika, iż rezultat ten pogarsza się o jeden punkt raz na sześć lat. Ta liczba może nie wyglądać na powód do szczególnych zmartwień na poziomie jednostki, lecz na poziomie populacji oznacza to, że niemal jedna czwarta pacjentów cierpiących na poważną POChP ma trudności z prostymi zdolnościami potrzebnymi do przeżycia, podsumowuje dr William W. Hung, jeden z autorów badania. Zdaniem autorów, badany problem jest powszechnie ignorowany, czego efektem może być zaniedbanie nie tylko samego upośledzenia funkcji poznawczych, lecz także jego przyczyny, czyli POChP. Jako główną przyczynę postępującego pogorszenia kondycji wskazano przewlekłe niedotlenienie organizmu wywołane wadliwą pracą układu oddechowego. Prowadzi ono do upośledzenia metabolizmu neuronów, przez co nie mogą one pracować z optymalną wydajnością. Szacuje się, iż w Polsce na przewlekłą obturacyjną chorobę płuc cierpi około 2 mln osób. Wśród najważniejszych czynników ryzyka wymienia się przede wszystkim ekspozycję na dym tytoniowy oraz intensywne skażenie środowiska i pyły. Niestety, ze względu na brak leków zwalczających przyczyny POChP, jej terapia ma charakter wyłącznie objawowy.

Spożywanie mleka sojowego, natto (sfermentowanej soi), soi gotowanej czy tofu zmniejsza ryzyko wystąpienia przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP). POChP charakteryzuje się ograniczeniem przepływu powietrza w drogach oddechowych. Najczęściej choroba jest skutkiem kontaktu z dymem tytoniowym, ale jej wystąpieniu sprzyjają także inne substancje drażniące oraz czynniki wrodzone, np. niedobór alfa1-antytrypsyny. Przewlekła obturacyjna choroba płuc jest nieuleczalna, można jedynie spowalniać jej postępy u pacjentów z uszkodzonym miąższem płucnym. Profesor Andy Lee z Curtin University of Technology oraz współpracownicy z Curtin Health Innovation Research Institute mieli swoich reprezentantów w 4 japońskich szpitalach. Okazało się, że ludzie, którzy zjadali dziennie ponad 75 gramów produktów sojowych, korzystali na tym najbardziej. Zauważyliśmy też, że pacjenci spożywający przynajmniej 50 g produktów sojowych na dobę zmniejszali ryzyko wystąpienia POChP i objawów ze strony układu oddechowego. Konsumpcja produktów sojowych ograniczała przypadki bezdechu, co sugeruje, że występujące w nich flawonoidy zadziałały jak czynnik przeciwzapalny. By to potwierdzić, potrzebne są jednak dalsze badania. Lee podkreśla, że choć soja dobrze wpływa na funkcjonowanie płuc, nie oznacza to, że uzależnieni od nikotyny mogą bez obaw palić nadal. W ramach eksperymentu 300 chorych z POChP porównano z 340 zdrowymi osobami. Grupy dopasowano pod względem wieku. Wszystkim wykonano spirometrię (w ten sposób oszacowano wydolność oddechową), wypytywano też o zwyczajowe spożycie soi w kilku różnych postaciach.

By osiągnąć i wykorzystać pełnię swoich możliwości, konie muszą mieć zdrowy układ oddechowy. Kurz, toksyny bakteryjne i zarodniki grzybów, które znajdują się w sianie, często im szkodzą, dlatego jedna z brytyjskich firm opatentowała sterylizator do suszonej trawy HAYGAIN HAY STEAMERS. Jak napisano w relacji prasowej producenta, u jednego na sześć koni stwierdza się problemy z oddychaniem, a u 80% zwierząt przebywających chociaż przez część doby w stajni występują stany zapalne dróg oddechowych. Niekiedy nie dają one żadnych objawów, lecz bez wątpienia upośledzają funkcjonowanie zwierząt. Rumakom z alergiami można pomóc, wietrząc stajnię, przygotowując posłanie z siana pozbawionego kurzu oraz odkażając paszę w urządzeniu działającym jak parowar. Idea parowania siana nie jest nowa. We wczesnych latach 90. zagadnieniem tym zajmował się brytyjski naukowiec dr Morre-Colyer. HAYGAIN HAY STEAMERS działa jednak lepiej od swoich poprzedników, ponieważ całkowicie eliminuje zarodniki. Kontrolowane testy laboratoryjne urządzenia przeprowadzono w Royal Agricultural College w Cirencester. Potem przyszła kolej na "polowe" badania porównawcze. Czyste alergologicznie siano uzyskuje się w mniej niż godzinę, bez względu na początkową jakość materiału. Przy pierwszym użyciu trzeba odczekać 50 min, przy kolejnych tylko 30 min. W sterylizatorze umieszcza się jedną belę siana i dolewa wody z kranu. Siano najlepiej podać zwierzętom, gdy jest jeszcze ciepłe, ale nadaje się do spożycia w ciągu doby od odkażenia. Dzięki temu prostemu zabiegowi konie nie będą się już zmagać z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc ani stanami zapalnymi. Usunięcie pleśni dodatkowo poprawi wartość odżywczą karmy.

