Znajdź zawartość
Wyświetlanie wyników dla tagów 'przewód pokarmowy' .
Znaleziono 22 wyników
-
Naukowcy z Uniwersytetu Columbia wykazali, że można sprawić, by komórki przewodu pokarmowego wytwarzały insulinę. Dzięki temu nie trzeba wykonywać przeszczepu komórek macierzystych. Specjaliści potrafią uzyskać wytwarzające insulinę komórki z embrionalnych komórek macierzystych, ale nie nadają się one do przeszczepu, ponieważ nie uwalniają hormonu w odpowiedzi na poziom glukozy. Niepotrzebna sekrecja może więc prowadzić do zagrażającej życiu hipoglikemii (zbyt niskiego poziomu cukru we krwi). Podczas badań na myszach dr Chutima Talchai i prof. Domenico Accili wykazali, że pewne komórki progenitorowe jelit mogą się przekształcić w komórki wytwarzające insulinę (komórki progenitorowe stanowią etap pośredni między komórkami macierzystymi a zróżnicowanymi komórkami budującymi daną tkankę). Zwykle jelitowe komórki progenitorowe dają początek komórkom wytwarzającym serotoninę, glukozależny peptyd insulinotropowy, a także inne hormony, które trafiają do przewodu pokarmowego i krwioobiegu. Gdy Talchai i Accili wyłączyli gen decydujący o przeznaczeniu komórek - Foxo1 - z komórek prekursorowych powstawały też komórki wydzielające insulinę. Komórek powstawało więcej, gdy Foxo1 wyłączano na wczesnych etapach rozwoju, ale ten sam zabieg przeprowadzany u zwierząt dorosłych także dawał dobre rezultaty. Nikt nie spodziewał się takiego wyniku. Po wyeliminowaniu Foxo1 mogło się wydarzyć wiele rzeczy. Gdy zrobiliśmy to w trzustce, nic się nie stało. Czemu więc wydarzyło się w jelicie i czemu nie uzyskaliśmy komórek wytwarzających inne hormony? Tego na razie nie wiemy - opowiada Accili. Komórki wytwarzające insulinę w jelicie mogłyby być niebezpieczne, gdyby nie dostosowywały się do poziomu glukozy. Tutaj nie ma jednak takiego ryzyka, bo naukowcy odkryli, że te uzyskane w ich laboratorium są wyposażone w receptory glukozy. W krwioobiegu insulina z tego źródła działa jak zwykła insulina. Ponadto powstaje ona w ilościach, które prawie pozwalają na przywrócenie prawidłowej gospodarki węglowodanowej u myszy z cukrzycą. Umiejscowienie nowych komórek produkujących insulinę w jelicie zapobiegnie zniszczeniu ich przez układ odpornościowy (przewód pokarmowy jest częściowo zabezpieczony przed atakami komórek immunologicznych). Kluczowym elementem przyszłych prac będzie opracowanie leku, który wpływałby na ludzkie jelitowe komórki progenitorowe w ten sam sposób, co wyłączenie genu Foxo1. Powinno to być możliwe, ponieważ akademicy zademonstrowali, że są w stanie uzyskać komórki wytwarzające insulinę, hamując Foxo1 na drodze chemicznej, a nie tylko przez usunięcie określonej sekwencji z DNA (knock-out genowy).
-
Nanocząstki wpływają na wchłanianie żelaza z jelita
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Zdrowie i uroda
Nanocząstki wpływają na wchłanianie składników odżywczych z przewodu pokarmowego do krwioobiegu (Nature Nanotechnology). Prof. Gretchen Mahler z Binghamton University, Michael L. Shuler z Uniwersytetu Cornella i zespół podkreślają, że dotąd koncentrowano się głównie na krótkoterminowym czy bezpośrednim wpływie zdrowotnym nanocząstek. Co jednak w sytuacji, gdy chodzi o stały kontakt z niewielkimi ich dawkami? By to sprawdzić, Amerykanie posłużyli się komórkami jelit. W laboratorium hodowano linie ludzkich komórek przewodu pokarmowego, poza tym przyglądano się wyściółce jelit 5 kur. Wchłanianie żelaza śledzono za pomocą nanocząstek polistyrenu (wybrano je ze względu na właściwości fluorescencyjne). Odkryliśmy, że przy krótkim czasie ekspozycji wchłanianie spadało o ok. 50%, a po jego wydłużeniu wzrastało nawet o ok. 200%. Było jasne, że nanocząstki oddziałują na wychwyt i transport żelaza - wyjaśnia Mahler. W warunkach krótkoterminowej ekspozycji zaburzeniu ulegał jelitowy transport żelaza, tymczasem kontakt przewlekły remodelował kosmki jelitowe - stawały się one dłuższe i szersze, przez co żelazo szybciej dostawało się do krwioobiegu. W niedalekiej przyszłości Amerykanie zamierzają sprawdzić, czy podobne zaburzenia wchłaniania występują także w przypadku innych pierwiastków, takich jak wapń, miedź i cynk. Zajmą się także witaminami rozpuszczalnymi w tłuszczach: A, D, E i K. Nanocząstki stają się coraz bardziej rozpowszechnione. Choć na razie trudno wypowiadać się o ich długofalowym wpływie, naukowcy podejrzewają, że ich spożycie sprzyja różnym chorobom, np. Leśniowskiego-Crohna. -
Poziomy transfer genów (HGT), czyli przechodzenie genów między organizmami, występuje często wśród prokariontów (stąd m.in. bierze się lekooporność bakterii). Ponieważ jeszcze niedawno wydawało się, że w przypadku zwierząt czy roślin zdarza się to naprawdę rzadko, stąd zdziwienie naukowców badających korniki Hypothenemus hampei. Okazało się bowiem, że w jakiś sposób pozyskały od bakterii zamieszkujących ich przewód pokarmowy gen białka umożliwiającego rozkładanie cukrów z owoców kawy. Analizując geny owada, amerykańsko-kolumbijski zespół natrafił na jeden szczególny - HhMAN1. Szczególny, ponieważ zwykle nie występuje u owadów i odpowiada za ekspresję mannanazy (enzymu umożliwiającego rozkład mannanów, składników drewna, a także roślin jednorocznych oraz nasion, w tym kawowca). Jako że HhMAN1 występuje często u bakterii, akademicy zaczęli przypuszczać, że kornik "pożyczył" sobie gen właśnie od nich. Ich hipoteza jest tym bardziej prawdopodobna, że HhMAN1 otaczają transpozony, a więc sekwencje DNA, które mogą się przemieszczać na inną pozycję w genomie tej samej komórki lub do innego organizmu. Dysponując mannanazą, korniki mogą składać jaja w owocach kawy, a wylęgającym się larwom nie brakuje pożywienia. Rekombinowana mannanaza hydrolizuje podstawowy polisacharyd zapasowy jagód kawy galaktomannan. HhMAN1 występuje u wielu populacji kornika, co sugeruje, że HGT miało miejsce przed radiacją ewolucyjną i ekspansją owadów z zachodniej Afryki do Azji i Ameryki Południowej.
