Znajdź zawartość

Rekiny nie umieją odróżniać kolorów – twierdzą australijscy naukowcy z zespołu doktora Nathana Harta z Uniwersytetu Zachodniej Australii. Biolodzy schwytali u wybrzeży Queensland i Australii Zachodniej przedstawicieli 17 gatunków rekinów i za pomocą mikrospektrofotometrii zbadali komórki ich siatkówek. U wszystkich analizowanych gatunków najpowszechniej występującym rodzajem światłoczułych receptorów były pręciki, które odpowiadają za postrzeganie kształtów i ruchów. Umożliwiają one czarno-białe widzenie w warunkach słabego oświetlenia, np. nocą. U 10 na 17 gatunków rekinów w ogóle nie znaleziono czopków pozwalających na postrzeganie barw. U pozostałych 7 odkryto czopki, ale tylko jednego rodzaju. Reagowały na długość fali ok. 530 nm, czyli barwę zieloną. Budowa siatkówki umożliwia więc rekinom różnicowanie odcieni szarości, ale nie innych kolorów. U zwierząt lądowych widzenie monochromatyczne należy do rzadkości; najprawdopodobniej ze względu na stopień złożoności środowiska. Wcześniejsze badania wykazały jednak, że poza rekinami, wrażliwymi na zieleń czopkami dysponują też walenie, delfiny i foki. Wg Harta, da się zapobiec atakom rekinów na ludzi czy przypadkowemu chwytaniu się tych ryb w sieci, zmniejszając kontrast skafandrów do surfingu, desek czy przynęt używanych na trawlerach z tłem. Jednym słowem należy manipulować samym wysyceniem barw, bo wtedy nasze sprzęty i my staniemy się dla rekinów mniej wyraziści.

Prof. Donald A. Fox z Uniwersytetu w Houston zauważył, że u myszy kontakt z niskimi dawkami ołowiu w okresie płodowym nasila podziały komórek progenitorowych siatkówki oraz neurogenezę komórek dwubiegunowych pręcików siatkówki i samych pręcików. Oznacza to, że ołów - lub leki działające jak ołów - może pobudzić podobne do komórek macierzystych komórki progenitorowe do transformowania w neurony, które przeszczepiano by chorym z wczesnymi etapami degeneracji siatkówki. U myszy wystawionych w okresie rozwoju płodowego na oddziaływanie niewielkich stężeń ołowiu widzieliśmy zmianę w komórkowym składzie siatkówki. W systemie widzenia pręcikowego [który odpowiada za wykrywanie kontrastu] zawierała ona więcej komórek, [...] niż mogliśmy się spodziewać. Nowe odkrycia pokrywają się z supernormalnymi zmianami elektrofizjologicznymi, widywanymi u dzieci, małp i szczurów wystawianych jako płody na działanie niskich dawek ołowiu. Fox ujawnił, że efekt występuje przy stężeniu ołowiu we krwi rzędu 10 mikrogramów na decylitr. Zgodnie z zaleceniami Centrum Kontroli i Zapobiegania Chorobom (US Centers for Disease Control and Prevention; CDC), jest to wartość przekraczająca dolną granicę bezpieczeństwa, stąd wniosek profesora, by przewartościować, jakie stężenia Pb naprawdę działają niekorzystnie na mózg i siatkówkę. Fox wie, co mówi, ponieważ zajmuje się biotoksycznością ołowiu, zwłaszcza dla dzieci, od 35 lat. Zainteresował się embrionalnym wpływem tego pierwiastka podczas badań z 1999 r. w mieście Meksyk. Stężenie Pb było tu wysokie ze względu na używanie ołowiowej benzyny oraz nadal żywą tradycję spożywania i przygotowywania posiłków na naczyniach z ołowiu. Zespół prowadził studia na modelach mysim i szczurzym. Wzięto pod uwagę 3 stężenia ołowiu, zidentyfikowane we krwi ciężarnych z Meksyku. Fox podkreśla, że wczesne komórki progenitorowe dają początek 4 rodzajom neuronów, na które nie wpływa ekspozycja na ołów. Późniejsze komórki progenitorowe przekształcają się w komórki gleju i 2 typy neuronów. Co ciekawe, w kontakcie z Pb zwiększa się liczebność tylko tych ostatnich. W gleju, który m.in. współtworzy barierę krew-mózg, odżywia neurony i pełni funkcje obronne, kontakt z pierwiastkiem nie powoduje zmian. Zarówno myszy, jak i szczury mają grubszą siatkówkę. Z pewnym zdziwieniem naukowcy stwierdzili, że niskie i średnie dawki ołowiu wywołały większy przyrost liczby komórek niż dozy wysokie. To naprawdę nowe i zupełnie nieoczekiwane rezultaty, ponieważ kontakt z ołowiem po urodzeniu lub w życiu dorosłym zabija komórki siatkówki i mózgu, lecz nasze studium pokazało, że ekspozycja prenatalna prowadzi do namnażania komórek, zwiększając liczbę neuronów, ale nie wpływając na glej. [...] Okazuje się również, że czasowanie chemicznej ekspozycji w czasie rozwoju jest tak samo ważne jak ilość substancji. Teraz akademikom pozostaje opisać mechanizm wpływu niskich dawek ołowiu na namnażanie komórek progenitorowych i wybiórcze powstawanie pręcików oraz komórek dwubiegunowych.

