Znajdź zawartość
Wyświetlanie wyników dla tagów 'parkinsonizm' .
Znaleziono 13 wyników
-
W chorobie Parkinsona dochodzi do zniszczenia neuronów istoty czarnej, które wytwarzają dopaminę. Leczenie polega więc na podawaniu leków przekształcających się w dopaminę lub zwiększających wydzielanie endogennego neuroprzekaźnika. Efektami ubocznymi terapii są m.in. hiperseksualność oraz hazard, a teraz do tej listy dopisano kolejną pozycję - niepohamowaną chęć poświęcenia się sztuce. Neurolodzy z mediolańskiego Centrum Parkinsonimu i Zaburzeń Ruchu (Centro Parkinson e Disordini del Moviment) zauważyli, że pod wpływem leczenia niektórzy pacjenci zaczęli nagle malować, rzeźbić czy pisać wiersze. Włosi badali grupę 36 chorych z parkinsonizmem (u 18 nagle pojawiła się działalność artystyczna, u 18 nie) oraz równoliczną grupę kontrolną zdrowych osób. Pacjentów kwalifikowano do podgrupy artystycznej, jeżeli po wdrożeniu terapii dopaminą zaczęli się przez 2 lub więcej godzin dziennie oddawać tworzeniu - wyjaśnia dr Margherita Canesi, wg której zapędy artystyczne nie są nieprawidłowymi zachowaniami, takimi jak zaburzenia kontroli impulsów czy stereotypie (powtarzanie bezcelowych lub rytualnych ruchów). W jakie rodzaje działalności artystycznej najczęściej angażowali się badani? Na pierwszym miejscu zdecydowanie uplasowało się malowanie i rysowanie (83%). Połowa ochotników poświęcała się pisaniu wierszy lub powieści, a 28% rzeźbieniu. U 78% ujawniało się zamiłowanie do więcej niż jednej dziedziny. Wyniki uzyskane w Teście Twórczego Myślenia Torrance'a przez twórczą podgrupę parkinsoników przypominały wyniki typowe dla grupy kontrolnej. Podgrupa bez zapędów twórczych nie wypadała już tak dobrze. Nie stwierdzono korelacji między punktacją zdobytą w Teście Torrance'a i Skali Impulsywności Barratta. Skoro nie chodzi o zaburzenia kontroli impulsów, skąd zatem nieodparta chęć tworzenia? Sądzimy, że popęd do kreatywności może stanowić przejaw wrodzonych zdolności, które [wreszcie] mogły ujrzeć światło dzienne. Niewykluczone, że dzieje się tak wskutek powtarzania nagradzających zachowań [dopamina jest neuroprzekaźnikiem układu nagrody].
-
- 1
-
-
- choroba Parkinsona
- parkinsonizm
- (i 5 więcej)
-
W przypadku kobiet i mężczyzn, którzy regularnie jedzą jagody, zmniejsza się ryzyko zachorowania na parkinsonizm. Okazuje się także, że panowie obniżą je jeszcze bardziej, uwzględniając w swoim menu jabłka, pomarańcze i inne produkty obfitujące w przeciwutleniające flawonoidy. W studium wzięło udział 49.281 mężczyzn i 80.336 kobiet. Wszyscy wypełniali kwestionariusze, poza tym ilość spożywanych flawonoidów określano też na podstawie bazy danych. Amerykańscy naukowcy analizowali konsumpcję 6 podstawowych źródeł flawonoidów: jabłek, jagód, herbaty, czerwonego wina, pomarańczy i soku pomarańczowego. Losy ochotników śledzono przez 20-22 lata. W tym czasie parkinsonizm zdiagnozowano u 805 osób. W grupie 20% mężczyzn spożywających najwięcej flawonoidów ryzyko wystąpienia choroby Parkinsona było o ok. 40% niższe niż wśród 20% panów konsumujących najmniej flawonoidów. Wśród kobiet nie stwierdzono związku między ogólnym spożyciem flawonoidów a rozwojem parkinsonizmu. Gdy jednak badano podklasy flawonoidów, okazało się, że regularne jedzenie antocyjanów, które pozyskuje się głównie z jagód, obniżało ryzyko zachorowania zarówno u kobiet, jak i mężczyzn. To pierwsze studium na ludziach, w ramach którego bada się związki między flawonoidami a ryzykiem rozwoju choroby Parkinsona. Nasze odkrycia sugerują, że flawonoidy, a zwłaszcza antocyjany, mają właściwości neuroochronne – podsumowuje dr Xiang Gao z harvardzkiej Szkoły Zdrowia Publicznego.