-
Mikroflora jelit określa ryzyko i zakres zawału u szczurów
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Medycyna
Bakterie jelitowe i ich metabolity mogą wpływać na nasilenie zawału serca. W przyszłości badanie składu mikroflory (rodzajów oraz stężenia bakterii) będzie zapewne użytecznym sposobem wyliczania prawdopodobieństwa zdarzeń sercowo-naczyniowych u danej osoby. Poza tym naukowcy sugerują, że podanie probiotyków przyspieszyłoby rekonwalescencję pacjentów przechodzących operacje serca czy angioplastykę. Dr John E. Baker z Medical College of Wisconsin przeprowadził eksperymenty na 3 grupach szczurów. Pierwszej - kontrolnej - podawano standardową karmę, drugiej do wody pitnej dodawano antybiotyk wankomycynę, a w diecie trzeciej znalazł się probiotyk z bakteriami Lactobacillus plantarum, które hamują produkcję leptyny, hormonu sygnalizującego sytość. W porównaniu do grupy kontrolnej, w grupie zażywającej wankomycynę spadł poziom leptyny, co ograniczyło zakres zawału serca i wspomogło odzyskiwanie funkcji mechanicznych mięśnia sercowego. Antybiotyk zmniejszył ogólną liczbę bakterii w przewodzie pokarmowym, a także zmienił profil bakterii i grzybów jelitowych. Podanie zwierzętom leptyny znosiło ochronę zapewnianą przez wankomycynę. Dieta probiotyczna również zmieniła liczbę i skład mikroflory. Podobnie jak w grupie antybiotykowej szczury te miały niższe stężenia leptyny, a zatem lżejsze zawały i szybszą rekonwalescencję. I w tym przypadku podanie leptyny niweczyło działanie ochronne L. plantarum. -
Najdroższą kawą świata jest kopi luwak. Wytwarza się ją z nasion kawy, wydobytych z odchodów łaskuna muzanga. Niedługo smakosze herbaty będą sobie mogli kupić coś podobnego, ponieważ An Yanshi, były wykładowca Uniwersytetu Syczuańskiego, opatentował herbatę nawożoną odchodami pandy wielkiej. Wg doniesień medialnych, jej cena sięga 69 tys. dol. za kg, zatem kopi luwak za ok. 1360 dol. za tę samą ilość wydaje się naprawdę tania. Chińczyk wychwala bogaty aromat specjalnej mieszanki, a także orzechowy posmak naparu i wyjaśnia, że pandy mają słaby układ pokarmowy i wchłaniają zaledwie 30% tego, co jedzą. Oznacza to, że ich odchody są bogate w błonnik i składniki odżywcze. Yanshi dodaje, że podobnie jak zielona herbata, pędy bambusa, podstawowy pokarm pand, zawierają związki przeciwnowotworowe (przeciwutleniacze). Dodanie pandzich bobków do gleby, na której rośnie herbata, wzmacnia więc jej właściwości prozdrowotne. Dumny z siebie Yanshi zamierza pobić rekord Guinnessa (warto dodać, że dotąd najdroższą herbatą świata była Zhu Ye Qing, ale i tak kosztowała 10-krotnie mniej od najnowszego chińskiego wynalazku). Na wiosnę do sprzedaży ma być gotowa pierwsza partia mieszanki. Korzystając z uprzejmości władz centrum rozmnażania pand w Chengdu, 41-letni biznesmen zebrał aż 6 t niedźwiedzich odchodów, dlatego jeśli nowa herbata przypadnie konsumentom do gustu, przez długi czas będą mogli liczyć na nieprzerwane dostawy. Profesor to prawdziwy pasjonat. Na zdjęciach, które obiegły świat, stoi w czarno-białej bluzie z kapturem wyglądającym jak pysk jego ulubionego zwierzęcia. W tle widać ciężarówkę po brzegi załadowaną bobkami pandy. Jak tłumaczy pasjonat Panda Tea, sadzonki trafią do ogrodu herbacianego Ya An Lu Shan w pobliżu Chengdu. Ze względu na lokalizację, odchodów nie trzeba więc będzie transportować na duże odległości. Zgodnie z planami, co roku Yanshi zamierza sprzedawać zaledwie 500 g luksusowego produktu, podzielonego na dziesięć 50-gramowych porcji. Po tym jak jego ostatni biznes upadł 3 lata temu, Yanshi uczył kaligrafii na Uniwersytecie Syczuańskim, obmyślając w międzyczasie herbatę nawożoną pandzimi odchodami. Teraz zrezygnował z posady akademickiej i całkowicie poświęcił się realizacji marzenia.
-
Dorosłe komórki macierzyste jelit reagują na wzrost konsumpcji, powiększając przewód pokarmowy. Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Berkley byli zaskoczeni tym odkryciem, ponieważ dotąd uważano, że kiedy embrionalne komórki macierzyste osiągną dojrzałość, pozostają po prostu w tkankach, zastępując komórki obumierające bądź zniszczone przez uraz. Tymczasem podczas najnowszych badań na muszkach owocowych okazało się, że mogą one reagować na zmiany w organizmie i środowisku. Jak napisano w artykule opublikowanym w piśmie Cell, w czasie eksperymentów komórki macierzyste jelit owadów odpowiadały na zwiększoną podaż pokarmu, wytwarzając więcej komórek przewodu pokarmowego. Kiedy muszki zaczynały jeść, jelitowe komórki macierzyste przechodziły w stan nadbiegu i jelito się rozszerzało. Cztery dni później przewód pokarmowy był 4 razy większy niż na początku, ale kiedy pokarm odstawiono, jelito powróciło do pierwotnych rozmiarów - wyjaśnia dr Lucy O'Brien. Ze względu na podobieństwa między naszymi gatunkami, odkrycia z badań nad muszkami mogą rzucić nieco światła na zastosowanie komórek macierzystych w leczeniu chorób żołądkowo-jelitowych i metabolicznych, np. cukrzycy. Jedną ze strategii wykorzystywanych przez zwierzęta w radzeniu sobie ze zmiennością środowiska jest dostrajanie układów narządów. Jak dokładnie zachodzi taka adaptacja organów, zwłaszcza u dojrzałych zwierząt, które już nie rosną, długo pozostawało jednak tajemnicą - podkreśla O'Brien. Takie przystosowywanie zachodzi u wielu gatunków: u człowieka przewód pokarmowy odrasta, po tym jak z powodu nowotworu chirurgicznie usuwa się jego część, a u hibernujących zwierząt przewód pokarmowy kurczy się w czasie zimy aż o 2/3. O'Brien, David Bilder i inni odkryli, że kiedy muszki owocowe są karmione, jelito wydziela miejscowo insulinę, co stymuluje komórki przewodu pokarmowego do podziałów. Stężenie jelitowej insuliny szybuje bezpośrednio po jedzeniu i stanowi bezpośredni komunikat dla przewodu pokarmowego. W ten sposób jelito samo kontroluje własną adaptację - opowiada Bilder. Komórki macierzyste mogą się dzielić asymetrycznie, dając jedną komórkę macierzystą i jedną komórkę jelit, albo symetrycznie - na dwie komórki macierzyste. Zespół z Berkeley zauważył, że w odpowiedzi na pokarm jelitowe komórki macierzyste częściej przechodziły podziały symetryczne, co pozwalało zachować stosunek komórek macierzystych do komórek jelit. Przystosowawcze skalowanie rozmiarów jelit ma duży sens z punktu widzenia fizjologicznej sprawności. Utrzymywanie nabłonka jelit jest kosztowne metabolicznie, pochłaniając 30% zasobów energetycznych organizmu. Minimalizując wymiary przewodu pokarmowego przy niedoborach pokarmu i maksymalizując przy jego obfitości, komórki macierzyste pomagają zwierzętom przeżyć w stale zmieniającym się środowisku" - podsumowuje O'Brien.
