Znajdź zawartość

Pomarańczowe kalafiory wyglądają niecodziennie i, podobnie jak odmiany fioletowe czy zielone, nie u wszystkich wywołują pozytywne skojarzenia. Pracujący pod przewodnictwem genetyka Li Li badacze z Cornell University odkryli, że za nietypowy kolor warzywa odpowiada mutacja genetyczna. Okazało się też, że inne zmutowane rośliny uprawne, m.in. kukurydza, ziemniaki, ryż, sorgo czy pszenica, mogą zawierać więcej istotnych dla zdrowia składników odżywczych. Mutacja zwiększa w roślinach zawartość beta-karotenu, barwnika odpowiedzialnego za charakterystyczną barwę np. marchwi, a zarazem prekursora witaminy A. Wiele roślin umie go wytwarzać, nie robi tego jednak z przyczyn metabolicznych albo z braku miejsca do jego magazynowania. Pomarańczowy kalafior mógłby skutecznie pomagać w zwalczaniu niedoborów witaminy A, zwłaszcza w ubogich krajach rozwijających się. Inni naukowcy stworzyli tzw. złoty ryż, który po "wstawieniu" kilku dodatkowych genów zaczyna produkować beta-karoten. W przypadku części roślin technika ta okazała się jednak mniej skuteczna od metody Li, który skupił się nie na syntezie, ale przechowywaniu omawianego związku. Obecnie Li i Joyce Van Eck pracują nad transgenicznymi ziemniakami. Wskutek manipulacji genetycznej mają powstać odmiany o zwiększonych zdolnościach zarówno wytwarzania, jak i magazynowania beta-karotenu (The Plant Cell). Pierwsze pomarańczowe kalafiory pojawiły się ok. 30 lat temu na polu uprawnym w Kanadzie. Później trafiły do regularnej sprzedaży.

Chcąc zachować dochody, wytwórcy kawy pracują nad ulepszeniem swojego produktu. Aby to zrobić, trzeba jednak pogłębić wiedzę o biologii gatunku: kwitnieniu, dojrzewaniu owoców itp. To one wpływają bowiem na cechy ziaren. Jakość kawy zależy od kilku składników, m.in.: cukrów, tłuszczów i kofeiny. Ich stężenie w roślinie, zwłaszcza w nasionach, jest decydującym czynnikiem. Najważniejsza dla wrażeń organoleptycznych jest prawdopodobnie sacharoza (nazywana inaczej cukrem trzcinowym), gdyż jej rozkład podczas palenia ziaren uwalnia szereg prekursorów smaku i zapachu. Od 2001 roku CIRAD i Agricultural Institute of Paraná (Brazylia) pracują razem nad dojrzewaniem owoców kawy. Udało się już scharakteryzować enzymy kluczowe dla metabolizmu sacharozy podczas omawianego procesu. Badacze, wspierani przez naukowców z University of Campinas, posłużyli się nowoczesnymi technikami typowymi dla biologii molekularnej i biochemii. Okazało się, że enzym syntetaza sacharozowa odpowiada za akumulację cukru trzcinowego w ziarnach Coffea arabica. Inaczej niż u pozostałych roślin, inwertaza odgrywa w metabolizmie pomniejszą rolę. Syntetaza występuje w postaci co najmniej dwóch izomerów (izomery to cząsteczki związków chemicznych o jednakowym składzie atomowym, ale o różnej budowie). Pełnią one podobne funkcje biologiczne, ale są kodowane przez dwa różne geny: SUS1 oraz SUS2. Akademicy przyglądali się ekspresji tych genów w różnych tkankach dojrzewających owoców (miąższu, obielmie i bielmie). Za stężenie sacharozy pod koniec dojrzewania i tuż przed zerwaniem odpowiada izomer SUS2. SUS1 jest zaangażowany w rozkład cukru trzcinowego, a więc w produkcję energii. Jego wzmożoną aktywność obserwuje się na wczesnych etapach podziału komórek i rozwoju młodych tkanek. W drugiej fazie eksperymentu zaczęto porównywać zróżnicowanie nukleotydów w wymienionych wyżej genach. Jak wiadomo, może to wpływać na zawartość cukru trzcinowego w obrębie jednej i w pozostałych odmianach kawy. Mapowanie genów pomogłoby w zidentyfikowaniu wczesnych markerów stężenia sacharozy.

Wskaźnik czerniaka złośliwego i innych nowotworów skóry jest zwiększony w przypadku osób, u których diagnozuje się później chorobę Parkinsona. Doniesienie to wzbudza wątpliwości co do leczenia lewodopą, która może się również przyczyniać do zwiększenia ryzyka zachorowania na czerniaka złośliwego. Lewodopa to tzw. prolek (preskursor) dopaminy, a w chorobie Parkinsona mamy do czynienia z niedoborem tego neuroprzekaźnika. Po przekroczeniu bariery krew-mózg jest ona przetwarzana na dopaminę. Obecnie uważa się ją za lek z wyboru przy terapii parkinsonizmu. Dr Jorgen H. Olsen i jego zespół z kopenhaskiego Instytutu Epidemiologii Nowotworów badali częstość występowania czerniaka złośliwego i innych nowotworów skóry przed pierwszą hospitalizacją lub wizytą ambulatoryjną związaną z chorobą Parkinsona. W swoich analizach uwzględnili 8090 pacjentów. Historię chorób nowotworowych każdego pacjenta porównywano z odpowiednikami 4 losowo wybranych do grupy kontrolnej osób. Wśród ludzi z parkinsonizmem u 966 chorych (12%) odnotowano w sumie 1020 przypadków raka, które poprzedzały chorobę neurodegeneracyjną. W grupie kontrolnej, na którą składało się 32.320 osób, u 3734 ludzi (11,5%) przed datą rozpoczęcia indeksowania odnotowano 4072 przypadki raka. U osób ze zdiagnozowaną chorobą Parkinsona odnotowano więc większą częstość występowania nowotworów skóry. Zachorowalność na czerniaka złośliwego była wśród parkinsoników aż o 44% wyższa niż w grupie kontrolnej. Od lat 70. badania sugerowały związek leczenia lewodopą ze wzrostem częstości zachorowań na nowotwory skóry. Przypuszczano, że powodem może być wywoływanie czy aktywacja czerniaka poprzez oddziaływanie (część szlaku metabolicznego jest wspólna) na przemiany melaniny. Obecne odkrycie Olsena i innych osłabia hipotezę, że lewodopa jest przyczynowo powiązana ze wzrostem zachorowalności na czerniaka złośliwego.