-
Pacjenci z parkinsonizmem znajdują się w grupie podwyższonego ryzyka wystąpienia czerniaka. Wiele wskazuje na to, że przyczyna tkwi raczej w samej chorobie neurodegeneracyjnej, a nie w terapii lewodopą. Badanie 2106 chorych pokazało, że u ok. 1% zdiagnozowano również złośliwy nowotwór skóry. Mając to na uwadze, doktor John M. Bertoni z Centrum Medycznego University of Nebraska zaleca, by osoby z chorobą Parkinsona przechodziły regularne kontrole onkologiczne. Już wcześniejsze studia wskazywały na podwyższone ryzyko czerniaka u osób z parkinsonizmem. Nie było jednak wiadomo, czy jest to skutek zażywania leków, czy samej choroby. By to wyjaśnić, Bertoni nawiązał współpracę ze specjalistami z 31 ośrodków z terenu Ameryki Północnej. Na pierwszej wizycie pacjentów badano neurologicznie, na drugiej dermatologicznie. Jeśli lekarz zauważył podejrzanie wyglądające znamiona, wykonywano biopsję. Natrafiono na 20 zlokalizowanych (pierwotnych) czerniaków i 4, które rozprzestrzeniły się poza pierwotne miejsce, czyli utworzyły przerzuty. Sześćdziesiąt osiem kolejnych osób wcześniej chorowało na czerniaka. Wśród pacjentów z USA ryzyko wystąpienia czerniaka było 2-krotnie wyższe niż w amerykańskiej populacji generalnej. Kiedy odkrycia porównano do statystyk opracowanych na podstawie programów przesiewowych Amerykańskiej Akademii Dermatologii, naukowcy stwierdzili, że w rzeczywistości zagrożenie czerniakiem w tej grupie jest ponad 7-krotnie wyższe. Od z górą 30 lat co pewien czas pojawiają się doniesienia, że lewodopa, amina katecholowa będąca prekursorem dopaminy i z tego powodu stosowana w leczeniu choroby Parkinsona, zwiększa zagrożenie czerniakiem. W próbie badanej przez zespół Bertoniego zażywało ją 85% chorych, ale nie stwierdzono, by lek wiązał się jakoś z nowotworem skóry.
-
Grelina, wywołujący uczucie głodu hormon produkowany i wydzielany w żołądku, zwiększa "odporność" na chorobę Parkinsona bądź spowalnia jej rozwój (Journal of Neuroscience). Parkinsonizm to skutek zniszczenia ciał neuronów dopaminoergicznych w części mózgu zwanej istotą czarną. Zespół prof. Tamasa Horvatha z Yale University wykazał, że grelina wykazuje wobec nich działanie ochronne. Stwierdziliśmy, że poza swoim wpływem na apetyt, odpowiada ona za bezpośrednią aktywację neuronów wytwarzających dopaminę. Ponieważ hormon ten pochodzi z żołądka, krąży normalnie we krwi, może więc być łatwo wykorzystany do wzmocnienia ochrony przed parkinsonizmem lub spowolnienia postępów choroby. Zespół Horvatha przeprowadził badania na myszach. Części podawano suplement w postaci greliny, a u reszty zmniejszono jej ilość i zredukowano liczbę receptorów dla greliny. W porównaniu do grupy kontrolnej, gryzonie z upośledzonym działaniem hormonu w mózgu doświadczały silniejszego spadku stężenia dopaminy. Horvath twierdzi, że wyniki przekładają się na ludzi, ponieważ system grelinowy wygląda podobnie u wielu gatunków. W ramach przyszłych badań zespół z Yale zamierza określić poziom greliny u osób zdrowych i z parkinsonizmem. Wtedy okaże się również, czy zmienione stężenie można uznać za biomarker podatności na chorobę lub jej wystąpienia.