-
Skuteczność statyn zależy od mikroflory jelit
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Zdrowie i uroda
Statyny to leki stosowane do obniżenia poziomu cholesterolu we krwi. U jednych osób działają, u innych nie. Naukowcy z Duke University uważają, że wpływają na to bakterie przewodu pokarmowego. U osób dobrze reagujących na simwastatynę zidentyfikowano bowiem 3 wytwarzane przez bakterie jelitowe kwasy żółciowe (PLoS ONE). Odkryliśmy, że korzyści odnoszone z zażywania leków mogą być po części związane z rodzajem bakterii żyjących w naszym przewodzie pokarmowym. Różnica w reakcji na leki nie jest wyłącznie wynikiem naszej "urody" genetycznej, ale i mikrobiomu jelit - wyjaśnia główna autorka badań dr Rima Kaddurah-Daouk. Naukowcy posłużyli się danymi zebranymi w ramach większego studium - Cholesterol and Pharmacogenetics (CAP). Kaddurah-Daouk i dr Ronald M. Krauss z Instytutu Badawczego Szpitala Dziecięcego w Oakland wytypowali w ramach CAP 100 osób, u których pod wpływem simwastatyny doszło do dużego spadku poziomu złego cholesterolu LDL, 24 z dość dobrą reakcją na lek i 24, które nie odniosły właściwie żadnych korzyści z jego zażywania. Naukowcy przyjrzeli się wynikom badania krwi przed podaniem statyny. Szukano kwasów żółciowych i steroli, które wpływają na metabolizm cholesterolu. Okazało się, że w grupie pacjentów silnie reagujących na simwastatynę ważną rolę odgrywały pewne 3 kwasy żółciowe (wytwarzane przez mikroflorę przewodu pokarmowego). U osób słabo odpowiadających na lek powszechnie występowało 5 innych kwasów żółciowych. Amerykanie dywagują, że skoro kwasy żółciowe i statyny dzielą szlaki transportowe do wątroby i jelit, walczą poniekąd o pierwszeństwo. Z tego powodu produkowanie mniejszych bądź większych ilości określonych kwasów może nasilać bądź osłabiać działanie leków. W przyszłości badanie krwi pomoże lekarzowi stwierdzić, czy lek sprawdzi się u danego chorego. Istnieje też szansa, że zastosowanie probiotyku, który wpłynie na skład gatunkowy flory jelitowej, także podwyższy skuteczność terapii. -
Tornatellides boeningi to ślimaki lądowe zjadane m.in. przez szklarniki japońskie. Prowadząc badania odchodów ptaków, naukowcy z Tohoku University zauważyli, że aż 15% "kąsków" przeżywa podróż przez przewód pokarmowy skrzydlatych drapieżników. Oznacza to, że zjedzenie przez ptaki stanowi kluczowy mechanizm rozprzestrzeniania się T. boeningi. Wcześniej wiadomo było, że żywiąc się owocami, różne zwierzęta pomagają rozprowadzać nasiona. Teraz akademicy postanowili sprawdzić, czy podobna technika jest także stosowana w przypadku bezkręgowców. Wcześniejsze studia wykazały, że ślimaki wodne mogą przeżywać zjedzenie przez ryby, należało jednak przeprowadzić podobne eksperymenty ze ślimakami lądowymi. Japończycy karmili hodowane przez siebie szklarniki ślimakami T. boeningi i sprawdzali, czy mięczaki przeżyły (a jeśli tak, to ile) w przewodzie pokarmowym ptaków. Byliśmy zaskoczeni wysokim odsetkiem ślimaków – ok. 15% - które nadal żyły po opuszczeniu jelita ptaków – opowiada Shinichiro Wada. Gdy Japończycy przyjrzeli się genetyce poszczególnych populacji T. boeningi z wyspy Haha-jima, okazało się, że spółkują nie tylko grupy sąsiadujące ze sobą, ale także izolowane od siebie w sensie geograficznym. Biogeografia bezskrzydłych bezkręgowców lądowych, a w szczególności ślimaków, często napotyka na tajemniczy problem wzorców rozprzestrzeniania na duże odległości, którego nie da się wyjaśnić inaczej jak za pomocą argumentów angażujących ptaki czy cyklony. To pierwsze studium, które pokazuje, że ptaki naprawdę mogą transportować znaczną liczbę miniaturowych ślimaków w swoim przewodzie pokarmowym – podkreśla Wada. Naukowcy z Kraju Kwitnącej Wiśni ujawniają, że miniaturowe 2,5-mm T. boeningi radzą sobie w trudnym środowisku przewodu pokarmowego o wiele lepiej niż większe gatunki, których muszle ulegają znacznemu uszkodzeniu w wyniku zjedzenia przez ptaki. W kolejnych badaniach zespół Wady chce ustalić, czy poza rozmiarami T. boeningi dysponują jakimiś specjalnymi przystosowaniami do bytowania przez jakiś czas w jelitach szklarników.