Pręciki w naszych oczach, oprócz umożliwiania nam widzenia w półmroku, pełnią jeszcze jedną, zaskakującą funkcję. Okazuje się, że ich osobnym zadaniem jest udział w odżywianiu drugiego typu komórek światłoczułych, czyli czopków. Odkrycia dokonano dzięki badaniom nad retinitis pigmentosa - nieuleczalną, przekazywaną dziedzicznie chorobą siatkówki oka prowadzącą do całkowitej ślepoty. Na jej rozwój może wpłynąć ponad czterdzieści różnych genów, lecz jej przebieg jest zwykle bardzo przewidywalny. We wczesnym dzieciństwie dochodzi do utraty widzenia w półmroku spowodowanej obumieraniem pręcików. Bardziej zagadkowy jest jednak kolejny etap choroby, w którym obumierają także czopki. Jest to zaskakujące, gdyż białka odpowiedzialne za retinitis pigmentosa w tych ostatnich nie wystepują. Zagadkę rozwiązało dwoje badaczy z Uniwersytetu Harvarda: Constance Cepko oraz Claudio Punzo. Naukowcy wykazali, że podczas rozwoju choroby we wnętrzu czopków dochodzi do niemal równoczesnej aktywacji ponad dwustu genów, spośród których liczne związane są z metabolizmem komórkowym. Najważniejszym z nich była sekwencja kodująca białko mTOR, odpowiedzialne za spowolnienie metabolizmu komórki, a nawet uruchomienie procesu trawienia wytworzonych przez siebie struktur w celu uzyskania z nich energii. To była nasza pierwsza wskazówka, że komórki mogą nie otrzymywać dostatecznej ilości odżywczych, wspomina Cepko. Jak się okazało, czopki rzeczywiście zaczynały stopniowo spalać zawarte we własnym wnętrzu substancje. Gdy zaczynało ich brakować, obumierały. Aby potwierdzić swoje przypuszczenia na żywym organizmie, badacze wykorzystali myszy z genetyczną predyspozycją do rozwoju retinitis pigmentosa, którym wstrzykiwano regularnie insulinę. Pod wpływem hormonu komórki pochłaniały do swojego wnętrza znacznie większą ilość glukozy. Co prawda pomimo stosowania zabiegu czopki obumierały, lecz utrzymywały się przy życiu znacznie dłużej. Potwierdza to dodatkowo, że przyczyną ich obumierania jest niedostateczny napływ substancji odżywczych. Niestety, zdobyta wiedza nieprędko zostanie wykorzystana w leczeniu. Okazuje się bowiem, że śmierci pręcików nie można zapobiec dzięki insulinie, gdyż proces ten nie jest zależny od poziomu glukozy. Ich obumieranie niszczy jednak delikatną strukturę siatkówki, przez co czopki prędzej czy później także czeka przykry los. Niewątpliwie odkrycie będzie miało jednak istotne znaczenie dla badaczy, którzy mogą teraz skupić się bezpośrednio na przyczynie upośledzenia widzenia w przebiegu retinitis pigmentosa.