-
Związek wytwarzany przez bakterie glebowe Streptomyces może uszkadzać neurony produkujące dopaminę. Badacze z University of Alabama uważają, że ich działaniem można by wytłumaczyć przypadki choroby Parkinsona, w których nie da się wyróżnić czynnika genetycznego (PLoS ONE). Amerykanie sądzą, że w grę wchodzi związek nieznany jeszcze nauce, będący wtórnym metabolitem bakteryjnym. Eksperymenty laboratoryjne prowadzono na modelu zwierzęcym, a konkretnie z udziałem nicieni z gatunku Caenorhabditis elegans. Gdy wystawiano je na oddziaływanie wybranych szczepów bakteryjnych, zaczynały umierać ich neurony dopaminoergiczne. Generalnie nicienie miały się dobrze, lecz dochodziło do gwałtownego wymierania neuronów wydzielających jako neuroprzekaźnik dopaminę – tłumaczy dr Guy Caldwell z University of Alabama. Dalsze testy tajemniczego związku, prowadzone przy pomocy naukowców z Birmingham, wykazały, że na ludzkie komórki nerwowe działa on tak samo, jak na neurony C. elegans. Nicienie stanowią doskonały model wielu chorób, ponieważ są prostymi organizmami i łatwo je hodować, a jednocześnie występują u nich podstawowe neuroprzekaźniki, np. dopamina. Wyniki badań są na razie wstępne. Nie dysponując oczyszczonym związkiem, nie wiemy, czy jego ilość, z jaką ludzie stykają się ciągu całego życia, wystarczy do wywołania problemów [zdrowotnych] – zaznacza dr Julie Olson, współautorka studium. Biolodzy sądzą, że badana substancja bakteryjna zaburza działanie układu ATP-ubikwityna-proteasomy (ang. ubiquitin proteasome system, UPS). Mamy dowody komórkowe, że ten mechanizm może być zaburzony. W zwykłych okolicznościach pozbywa się on białek o nieprawidłowej budowie lub działaniu; w ramach wcześniejszych badań połączono go z rzadkimi postaciami genetycznymi parkinsonizmu. Pozostawione same sobie nieprawidłowe cząsteczki białek łączą się z innymi, tworząc ostatecznie rozbudowane kompleksy. Wiąże się to z uszkodzeniem neuronów i ich obumieraniem. Podczas eksperymentów biolodzy posłużyli się bakteriami glebowymi S. venezuelae. Wytwarzany przez nie metabolit zaburzał działanie UPS i powodował postępującą degenerację wszystkich uzwględnionych rodzajów neuronów, lecz najbardziej podatne na uszkodzenia wydawały się komórki nerwowe istoty czarnej (łac. substantia nigra). Analizy wykazały, że cząsteczki badanego związku są stabilne, lipofilne (wykazują powinowactwo do tłuszczów) i niewielkie.
-
Komórki macierzyste to nadzieja dla osób z parkinsonizmem, alzheimerem czy innymi chorobami neurologicznymi. Problemem jest ich dostarczanie do mózgu. Wszystkie metody mają jakieś minusy, wygląda jednak na to, że inhalowanie przez nos i wykorzystanie istnienia blaszki sitowej (Lamina cribrosa) pozwoli ominąć wszystkie przeszkody. Drążenie otworu w czaszce i wstrzykiwanie komórek macierzystych jest bolesne. Przy iniekcjach do krwiobiegu trzeba się z kolei liczyć z tym, że tylko niewielka ich część pokona barierę krew-mózg. Wdychanie przez nos może być o tyle dobrym pomysłem, że w znajdującej się we wcięciu sitowym kości czołowej blaszce sitowej jest wiele drobnych otworków. To przez nie przechodzą nerwy węchowe, wiadomo też, że umieją je sforsować białka, bakterie i wirusy. Lusine Danielyan i zespół ze Szpitala Uniwersyteckiego w Tybindze postanowili sprawdzić, czy komórkom macierzystym także uda się dotrzeć do mózgu przez blaszkę sitową. W tym celu myszom wkropiono do nosa zawiesinę oznakowanych fluorescencyjnie komórek macierzystych. Okazało się, że pokonały one Lamina cribrosa. Potem wędrowały albo do opuszki węchowej, albo do płynu mózgowo-rdzeniowego, a potem do mózgu i jego głębszych warstw. Odkryliśmy, że komórki te przeciskały się przez otworki blaszki sitowej, choć są one o wiele mniejsze od ich średnicy, a następnie docierały do mózgu – opowiada Danielyan. Kiedy Niemcy potraktowali błonę śluzową nosa enzymem hialuronidazą, komórki nabłonka się od siebie odsunęły, co jeszcze bardziej zwiększyło przenikalność. Specjaliści komentujący doniesienia Niemców zwracają uwagę na jeden poważny problem. Co bowiem wtedy, gdy komórki trafią nie tam, gdzie trzeba i utworzą nowotworowy guz?