-
Prowadząc do produkcji reaktywnych form tlenu (RFT), probiotyczne bakterie sprzyjają gojeniu nabłonka jelit myszy. Wygląda więc na to, że mikroby m.in. z jogurtu są nam potrzebne do wywołania niewielkiego stresu oksydacyjnego, który działa mobilizująco i pozwala zachować zdrowie. Naukowcy ze Szkoły Medycznej Emory University cieszą się, ponieważ ich odkrycia wyjaśniają nie tylko mechanizm działania probiotyków, lecz również stwarzają nadzieje na opracowanie lepszych terapii dla wcześniaków z martwiczym zapaleniem jelit czy dorosłych z poważnymi chorobami przewodu pokarmowego. Dr Andrew Neish tłumaczy, że o korzystnym wpływie bakterii probiotycznych (mikroflory) wiedziano już od lat, tajemnicą pozostawało jednak, co się właściwie dzieje. Opisaliśmy jeden z wielu przypadków; wiemy już, w jaki sposób określone rodzaje bakterii spełniają w organizmie specyficzne role biochemiczne. Komórki nabłonka jelit żyją w bliskim kontakcie z bakteriami i normalnie tworzą barierę trzymającą mikroby z dala od innych narządów. Kiedy w przebiegu różnych chorób w barierze powstają jakieś drobne ubytki, komórki nabłonka naprawiają je, migrując w okolice patologicznej zmiany. Amerykanie wykazali, że bakterie Lactobacillus rhamnosus przyspieszają proces leczenia (zarówno w hodowlach komórkowych, jak i w przewodzie pokarmowym żywych myszy, który został uszkodzony za pomocą chemikaliów). L. rhamnosus występują naturalnie w ludzkich jelitach i często wykorzystuje się je jako probiotyk. Są one spokrewnione z pałeczkami występującymi w sfermentowanych pokarmach. Większość typów komórek nie toleruje kontaktu z bakteriami. W odróżnieniu od nich komórki nabłonka jelit reagują na L. rhamnosus, zwiększając swoją ruchliwość – podkreśla Neish. Za pomocą wrażliwego na obecność RFT fluorescencyjnego barwnika zespół wykazał, że komórki nabłonka jelit po zetknięciu z L. rhamnosus produkują wewnętrznie RFT. Reaktywne formy tlenu stymulują zaś tworzenie ognisk przylegania, czyli struktur na komórkach nabłonka, które działają jak kotwice ułatwiające przemieszczanie. To tym miejscem komórki przyczepiają się do otaczającej je macierzy. Podczas eksperymentów Neish skupił się na jelicie cienkim, gdzie zazwyczaj występuje mniej bakterii niż w jelicie grubym. W ten sposób naukowcy uniknęli podawania antybiotyku, by najpierw usunąć mikroby naturalnie występujące w przewodzie pokarmowym. Okazało się, że przeciwutleniacze rozprawiające się z RFT nie dopuszczają, by bakterie wspomogły proces leczenia ran. Wcześniej wykazano, że komórki odpornościowe reagują na bakterie, produkując RFT. Neish i inni uważają jednak, że wytwarzanie reaktywnych form tlenu przez komórki nabłonka jelita to nie obrona, ale raczej marker adaptacji. W przyszłości Amerykanie chcą ustalić, jaka część bakterii stymuluje nabłonek do produkcji RFT.
-
Florę jelitową można sprowadzić do 3 typów
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Nauki przyrodnicze
Badania próbek kału ludzi zamieszkujących 3 kontynenty – Europę, Azję i Amerykę – pokazały, że istnieją trzy typy flory bakteryjnej jelit. Enterotypy wyodrębniono na podstawie najliczniej występujących gatunków bakterii. Odkryliśmy, że kombinacje mikrobów w ludzkich jelitach nie są przypadkowe. Naszą florę bakteryjną można sprowadzić do 3 różnych rodzajów społeczności czy, jak kto woli, trzech ekosystemów – wyjaśnia Peer Bork z European Molecular Biology Laboratory (EMBL) w Heidelbergu. Początkowo zespół Borka wykorzystał próbki stolca 39 osób z Azji, Europy i Ameryki. Potem uwzględniono jeszcze 85 Duńczyków i 154 ludzi z Ameryki. Akademicy szybko zauważyli, że wszystkie przypadki można podzielić na 3 grupy. Naukowcy nie wiedzą na razie, czemu ludzie mają 3 rodzaje jelit, ale spekulują, że ma to coś wspólnego z odmiennościami związanymi ze sposobem rozróżniania przez układ odpornościowy bakterii przyjaznych od szkodliwych lub metodami usuwania przez komórki wodorowych produktów ubocznych. Podobnie jak grupy krwi, typy przewodu pokarmowego są niezależne od wieku, płci, narodowości czy wskaźnika masy ciała (BMI). Naukowcy odkryli jednak, że w jelitach starszych osób występuje więcej bakteryjnych genów odpowiadających za rozkładanie węglowodanów. Prawdopodobnie dzieje się tak, ponieważ starzenie zmniejsza skuteczność ich przetwarzania, dlatego by przeżyć w przewodzie pokarmowym, bakterie muszą częściowo przejąć to zadanie. Fakt, że ekspresja bakteryjnych genów zależy od takich cech jak wiek i waga, wskazuje, że można ją wykorzystać w roli markera otyłości czy chorób, np. raka jelita grubego. Ma to duże znaczenie zarówno dla diagnostyki, jak i prognoz leczenia. W przyszłości podczas diagnozowania czy oceniania prawdopodobieństwa wystąpienia jakiejś choroby lekarze będą się przyglądać nie tylko człowiekowi, ale także żyjącym w nim bakteriom. Po ustaleniu rozpoznania terapia będzie dostosowywana do typu jelit pacjenta, ponieważ to zagwarantuje najlepsze rezultaty. -
Wirusy kojarzą się z chorobami. Okazuje się jednak, że w niższych partiach naszych jelit znajduje się wiele dość słabo poznanych, lecz z pewnością łagodnych wirusów. Skład tej "menażerii" jest charakterystyczny dla danej osoby, pod tym względem różnią się nawet bliźnięta jednojajowe. Naukowcy ze Szkoły Medycznej Washington University badali bliźniaczki jednojajowe i ich matki. Ustalili, że większość jelitowych wirusów to nowe gatunki, które chowają się w przewodzie pokarmowym w pożytecznych dla nas bakteriach. Bez mikroflory jelit nie poradzilibyśmy sobie z trawieniem różnych składników diety, np. błonnika. Amerykanie zauważyli, że rezydujące w przewodzie pokarmowym wirusy wpływają na aktywność bakterii i dzięki nim można stwierdzić, w jakim są one stanie po przebytej chorobie i leczeniu antybiotykami. Większość naszych informacji o żyjących razem wirusach i bakteriach pochodzi ze studiów dotyczących takich habitatów zewnętrznych jak ocean. Tamtejszy tryb życia wirusów można opisać w kategoriach dynamiki związku drapieżnik-ofiara, czyli jako nieustanną bitwę ewolucyjną na genetyczne zmiany wirusów i ich bakteryjnych gospodarzy. My chcieliśmy poznać naturę wirusów i ich styl życia w najliczniejszej populacji mikrobiologicznej naszego ciała – jelitach – wyjaśnia dr Jeffrey Gordon, dyrektor Centrum Badań nad Genomem i Systematyki. W najnowszym badaniu Alejandro Reyes i zespół analizowali DNA wirusów wyizolowanych z próbek kału 4 par bliźniaczek jednojajowych i ich matek. Próbki zbierano w 3 różnych okresach tego samego roku, co pozwoliło ocenić ewentualne fluktuacje w składzie populacji. Poza tym Amerykanie zbadali DNA pozostałych mieszkańców jelita i sporządzili tzw. mikrobiom. Dzięki temu mogli porównać flory bakteryjną i wirusową niższych partii jelita. Co ważne, ponad 80% wirusów z próbek naukowcy dotąd nie znali. Nawet u identycznych genetycznie osób skład flory wirusowej był zupełnie inny. Pod tym względem różniły się one prawie tak bardzo jak niespokrewnieni ze sobą ludzie. Dokładnie na odwrót miały się sprawy z bakteriami jelitowymi. Członkinie jednej rodziny dzieliły ze sobą pewną część gatunków bakteryjnych. Mimo że zestawy wirusowe poszczególnych osób były zupełnie różne, dominujące u nich gatunki wirusów nie zmieniały się w ciągu roku. Wśród bakterii zmienność była za to większa. Oznacza to, że znajdowane w odchodach wirusy DNA nie prowadzą w przewodzie pokarmowym typowych dla środowiska zewnętrznego podchodów drapieżnik-ofiara. Znaleziono w nich ewoluujące geny bakterii, które kodowały funkcje przynoszące korzyści zarówno bakteryjnym gospodarzom, jak i innym gatunkom bakteryjnym obecnym w jelicie. W najbliższym czasie akademicy zamierzają rozpocząć badanie wirusowych genomów z rozwijających się przewodów pokarmowych jedno- i dwujajowych bliźniąt w wieku niemowlęcym z różnych rodzin. Chcą w ten sposób ustalić, jak wirusy odnajdują się w ekosystemie ludzkich jelit i jak oddziałuje na nie status żywieniowy gospodarza. By lepiej zrozumieć wszelkie zachodzące procesy, zespół wprowadzi te same wirusy do przewodu pokarmowego myszy (będą się w nim znajdować wyłącznie ludzkie bakterie).
