Znajdź zawartość

Brak snu może zastopować wytwarzanie przez mózg nowych neuronów. Badania na szczurach, które przeprowadzili naukowcy z Princeton University, wykazały, że takie zachowanie wpływa negatywnie na hipokamp, rejon mózgu zaangażowany w tworzenie się wspomnień (Proceedings of the National Academy of Science). Według brytyjskich akademików, ciekawe byłoby, gdyby się okazało, że niedobór snu ma takie same konsekwencje, co jego całkowity brak. Naukowcy porównywali zwierzęta pozbawiane snu przez 72 godziny z wyspanymi gryzoniami. U tych pierwszych wykryto podwyższony poziom hormonu stresu kortykosteronu. Wytwarzały one również znacznie mniej neuronów w określonym obszarze hipokampa. Kiedy utrzymywano stały poziom kortykosteronu, eliminowano efekt zmniejszenia liczby podziałów komórek nerwowych. Rezultaty sugerują, że będące wynikiem pozbawienia snu podwyższone stężenie hormonu stresu wyjaśnia zahamowanie neurogenezy, czyli powstawania nowych neuronów w dorosłym mózgu. W ciągu 7 dni szczury powróciły do swoich pierwotnych wzorców snu. Po dwóch tygodniach mózg nadal nadrabiał straty w proliferacji. Szefowa badań, dr Elizabeth Gould, mówi, że nie wiadomo, jaką rolę spełnia produkcja nowych neuronów u dorosłych. Jednak supresja neurogenezy może leżeć u podłoża deficytów poznawczych [np. zaburzeń koncentracji uwagi — przyp. red.] związanych z przedłużającym się okresem pozbawienia snu.

Wirus HIV może powodować deficyty w zakresie uczenia się i pamięci, ponieważ przypuszcza atak ze zdwojoną siłą na neurony mózgu. Już wcześniej wiedziano, że białka gp120 z powierzchni wirusa zabijają dojrzałe komórki nerwowe, zaburzając zachodzące w nich procesy biochemiczne. Teraz jednak wykazano, iż blokując proliferację (namnażanie), nie dopuszczają do powstania w hipokampie zastępów nowych komórek, które mogłyby zastąpić te szwankujące. Warto przypomnieć, że hipokamp jest kluczowym dla uczenia się i pamięci rejonem mózgu. W normalnych okolicznościach młode neurony są integrowane z już istniejącymi obwodami. Uważa się, że odpowiadają za określone formy uczenia się i pamięci. Wyniki badań naukowców z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego ukazały się w specjalistycznym piśmie Cell Stem Cell. Eksperymenty prowadzono na myszach. To podwójne uderzenie na mózg. Białka wirusa HIV nie tylko uszkadzają neurony, ale również nie dopuszczają do ich naprawy – tłumaczy dr Marcus Kaul. Dzięki terapiom antyretrowirusowym udało się obniżyć liczebność wirusa w organizmie pacjentów. To z kolei zmniejszyło nasilenie demencji. Dolegliwość ta staje się jednak coraz powszechniejsza, ponieważ ludzie z HIV żyją dłużej. Pojawia się też dodatkowy problem: leki zwalczające wirusy mają trudności z dostaniem się do mózgu. Dr Kaul uważa, że tę postać otępienia można by leczyć, wspomagając samonaprawę mózgu albo zabezpieczając mechanizmy naprawcze.