-
Nieszczelność to cecha niepożądana zarówno w przypadku butów czy łodzi, jak i błony jądrowej (kariolemmy). Odkryto właśnie, że zwiększająca się z wiekiem jej przepuszczalność może stanowić pierwotną przyczynę chorób neurodegeneracyjnych, np. parkinsonizmu (Cell). Gdy słabnie bariera oddzielająca jądro od reszty komórki, do wnętrza zaczynają wnikać białka cytoplazmy. Jednymi z tych protein są tubuliny, które zaczynają tworzyć długie filamenty. Niestety, mogą one uszkadzać ukryte w jądrze chromosomy. Patolodzy wiedzą o istnieniu tych włókienek już od ponad 100 lat, a częstotliwość ich występowania wzrasta z wiekiem. Nikt nie miał jednak pojęcia, skąd się biorą – wyjaśnia Martin Hetzer z Salk Institute of Biological Sciences w La Jolla. U osób z chorobą Parkinsona szczególnie dużo filamentów występuje w istocie czarnej (łac. substantia nigra). Jest to blaszka z istoty szarej, którą można znaleźć obustronnie tuż za odnogami mózgu. Odpowiada za koordynację ruchów mimowolnych oraz szybkich. Wchodzące w jej skład neurony dopaminergiczne ulegają uszkodzeniu w czasie rozwoju parkinsonizmu. Amerykanie przypuszczają, że odwracanie skutków przecieków jądrowych może się stać świetną metodą leczenia chorób neurodegeneracyjnych. Niewykluczone też, że zwalczając oznaki starzenia, warto się skupić na opisanym zjawisku równie mocno, co na skracaniu telomerów. Wymiana substancji między wnętrzem jądra a cytoplazmą jest regulowana przez pory jądrowe. Są one zbudowane z ponad 30 różnych białek. Zespół Hetzera zastanawiał się, co się dzieje z porami, gdy komórki się starzeją. Czy w niedzielących się komórkach (znajdujących się w fazie spoczynku G0) zostają w jakiś sposób zastąpione nowym zespołem protein, czy pozostają na swoim miejscu przez całe życie komórki. Gdy przeprowadzono eksperymenty z komórkami dorosłych nicieni Caenorhabditis elegans oraz niedzielącymi się neuronami szczurzymi, okazało się, że centralne rusztowanie porów nie było wymieniane. Biolodzy zauważyli, że z wiekiem zaczynało się ono rozkładać pod wpływem stresu oksydacyjnego. Hetzer wyjaśnia, że obecnie jego zespół pracuje nad sposobami "zatykania" zdegenerowanych porów, by w ten sposób utrzymać podział komórki na wyraźnie odgraniczone strefy.