-
Naukowcy z Uniwersytetu Florydzkiego (UF) odkryli, że istnieje związek między bakteriami z przewodu pokarmowego a ryzykiem wystąpienia cukrzycy typu 1. Przyczyny cukrzycy insulinozależnej pozostają owiane tajemnicą. Wydaje się ona w niewielkim bądź żadnym stopniu uwarunkowana genetycznie – tylko 15% chorych ma najbliższych krewnych z tą samą chorobą. Sugeruje to, że w środowisku pacjenta musi istnieć jakiś wyzwalacz. Wg akademików z UF, takim zapłonem mogą być bakterie z przewodu pokarmowego. W momencie porodu nasze jelita są stosunkowo sterylne. Później jednak zaczynamy trawić mikroby występujące w otoczeniu. Większość z nas tworzy i podtrzymuje zdrową mikroflorę jelit. Pomaga nam ona w rozkładaniu pokarmu, poza tym zapewnia dodatkową warstwę ochronną dla delikatnego przewodu pokarmowego. Najnowsze badania pokazały, że u dzieci z cukrzycą typu 1. dochodzi do zaburzenia równowagi bakteryjnej. Podczas gdy u wszystkich zdrowych maluchów flora bakteryjna ma podobny skład, u małych diabetyków pojawiają się dziwne zestawienia z obniżoną ogólną różnorodnością. Eric Triplett, szef uniwersyteckiego Wydziału Mikrobiologii i Cytologii, porównuje tę sytuację do cytatu z Anny Kareniny Tołstoja: Wszystkie szczęśliwe rodziny są do siebie podobne, każda nieszczęśliwa rodzina jest nieszczęśliwa na swój sposób. Amerykanie przyglądali się mikroflorze jelit ośmiorga fińskich dzieci: 4, u których zdiagnozowano cukrzycę i 4 zdrowych. Bakterie zidentyfikowali i zliczyli dzięki badaniom genetycznym kału; udało im się zatem sporządzić tzw. mikrobiom. Uniformizacja puli genetycznej i zwiększona częstość występowania wśród Finów cukrzycy typu 1. sprawia, że jest to idealna populacja do genetycznego badania tej choroby - podkreśla inny członek florydzkiego zespołu Mark Atkinson. Co ważne, w miarę postępów choroby nasilają się też zaburzenia składu mikroflory przewodu pokarmowego. Nie wiadomo, czemu u niektórych ludzi pojawiają się takie odchylenia, nie ma też całkowitej pewności, w jaki sposób zakłócenie równowagi bakteryjnej przyczynia się do wystąpienia cukrzycy. Jedna z teorii jest taka, że brak stabilnej flory odsłania delikatną ścianę jelita. Przez to do krwioobiegu dostają się nietypowo duże i złożone białka. Zostają one wykryte przez układ odpornościowy, który zaczyna zbyt silnie reagować. Za pośrednictwem dokładnie tego samego mechanizmu niestabilny "koktajl" bakterii może się przyczyniać do innych chorób autoimmunologicznych, np. choroby Leśniowskiego-Crohna, celiakii czy stwardnienia rozsianego. Do zachwiania składu mikroflory jelit wydaje się dochodzić przed wystąpieniem pierwszych objawów cukrzycy. Odpowiedni test mógłby więc pozwolić na dużo wcześniejsze jej wykrycie czy ocenę potencjalnego ryzyka. Uprzednie badania pokazały, że wprowadzenie pewnych bakterii, takich jak te występujące powszechnie w jogurtach, pomaga przywrócić utracony porządek. Oczywiście, sprawa nie jest prosta i nie wystarczy nakarmić pacjenta jogurtem, lecz gdyby udało się stworzyć system profilowania czyjegoś mikrobiomu, kiedyś powiodłyby się też pewnie próby jego korygowania, a nawet modyfikowania [przed pojawieniem się jakiegokolwiek problemu].