Tlenek węgla, czyli czad, jest doskonale znaną toksyną. Każdego roku powoduje w naszym kraju śmierć kilkudziesięciu osób, a dodatkowo pogarsza stan zdrowia wielu kolejnych. Okazuje się jednak, że podawanie go w bardzo małych ilościach może być pomocne w leczeniu niektórych chorób płuc. Wśród potencjalnych celów takiej terapii wymienia się dwa bardzo częste schorzenia: astmę i przewlekłą obturacyjną chorobę płuc (POChP). Czad jest gazem niewidocznym, nie posiada także zapachu. Z tego powodu jest trudny do wykrycia bez odpowiedniego sprzętu. Jest to niezwykle groźne, gdyż wypiera on tlen z cząsteczek hemoglobiny, utrudniając jego transport do tkanek. Może to doprowadzić do groźnych zatruć, a nawet do śmierci. Możliwe jest jednak zastosowanie tego gazu do leczenia niektórych chorób płuc związanych z rozwojem stanu zapalnego. Odkryto bowiem, że podany w odpowiednio dobranych dawkach tlenek węgla może skutecznie ograniczyć zapalenie, poprawiając stan zdrowia chorego. Wykorzystali to holenderscy naukowcy, którzy w ramach eksperymentalnej terapii podawali czad osiemnastu pacjentom chorym na POChP. W ramach eksperymentu przez dwie godziny dziennie przez cztery kolejne dni podawano pacjentom powietrze z minimalną domieszką czadu. Po zakończeniu serii inhalacji pobrano od badanych osób próbkę wytwarzanego wewnątrz płuc śluzu i analizowano jego skład, aby określić liczbę i rodzaj komórek związanych ze stanem zapalnym. Okazało się, że zastosowanie nowatorskiej terapii pozwoliło obniżyć intensywność zapalenia aż o jedną trzecią. Dodatkowo ustalono, że podawanie tlenku węgla zwiększa oporność płuc na szkodliwe związki chemiczne. W planach Holendrów są dalsze badania, przeprowadzone na większą skalę. Trwają także prace nad tabletkami zdolnymi do powolnego uwalniania toksycznego gazu, co pozwalałoby na zrezygnowanie z podłączenia do butli ze specjalnie przygotowaną mieszanką gazów. Wielu lekarzy jest jednak bardzo ostrożnych. Dr Paolo Paredi, autorytet w dziedzinie chorób płuc, twierdzi, że zastosowanie tlenku węgla do celów terapeutycznych nie ma większej przyszłości. Jego zdaniem, już teraz istnieją znacznie lepsze leki przeciw POChP, a kolejne są na etapie badań klinicznych. Zdaniem dr. Parediego, niezwykle ciężko byłoby dobrać optymalną, tzn. skuteczną i jednocześnie bezpieczną, dawkę czadu. Z tego powodu uważa on, że czyni to terapię zbyt niebezpieczną dla pacjenta.

Palacze, którzy chcą zmniejszyć ryzyko zgonu z powodu chorób związanych z nikotynizmem, muszą całkowicie zerwać z nałogiem, a nie ograniczać (nawet o połowę) liczbę wypalanych papierosów. Palacze powinni przestać palić. Nie można dać swojemu zdrowiu lepszego prezentu od zerwania z nałogiem — powiedział dr Kjell Bjartveit, były dyrektor National Health Screening Service w Oslo. Podczas 20-letnich badań 51 tys. Norwegów (kobiet i mężczyzn) Bjartveit i jego zespół obserwowali wpływ ograniczenia palenia na liczbę zgonów z powodu chorób serca, raka płuc i innych związanych z nikotynizmem nowotworów. W momencie rozpoczęcia badań wszyscy uczestnicy mieli od 20 do 34 lat. Przed przystąpieniem do eksperymentu i dwukrotnie w czasie jego trwania oceniano indywidualne ryzyko zapadnięcia na choroby sercowo-naczyniowe. Norwescy naukowcy chcieli sprawdzić, jakie korzyści zdrowotne mogą osiągnąć ludzie palący ponad 15 papierosów na dobę, ograniczając ich liczbę o połowę lub więcej. Nie zaobserwowano długoterminowych efektów znacznego zmniejszenia liczby wypalanych papierosów w porównaniu do ciągłego nasilonego palenia — powiedział Reuterowi Bjartveit. Badacze nie odnotowali istotnej statystycznie różnicy w liczbie wczesnych zgonów z powodu chorób sercowo-naczyniowych, nowotworów itp. między osobami palącymi dużo i nierezygnującymi ze swojego nałogu i ludźmi palącymi dużo, a następnie zmniejszającymi liczbę wypalanych papierosów o połowę. Podobne rezultaty uzyskano u mężczyzn i kobiet. Palenie jest przyczyną zawałów serca, udarów, nowotworów, przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (COPD, chronic obstructive pulmonary disease), która obejmuje chroniczne zapalenie oskrzeli oraz rozedmę. Eksperci szacują, że do 2020 r. światowa liczba zgonów związanych z paleniem podwoi się i sięgnie 10 mln lub więcej rocznie.