Znajdź zawartość

Gdy wystawione na oddziaływanie słońca polimery rozkładają się w środowisku, dochodzi do uwolnienia gazów cieplarnianych: metanu i etylenu. Naukowcy z Uniwersytetu Hawajskiego w Mānoa analizowali poliwęglany, poliakrylany, polipropylen, poli(tereftalan etylenu), polistyren, a także polietyleny dużej i małej gęstości (HDPE i LDPE). Wykorzystywany w reklamówkach polietylen jest produkowanym w największych ilościach i najczęściej wyrzucanym syntetycznym polimerem na świecie. Trudno się więc dziwić, że to on okazał się najbardziej "produktywnym" emitentem obu gazów cieplarnianych. Wskaźnik emisji gazów z granulatu surowego LDPE wzrósł w czasie 212-dniowego eksperymentu. Znalezione w oceanie drobiny LDPE także emitowały gazy cieplarniane pod wpływem ekspozycji na światło słoneczne. Co więcej, raz wystawione na oddziaływanie promieniowania, uwalniały gazy cieplarniane również w ciemności. Rosnącą w czasie emisję gazów cieplarnianych z granulatu przypisujemy fotodegradacji plastiku oraz powstaniu naznaczonej pęknięciami i zagłębieniami warstwy powierzchniowej. Z czasem defekty te zwiększają powierzchnię dostępną dla dalszego fotochemicznego rozkładu, przez co rośnie także tempo produkcji gazów - wyjaśnia dr Sarah-Jeanne Royer. Produkcję metanu i etylenu może też przyspieszać powstanie mikroplastiku. Prof. David Karl dodaje, że źródło gazów w postaci plastiku nie jest uwzględniane przy ocenie globalnych cykli metanu i etylenu, a może ono mieć znaczący wpływ. Jeśli weźmie się pod uwagę ilość plastiku pływającego w morzach i oceanach oraz ilość polimerów stykających się z warunkami zewnętrznymi, na podstawie uzyskanych wyników po raz kolejny dojdziemy do wniosku, że przede wszystkim musimy ograniczyć produkcję plastików, zwłaszcza tych jednorazowych - podsumowuje Royer.   « powrót do artykułu

Ultrafiolet promieniowania słonecznego aktywuje enzym, który pomaga komórkom nieczerniakowych nowotworów skóry (ang. non-melanoma skin cancer, NMSC) przeżyć i namnażać się. Badania doktor Wendy Bollag z Medical College of Georgia wykazały, że efekt jest kumulacyjny i zależny od dawki: większa ekspozycja na promienie UV oznacza większą aktywność enzymu zwanego kinazą białkową D (ang. protein kinase D, PKD). Amerykanka uważa, że to kolejny dzwonek alarmowy, że nadmiar kąpieli słonecznych szkodzi, zwłaszcza gdy się starzejemy. Poza tym specjalistka przypuszcza, że inhibitory PKD, które opracowuje się pod kątem innych nowotworów, sprawdzą się też w odniesieniu do raków skóry. Komórki skóry normalnie wytwarzają kinazę białkową D, by regulować wzrost konieczny do wymieniania stale zużywających się komórek. Skóra musi się ciągle dzielić, by zastąpić komórki, które się złuszczyły. Nawet coś tak nieszkodliwego jak noszenie ubrań powoduje utratę komórek i wytwarza zapotrzebowanie na nowe. Kinaza białkowa D jest więc dobra w zwykłych warunkach, kiedy jest prawidłowo regulowana. Może jednak dojść do dysregulacji enzymu, a wtedy sytuacja diametralnie się zmienia. Zwiększona aktywność PKD jest czymś korzystnym przy stosunkowo niedużych uszkodzeniach związanych z działaniem ultrafioletu. Komórki mogą zostać naprawione, a to coś pożądanego. Niestety, kinaza białkowa D może też pozwalać na przeżycie komórkom ze zbyt dużym "uszczerbkiem na DNA". Ulegają one przemianie nowotworowej, podczas gdy PKD zmniejsza ich naturalną zdolność do apoptozy. W ramach wcześniejszych badań zespół Bollag ustalił, że kinaza białkowa D ulega dysregulacji w raku podstawnokomórkowym skóry (łac. carcinoma basocellulare). Ponieważ kontakt ze słońcem jest najistotniejszym czynnikiem ryzyka przy raku podstawnokomórkowym, naukowcy z Medical College of Georgia zaczęli przypuszczać, że istnieje związek między promieniowaniem UV a PKD. Ostatnio Amerykanie stwierdzili, że wcześniejsze potraktowanie skóry przeciwutleniaczami zmniejsza aktywację kinazy białkowej D przez ultrafiolet. Sugeruje to, że w całym procesie pewną rolę odgrywają również wolne rodniki. W przyszłości ekipa Bollag zamierza zbadać wpływ UV na PKD w czerniakach. Naukowcy chcą również sprawdzić, czy – podobnie jak w przypadku hormonów – aktywność kinazy białkowej D zmniejsza się z wiekiem. Bollag zaznacza, że jak wszędzie, także w przypadku kąpieli słonecznych należy odnaleźć złoty środek. Dzięki słońcu w skórze powstaje ważna dla zdrowia witamina D, poza tym w niektórych rejonach USA pewne typy nowotworów, np. prostaty, połączono ze zmniejszoną ekspozycją słoneczną. Ważne więc, by nie przesadzić ani w jedną, ani w drugą stronę...