Stosując bodźce magnetyczne, amerykańscy naukowcy stymulowali wzrost nowych neuronów w powiązanych z pamięcią rejonach mózgu myszy. To duża szansa dla osób cierpiących na chorobę Alzheimera. Nowojorczycy zaprezentowali wyniki swoich badań na konferencji Amerykańskiej Akademii Neuronauk. Na razie lepiej się powstrzymać od huraoptymizmu, ponieważ wydaje się, że magnesy spowalniają chorobę, ale jej nie leczą. Trzeba też przeprowadzić badania z udziałem ludzi. U przedstawicieli naszego gatunku ważna struktura pamięciowa, hipokamp, znajduje się głębiej niż u gryzoni, nie ma więc pewności, czy zastosowanie omawianej techniki da zbliżone rezultaty. Przezczaszkowa stymulacja magnetyczna (transcranial magnetic stimulation — TMS) była do tej pory stosowana w leczeniu depresji, schizofrenii czy podczas rehabilitacji osób po przebytym udarze. Aparatura wykorzystuje zwój magnetyczny, który wytwarza w mózgu pole elektryczne, włączające lub wyłączające grupy neuronów. Wykraczając poza te zastosowania, doktorzy Fortunato Battaglia i Hoau-Yan Wang chcieli sprawdzić, jak TMS wpływa na wzrost neuronów. Przez 5 dni wdrażali terapię swojego pomysłu, a następnie sprawdzili, jak wpłynęła ona na mózg. Zaobserwowali znaczne natężenie procesu proliferacji, czyli namnażania, komórek macierzystych w zakręcie zębatym hipokampa, a także aktywację pewnego typu receptorów. W drugim studium wykazano, że ich aktywność spada u myszy i ludzi z alzheimeryzmem. TMS to metoda rehabilitacji, którą można zastosować także u pacjentów po wylewach. Stymulując nieuszkodzone obszary, da się je zmusić do wytężonej pracy i przejęcia funkcji regionów zniszczonych.

Dwóch hinduskich naukowców opracowało nową metodę leczenia guzów nowotworowych, która bazuje na związkach chemicznych uzyskiwanych z czosnku. D. Karunagaran, profesor biotechnologii z Indian Institute of Technology (IIT) w Madrasie, oraz Suby Oomen, doktorant z Rajiv Gandhi Centre for Biotechnology w Kerali, badali wpływ składników czosnku na nowotwory już od 1998 roku. Metoda Hindusów bazuje na synergicznym oddziaływaniu dwóch substancji: pochodzącego z czosnku trisiarczku diallilu (ang. diallyl trisulfide, DATS) oraz taksolu (związku o właściwościach cytostatycznych, przeciwnowotworowych, który należy do diterpenów i występuje w korze, igłach oraz korzeniach rozmaitych gatunków cisa — Taxus; najczęściej stosuje się go w terapii raków jajnika, piersi i niedrobnokomórkowych nowotworów płuc). Nasze odkrycie testowaliśmy głównie w laboratorium [in vitro — przyp. red.], nie wiemy więc, jak na taki zestaw substancji antynowotworowych zareagują pacjenci i jaka będzie jego skuteczność. Wszystko dlatego, że ten etap badań dopiero się zaczyna — mówi Karunagaran. Czosnek (Allium sativum) jest jedną z najwcześniej opisanych roślin. W charakterystyce wypunktowano wszelkie jego zastosowania: nie tylko medyczne, ale i do celów religijnych. Wszystkie starożytne kultury świata doceniały prozdrowotne właściwości czosnku. Egipcjanie, Grecy, Chińczycy i Hindusi stosowali go u pacjentów z chorobami serca, artretyzmem, chorobami dróg oddechowych, guzami umiejscowionymi w jamie brzusznej (głównie w macicy) oraz robaczycami. W 1958 roku udokumentowano antynowotworowe działanie Allium sativum. Czosnek zawiera ponad 30 organicznych związków siarki. Wiele z nich hamuje proliferację, czyli namnażanie się komórek, podczas gdy inne mają zdolność indukowania apoptozy (programowanej śmierci komórek).

W przyszłości będziemy być może zażywać antybiotyki nie tylko po to, by zwalczyć infekcje bakteryjne, ale po to, by zapobiegać nowotworom. Okazuje się bowiem, że sisomycyna A hamuje gen FoxM1, który odpowiada za włączanie genów uruchamiających proliferację (namnażanie) komórek i hamowanie genów blokujących ten proces. Niekontrolowana proliferacja jest charakterystyczna dla komórek nowotworowych. Działanie sisomycyny A skupia się na komórkach rakowych, nie wywiera ona wpływu na funkcjonowanie otaczających tkanek. Antybiotyk "skłania" komórki rakowe do popełnienia samobójstwa w wyniku apoptozy. Na potrzeby badania naukowcy opracowali nową technikę, która pozwala wykryć niewielkie cząsteczki, hamujące białka włączające i wyłączające geny. Pierwszą zanalizowaną substancją o takich właściwościach jest sisomycyna. Aby rozpocząć próby kliniczne z udziałem ludzi, trzeba najpierw przeprowadzić dalsze testy laboratoryjne i badania na zwierzętach. Wyniki amerykańskich badań ukazały się 1 października w magazynie Cancer Research.