-
Współczesna dieta obfituje w pozbawione błonnika wysokoprzetworzone pokarmy. Jako że włókna poprawiają m.in. pracę jelit oraz skład ich mikroflory, zaczęto do wielu pokarmów, np. czekolad, deserów mlecznych czy keczupów, dodawać inulinę – polisacharyd należący do fruktanów. Niestety, u niektórych osób jego przedawkowanie prowadzi do niekorzystnych objawów ze strony przewodu pokarmowego, w tym wzdęć, biegunki i nudności. O ile bowiem normalne włókna pokarmowe, takie jak otręby pszenne i warzywa, mają właściwości samoograniczające i trudno się nimi przejeść, o tyle łatwo spożyć tyle inuliny, by przekroczyć próg jej tolerancji i zacząć się borykać z zaburzeniami pracy jelit. Co więcej, mało kto kojarzy je ze zgromadzonymi w domu czekoladami, napojami czy przekąskami – tłumaczy Joanne Slavin, dietetyk z University of Minnesota. Inulina jest rozpuszczalnym w wodzie roślinnym materiałem zapasowym. Występuje m.in. w bananach, pszenicy, czosnku i cebuli, a także w korzeniach cykorii i mniszka lekarskiego. Stanowi surowiec do uzyskiwania syropu wysokofruktozowego, którym zastępuje się cukier w pieczywie, słodyczach, dżemach, sosach i napojach. Inulina nie zostaje rozłożona w jelicie cienkim. Przechodząc do jelita grubego, stymuluje wzrost korzystnej mikroflory przewodu pokarmowego (Bifidobacterium i Lactobacillus). Podlega fermentacji mikrobiologicznej do kwasów tłuszczowych o krótkim łańcuchu, a następnie wchłanianiu zwrotnemu w okrężnicy. U niektórych osób polisacharyd ten wywołuje wzdęcia, gazy i biegunkę. Ponieważ staje się coraz popularniejszym dodatkiem żywnościowym, Slavin postanowiła sprawdzić, ile trzeba go zjeść, by wystąpiły niekorzystne zjawiska. Amerykanie przeprowadzili eksperyment, w którym wzięło udział 26 zdrowych osób (kobiet i mężczyzn) w wieku od 18 do 60 lat. Po nocnym poście raz na siedem dni przez 5 tygodni uczestnicy studium zjadali w laboratorium bajgla z serkiem i popijali go sokiem pomarańczowym. Napój był wymieszany z placebo bądź z 5 lub 10 g inuliny albo oligofruktozy, w której występują krótsze łańcuchy. Przez dwa kolejne dni ochotników wypytywano o wzdęcia, mdłości, gazy, kurcz żołądka, biegunkę, zaparcia i bulgotanie w jelitach. Najwięcej punktów w odniesieniu do wszystkich symptomów poza zaparciami zdobywali ludzie pijący sok z 10 gramami oligofruktozy. Odkrycie to pozostaje w zgodzie ze wcześniejszymi doniesieniami, że ta pochodna fruktozy ulega w przewodzie pokarmowym szybszej fermentacji, co wiąże się z produkcją większych ilości gazów. Wzdęcia to dolegliwość najczęściej zgłaszana przez wszystkich uczestników eksperymentu, jednak zaobserwowano tu sporą zmienność międzyosobniczą (niektórzy w ogóle nie uskarżali się na gazy). Zespół Slavin uważa, że najzdrowsi ludzie są w stanie tolerować do 10 gramów inuliny i 5 gramów oligofruktozy dziennie. Amerykanie uczulają konsumentów na obecność w składzie produktu następujących pochodnych fruktozy: inuliny, oligofruktozy i fruktooligosacharydów.
-
Nasz przewód pokarmowy zamieszkuje tyle mikroorganizmów, że z powodzeniem możemy się uznać za chodzące kolonie bakterii. Są bardzo zróżnicowane i jak szacują autorzy badania nad wpływem chorób na florę jelit, łączna liczba ich genów 100-krotnie przekracza liczbę ludzkich genów. Mówienie o drugim genomie wcale nie jest więc pozbawione sensu. Jeden z autorów studium, profesor Jeroen Raes z Vrije Universiteit Brussel, dodaje też, że nosimy w sobie 10-krotnie więcej komórek bakteryjnych niż swoich własnych. Większość tych mikroorganizmów bytuje właśnie w przewodzie pokarmowym. Szefem projektu był profesor Jun Wang z Pekińskiego Instytutu Genomiki. Współpracowali z nim naukowcy z Chin, Niemiec, Belgii, Danii, Hiszpanii, Francji i Wielkiej Brytanii, którzy utworzyli konsorcjum European MetaHIT, koordynowane przez doktora Stanislava Dusko Ehrlicha. Badacze pracowali naprawdę szybko, mając na uwadze znaczenie bakteryjnej flory jelit dla naszego zdrowia. Pomaga nam ona w trawieniu, przyswajaniu witamin i zabezpiecza przed patogenami. Gdy coś szwankuje, pojawiają się choroba Leśniowskiego-Crohna czy wrzodziejące zapalenie jelita grubego. Odkryto również związki z otyłością – tłumaczy Raes. Akademicy sporządzili tzw. metagenom, czyli połączony genom wszystkich bakterii. To daje duży zestaw danych, które należy "rozsupłać". Na tym polega moja rola – wyjaśnia Belg. Zespół analizował odchody 124 Europejczyków. Okazało się, że u każdej osoby występowało ok. 160 gatunków bakterii. U większości ludzi były to w dużej mierze te same mikroorganizmy. Naukowcom udało się też obejść pewien problem. Skoro w przypadku hodowli wielu bakterii napotyka się na trudności, lepiej badać ich geny. W ten właśnie sposób dałoby się opisać wpływ określonej choroby na mikroflorę jelit. Zmiany można by uznać za markery diagnostyczne i prognostyczne oraz za wskaźnik powagi stanu lub podatności na chorobę.
-
Dotąd sądzono, że choroba Leśniowskiego-Crohna jest powodowana przez nadmierną reakcję układu odpornościowego. Najnowsze badania wskazują jednak, że jest dokładnie na odwrót i stan zapalny jelit wywołuje za słaba reakcja immunologiczna na wczesnych etapach infekcji bakteryjnej (Journal of Experimental Medicine). Odkrycia zespołu Anthony'ego Segala z Uniwersyteckiego College'u Londyńskiego (UCL) wywołały burzę w środowisku naukowym. Dla niektórych są obrazoburcze, inni uznają je za przełomowe. Niewykluczone, że podobny mechanizm występuje w wielu chorobach autoimmunologicznych. Brytyjczycy wpadli na trop niezwykłego zjawiska, kiedy zauważyli, że w porównaniu do zdrowych osób, u pacjentów z chorobą Leśniowskiego-Crohna wystąpiła słabsza odpowiedź na wstrzyknięcie zabitych wcześniej za pomocą gorąca bakterii Escherichia coli. Specjaliści wywnioskowali, że dzięki temu infekcja może się swobodnie rozwijać, co ostatecznie uruchamia wtórną reakcję immunologiczną, prowadzącą do nieswoistego procesu zapalnego ściany przewodu pokarmowego. Jeśli w grę rzeczywiście wchodziłby taki mechanizm, należało jeszcze wyjaśnić, czemu choroba obejmuje tylko przewód pokarmowy. W ramach kolejnych eksperymentów ustalono, że słabości układu odpornościowego ujawniają się wyłącznie po wstrzyknięciu dużych ilości E. coli. Segal uznał zatem, że skoro jelita są jednym z nielicznych miejsc w organizmie, gdzie występuje wiele bakterii, to tutaj przytłumienie odpowiedzi immunologicznej będzie mieć największy wpływ. Przy takim nagromadzeniu bakterii naruszenie ściany jelit spowoduje infekcję. By stwierdzić, co osłabia reakcję immunologiczną, Brytyjczycy skupili się na makrofagach. Już wcześniej zauważono, że u osób z chorobą Leśniowskiego-Crohna wydzielają one mniej cytokin. Ekipa z UCL potwierdziła, że przez to nie dochodzi do prawidłowego gromadzenia się innych komórek układu odpornościowego w miejscach zakażenia. W przyszłości Segal chce zbadać działanie wadliwych makrofagów m.in. u pacjentów z łuszczycą i reumatoidalnym zapaleniem stawów.