Wiosną i latem dochodzi do nasilenia objawów stwardnienia rozsianego – donoszą naukowcy z Brigham and Women's Hospital w Bostonie (Neurology). Nasze wyniki pokazują, że w porównaniu do innych miesięcy, od marca do sierpnia występuje od 2 do 3 razy więcej ognisk demielinizacji – opowiada dr Dominik Meier. W ramach studium naukowcy porównywali dane pogodowe – temperaturę, promieniowanie słoneczne i opady - ze zdjęciami 44 osób, uzyskanymi po badaniach rezonansem magnetycznym w latach 1991-93. Uczestnicy eksperymentu aktualnie się nie leczyli i mieli od 25 do 52 lat. Każdemu wykonano średnio 22 skany (początkowo badanie odbywało się tydzień w tydzień, później raz na dwa tygodnie, a potem raz w miesiącu). Po roku u 31 chorych wykryto w sumie 310 nowych ognisk, u 13 podczas studium nie pojawiły się zaś kolejne uszkodzenia. Wiosną i latem nie tylko znajdowaliśmy więcej uszkodzeń. Odkryliśmy również, że wyższe temperatury i silniejsze promieniowanie słoneczne były związane z aktywnością choroby. Nie wykryto relacji lezji z opadami atmosferycznymi. To ważne studium, ponieważ analizuje dane z początku lat 90., zanim wydano pozwolenie na leki zapobiegające nawrotom SR, dlatego medykamenty nie mogły zakłócić wyników. Takiego badania jak to prawdopodobnie nie będzie można powtórzyć. W przyszłości warto przyjrzeć się kwestii, jak i dlaczego czynniki środowiskowe wpływają na stwardnienie rozsiane – podkreśla dr Anne Cross ze Szkoły Medycznej Washington University w St. Louis, która napisała artykuł wstępny do publikacji ekipy Meiera. Rezultaty studium mają bardzo duże znaczenie dla metod testowania skuteczności leków. Ocenia się ją na podstawie zdjęć z rezonansu magnetycznego, a badania trwają zazwyczaj od 6 miesięcy do roku. Jeśli rozpoczynają się wiosną i kończą zimą, można fałszywie zakładać, że medykament działa, podczas gdy naprawdę w grę wchodzą zależne od pogody naturalne fluktuacje nasilenia SR. Gdy eksperyment ruszy zimą i skończy się latem, symptomy się dla odmiany nasilą, co prawdopodobnie doprowadzi do odrzucenia leku.

Promienie słoneczne mogą pomóc w zwalczaniu chorób skóry oraz nowotworów, przyciągając komórki układu odpornościowego blisko powierzchni skóry. Eugene Butcher i zespół z Uniwersytetu Stanforda odkryli istnienie w skórze niezwykłego mechanizmu immunologicznego. Wiąże się on komórkami układu odpornościowego, komórkami dendrytycznymi, które w tym wypadku uczestniczą w przetworzeniu 7-dehydrocholesterolu (tzw. prowitaminy D3) w cholekalcyferol, czyli witaminę D3. Jest to jedna z niewielu witamin, którą organizm człowieka może wytworzyć sam pod wpływem światła. Cholekalcyferol "nakłania" limfocyty T do przeprowadzenia zmian powierzchniowych i migracji do najwyższych warstw skóry. Limfocyty T powstają w grasicy. Niszczą uszkodzone i zainfekowane komórki, odpowiadają także za regulowanie odpowiedzi immunologicznej. Odkrycie zespołu Butchera pozwala wyjaśnić, skąd limfocyty T dowiadują się o wywołanych słońcem uszkodzeniach DNA skóry. Słońce jest dla człowieka dobre, trzeba tylko pamiętać o umiarze — tłumaczy Hekla Sigmundsdottir. Badaczka przypomina też, że różne choroby skóry, m.in. łuszczycę, leczy się kremami z witaminą D3, których skuteczność opiera się najprawdopodobniej na przesuwaniu limfocytów T w pobliże powierzchni skóry. Coraz częściej naukowcy wspominają o tym, że komórki dendrytyczne z tkanek stykających się z otoczeniem, np. ze skóry lub nosa, kierują ruchem układu odpornościowego. Oznacza to, iż interpretują miejscowe warunki, a następnie kierują limfocyty T tam, gdzie są w danym momencie potrzebne (Nature Immunology). Komórki dendrytyczne można też nazwać nauczycielami, ponieważ prezentują innym komórkom układu immunologicznego fragmenty obcych substancji, z którymi mają walczyć.