-
Prosty implant, wspomagający działanie jednego z mięśni przełyku, może już wkrótce stać się środkiem stosowanym rutynowo do leczenia refluksu żołądkowo-przełykowego. Właśnie ruszyły testy kliniczne tej obiecującej terapii. Refluks żołądkowo-przełykowy jest chorobą wynikającą z nieprawidłowego działania zwieracza dolnego przełyku - mięśnia zapobiegającego cofaniu się pokarmu i kwaśnego soku żołądkowego do przełyku. Choć jest chorobą powszechnie lekceważoną, może on prowadzić do licznych powikłań. Oprócz symptomów stosunkowo łagodnych, takich jak zgaga, refluks żołądkowo-przełykowy związany jest z podwyższonym ryzykiem rozwoju zapalenia, owrzodzenia, a nawet raka przełyku. W połączeniu z ogromną liczbą chorych, sięgającą nawet kilkudziesięciu procent osób dorosłych, oznacza to ogromne zapotrzebowanie na skuteczną terapię tego schorzenia. Nowym pomysłem na leczenie opisywanej choroby jest wynalazek o nazwie LINX, opracowany przez firmę Torax Medical. Jak określają jego autorzy, jest to elastyczna "obrączka" zakładana na dolny odcinek przełyku, której zadaniem jest wywieranie łagodnego ucisku zapobiegającego cofaniu się treści pokarmowej do przełyku. Urządzenie zawdzięcza swoją skuteczność magnesom, które rozmieszczono na obwodzie opaski w celu wspomagania pracy dolnego zwieracza przełyku. Całość implantu została powleczona warstwą tytanu - materiału zapewniającego brak wykrywalności przez układ immunologiczny. Najważniejszą zaletą LINX jest łatwość jego założenia. Dokonuje się tego podczas prostego zabiegu chirurgicznego, trwającego 20-30 minut. Do założenia "obrączki" wystarczają nieduże nacięcia skóry, przez które wprowadza się do wnętrza organizmu narzędzia chirurgiczne, kamerę, oraz, oczywiście, sam implant. Siła ucisku wywierana przez "obrączkę" jest dobrana tak, by zapobiegać refluksowi, lecz zachować przy tym możliwość naturalnego przepływu pokarmów i płynów z przełyku do żołądka oraz gazów w odwrotnym kierunku. Jak twierdzą przedstawiciele Torax Medical, opracowana przez nich terapia umożliwia odzyskanie przez pacjenta pełnej formy w czasie poniżej tygodnia oraz powrót do normalnego stylu życia bez szczególnych ograniczeń dietetycznych. System LINX został właśnie dopuszczony do pierwszych testów na pacjentach. Ponieważ procedura rejestracyjna dla implantów oraz procedur chirurgicznych jest zwykle krótsza niż dla leków, można się spodziewać, iż produkt trafi na rynek w ciągu najbliższych kilku lat.
-
Jak wykazały najnowsze badania brytyjskiego Institute of Food Research, migdały sprzyjają zdrowiu układu pokarmowego, zwiększając liczebność korzystnych bakterii. Eksperyment sfinansowała firma Almond Board z Kalifornii (Applied and Environmental Microbiology). Przyjazne bakterie stanowią część obrony organizmu przed szkodliwymi drobnoustrojami, ponadto odgrywają ważną rolę w rozwoju układu odpornościowego. Zasiedlają one jelito grube. Prebiotyki to niestrawione resztki pokarmowe, które stanowią ich pożywkę. Aby coś mogło się stać prebiotykiem, musi najpierw przejść nietknięte przez wyższe części przewodu pokarmowego. Naukowcy posłużyli się modelowym jelitem, czyli fizyczno-biochemicznym symulatorem przewodu pokarmowego. Dzięki temu chcieli odtworzyć warunki oddziałujące na migdały w żołądku i jelicie cienkim. Następnie przełożyli nadtrawione migdały do systemu wsadowego in vitro. To z kolei pozwalało imitować fermentację zachodzącą w jelicie grubym. Badacze przyglądali się, jak migdały wpływają na liczebność bakterii prebiotycznych. Okazało się, że lekko rozdrobnione migdały znacznie ją zwiększały. Podobnego efektu nie obserwowano, gdy podczas wstępnego przygotowania migdałów usuwano z nich tłuszcz. Oznacza to, że korzystne bakterie potrzebują do wzrostu właśnie tłuszczu i to on odpowiada za prebiotyczne właściwości nasion migdałowca zwyczajnego (Amygdalus communis). W ramach wcześniejszych badań wykazano, że brak wstępnej obróbki (np. przeżuwania) zmniejsza ilość dostępnych tłuszczów. Czas, jaki migdał spędza w przewodzie pokarmowym, także oddziałuje na ilość nadających się do wykorzystania białek i tłuszczów. W przyszłości prebiotyczny efekt tłuszczów z migdałów będzie testowany na grupie wolontariuszy. Migdały zawierają od 40 do 70% tłuszczu. Są bogate w witaminę E. Pomagają obniżyć poziom cholesterolu.
-
Lekarze skłaniają się ku temu, by zalecać pacjentom po przebytych operacjach przewodu pokarmowego żucie gumy. Wykazano, że dzięki czemuś tak prostemu okres hospitalizacji skraca się blisko o dwa dni. Żucie gumy przez pół godziny trzy razy dziennie (rano, po południu i wieczorem) sprawia, że w przewodzie pokarmowym zaczynają się wydzielać soki trawienne. Taki rodzaj stymulacji dość szybko pozwala na powrót do normalnego jedzenia. Harriet Wright, pielęgniarka konsultantka w Dorset County Hospital w Dorchester, przez pół roku przyglądała się losom pacjentów po operacjach przewodu pokarmowego. Chorzy, którym zapewniano standardową opiekę, byli wypisywani do domu po 4-5 dniach od zabiegu. Ci, którzy żuli gumę, byli wypisywani średnio o półtorej doby wcześniej. Teraz zalecamy żucie gumy po operacji, ponieważ pomaga to w przywróceniu funkcji jelit [...].
-
Niewykluczone, że podawanie pacjentom cierpiącym z powodu kamieni nerkowych probiotyków z bakteriami Oxalobacter formigenes zmniejszy ryzyko nawrotów choroby. Wcześniej odkryto, że osoby, u których naturalnie one występują, o 70% rzadziej uskarżają się na tego typu problemy (Journal of the American Society of Nephrology). Kiedy kamień już powstanie, może się przemieszczać w układzie moczowym i zaburzać przepływ uryny, wywoływać stan zapalny, silny ból, a niekiedy nawet i niewydolność nerek. Urolodzy podkreślają, że najczęściej kamienie powstają u ludzi między 20. a 40. rokiem życia. Do 80% grudek składa się w głównej mierze ze szczawianu wapnia. To ważne, ponieważ bakterie Oxalobacter formigenes rozkładają szczawiany w przewodzie pokarmowym. Zespół z Uniwersytetu w Bostonie porównał 247 pacjentów z nawracającą kamicą szczawianową z 259 zdrowymi osobami. Okazało się, że O. formigenes występowały tylko u 17% chorych i u 38% członków grupy kontrolnej. Możliwość zastosowania bakterii jako probiotyku znajduje się obecnie na wczesnym etapie badań – wyjaśnia szef ekipy naukowców, profesor David Kaufman. Derek Machin ze Szpitala Uniwersyteckiego w Aintree podkreśla, że gdyby metoda bakteryjna okazała się skuteczna, byłby to naprawdę wielki krok naprzód. Wielu ludzi walczy z kamieniami nerkowymi przez całe życie, a niszczenie ich za pomocą ultradźwięków nie zawsze jest w pełni skuteczne. Urodzenie nawet fragmentów kamienia bywa bardzo bolesne. Czasami kamień zdąży uszkodzić nerkę, zanim zostanie w ogóle wykryty. Występowanie kamicy powiązano z odwodnieniem. Odnotowuje się ją częściej w krajach o gorącym i suchym klimacie, np. Arabii Saudyjskiej. W takich przypadkach jest ona skutkiem nadmiernego wydalania wapnia. Niestety, u wielu ludzi trudno ustalić, co jest przyczyną choroby.
-
Napoleon Bonaparte nie został otruty arszenikiem, jak uważa spora część ekspertów, ale zmarł z powodu zaawansowanego nowotworu żołądka. Po niemal 200 latach od jego śmierci odkryto nowe dowody w sprawie. Po klęsce wojsk Napoleona I pod Waterloo (1815) słynny Francuz został przez Brytyjczyków internowany. Do końca życia przebywał na Wyspie Św. Heleny na południowym Atlantyku. Umierając w wieku 52 lat, zdołał jeszcze wyszeptać: "Wódz naczelny". Autopsja wykazała, że przyczyną śmierci Napoleona był rak. W 1961 roku we włosach imperatora wykryto arszenik, co wywołało plotki na temat otrucia. Nie było to zresztą niemożliwe, ponieważ Bonaparte uciekł z Elby, na której przebywał przymusowo w latach 1814-1815 po nieudanej wyprawie na Moskwę. Próbował wtedy ponownie przejąć władzę (słynne Sto dni), a to mogło zachwiać nowym układem sił na Starym Kontynencie. Wielu osobom zależało więc, by Napoleon I zniknął na zawsze ze sceny politycznej. Nowe studium uwzględniło kilka źródeł danych (raporty z autopsji, historię chorób rodzinnych, wspomnienia naocznych świadków oraz lekarza cesarza), próbując je wyjaśnić w świetle współczesnej wiedzy medycznej. Naukowcy doszli do wniosku, że bezpośrednią przyczyną śmierci było krwawienie z przewodu pokarmowego. Analiza sugeruje, że nawet gdyby imperator został uwolniony lub uciekł z wyspy, jego śmiertelna choroba nie pozwoliłaby mu grać pierwszych skrzypiec w teatrze historii Europy — powiedział szef badań, Robert Genta z University of Texas Southwestern. Nawet teraz, gdy nauka dysponuje zaawansowanymi technikami chirurgicznymi i chemioterapią, pacjenci z tak zaawansowanymi jak w przypadku Napoleona nowotworami żołądka mają niedobre rokowania. Podczas autopsji stwierdzono, że w żołądku imperatora doszło do dwóch perforacji powrzodowych. Jedna duża ograniczyła się tylko do żołądka, druga (mniejsza) rozciągała się od ściany żołądka aż do wątroby. Zespół Genty porównał ich opisy ze współczesnymi zdjęciami (50 łagodnych wrzodów i 50 nowotworów), stwierdzając, że były to obszary zrakowaciałe. Była to masywna zmiana, rozciągająca się od części wpustowej do odźwiernika żołądka. Miała przynajmniej 10 cm długości. Same rozmiary sugerują, że lezja ta była nowotworem. Według lekarzy, u Napoleona pojawiły się już przerzuty. Nawet teraz przeżyłby najwyżej rok. Chociaż wiadomo, że ojciec cesarza również zmarł na nowotwór żołądka, przypadłość Bonapartego była skutkiem infekcji bakteryjnej prowadzącej do owrzodzenia. Dieta XIX-wiecznego żołnierza obfitowała w konserwowane solą pokarmy, brakowało w niej natomiast świeżych warzyw i owoców. To zwiększało prawdopodobieństwo, że Napoleon zachoruje na raka (Nature Clinical Practice Gastroenterology & Hepatology).
-
Jeżówka purpurowa (Echinacea purpurea) jest rośliną wieloletnią z Ameryki Północnej. Od lat wykorzystuje się ją w preparatach zapobiegających przeziębieniom lub skracającym czas trwania choroby. Dwoje naukowców z University of Arkansas, Jerald C. Foote i Laura Hill, zauważyło jednak, że powoduje ona namnażanie pewnych szczepów bakteryjnych w przewodzie pokarmowym. Piętnastu zdrowych dorosłych przez dziesięć dni przyjmowało suplementy. Po tym czasie zbadano florę bakteryjną ich jelit. Zwiększoną liczebność określonych mikroorganizmów odnotowano m.in. u osób z grupy wysokiego ryzyka zachorowania na raka okrężnicy. Jeden z wziętych pod uwagę szczepów bakterii beztlenowych (Bacteroides fragilis) może się przyczyniać do chorób zapalnych jelita oraz powodować biegunki. Na łamach Journal of Clinical Pharmacy and Therapeutics Amerykanie przekonują, że trzeba dalszych badań, aby sprecyzować, jakie składniki jeżówki wpływają na bakterie zasiedlające ludzki przewód pokarmowy.
-
W zeszłym tygodniu Amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków (FDA) dopuściła do użytku "mieszankę" 6 wirusów, które będą rozpylane na powierzchni gotowego do spożycia mięsa tuż przed jego zapakowaniem. W ten sposób zabezpiecza się ludzi przed zarażeniem listeriozą (wywoływaną przez bakterie Listeria monocytogenes). Bakterie te rozmnażają się na przechowywanym w zamrażarkach bądź lodówkach schłodzonym mięsie i w samych Stanach Zjednoczonych odpowiadają za 2,5 tys. ciężkich zatruć oraz 500 zgonów rocznie. Wirusy ze spreju są bakteriofagami, co oznacza, że nie zagrażają ani komórkom zwierzęcym, ani roślinnym. Pewne rodzaje bakteriofagów zamieszkują przewód pokarmowy człowieka. Producentem wirusowego dodatku do żywności jest firma Intralytix z Baltimore.