-
Cebula jest tak pospolitym składnikiem wielu dań, że przestaliśmy zwracać na nią uwagę. Tymczasem naukowcy z Hokkaido Tokai University w Japonii odkryli, że u osób, które cierpią na związaną najczęściej z wiekiem utratę pamięci, jedzenie lekko podgotowanej cebuli poprawia zdolność przypominania sobie różnych faktów. Eksperci mają nadzieję, że odkrycie to przyda się podczas obmyślania metod leczenia chorób neurodegeneracyjnych, takich jak alzheimeryzm czy parkinsonizm. Japońscy lekarze zaobserwowali, że jeden z przeciwutleniaczy cebuli łączy się z toksycznymi substancjami odkładającymi się w mózgu i ułatwia ich wypłukiwanie z organizmu. Związek ten zawiera siarkę i wchodzi w skład wielu roślin z rodziny czosnkowatych, w tym samego czosnku. Jak zauważa Ian Marber, dziennikarz specjalizujący się w tematyce zdrowotnej, ekstrakt z cebuli wspomaga działanie hipokampa, czyli struktury mózgowej odpowiedzialnej zarówno za emocje, jak i pamięć. By cebula zachowała właściwości propamięciowe, musi być podgotowana lub podsmażona na wolnym ogniu, ale nie przegotowana. Eksperci doceniają badania Japończyków, uważają jednak, że wpływ wywierany przez cebulę jest raczej słaby. W wielu kulturach jada się to warzywo w różnych postaciach od tysiącleci, ale mimo wszystko ludzie chorują na alzheimeryzm i cierpią na demencję. Ostatnie badania francuskie wykazały, że flawonoidy zmniejszają związaną z wiekiem utratę pamięci, tymczasem cebula zawiera więcej kwercetyny niż herbata czy jabłka. Wielu archeologów, botaników i historyków kulinarnych uważa, że cebula pochodzi z centralnej Azji. Inne badania sugerują z kolei, że zaczęto ją uprawiać w Iranie i zachodnim Pakistanie. Wszyscy zgadzają się co do tego, że "udomowiono" ją ok. 5000 lat temu. Obecnie to 6. pod względem wielkości upraw roślina świata. Nie tylko poprawia pamięć, ale także pomaga w walce z przeziębieniem, chorobami serca, cukrzycą oraz osteoporozą. Poprawia krążenie, obniża ciśnienie krwi, a także zapobiega tworzeniu się skrzepów, zmniejszając lepkość krwi. Podnosi poziom dobrego cholesterolu HDL, pomaga w oczyszczaniu oskrzeli z wydzieliny i zabija bakterie. Aby ograniczyć łzawienie, warto przed krojeniem potrzymać ją przez 30 min w lodówce. Pozostawienie korzeni także ogranicza wydzielanie się wywołujących je gazów. Dr Hiroyuki Nishimura, rektor Hokkaido Tokai University, otrzymał w zeszłym roku honorową nagrodę japońskiego urzędu patentowego za badania w zakresie chemii żywności.
-
Naukowcy z Heriot-Watt University opisali mechanizm łączący cukrzycę typu 2. z chorobą Parkinsona. Zespół prowadzony przez profesora Jamesa Timmonsa odkrył, że zmiany biochemiczne wywoływane przez cukrzycę wyłączają gen PINK1. Wiadomo zaś, że jego unieczynnienie odpowiada za parkinsonizm. Akademicy zbadali 200 pobranych od wolontariuszy próbek tkanek. U wielu z nich wcześniej zdiagnozowano cukrzycę typu 2. Utrata [funkcji] PINK1 nie jest jedyną przyczyną choroby Parkinsona, ale odkrycie bezpośredniego związku między cukrzycą a funkcją regulacyjną PINK1 jest pierwszym udokumentowanym przykładem mechanizmu molekularnego, potencjalnie łączącego te dwie straszne choroby – wyjaśnia prof. Timmons. Uznaje on jednocześnie, że nie jest to zwykły przypadek czy "statystyczny zbieg okoliczności".
-
Naukowcy z Wydziału Medycyny kanadyjskiego Université Laval wyhodowali neurony z komórek macierzystych skóry dorosłego człowieka. Profesor François Berthod twierdzi, że po raz pierwszy udało się osiągnąć taki stan zróżnicowania. Wyniki jego zespołu mogą zrewolucjonizować metody leczenia chorób neurodegeneracyjnych, np. parkinsonizmu (Journal of Cellular Physiology). Skórę do eksperymentów uzyskiwano z fragmentów pozostałych po operacjach plastycznych. Z próbek tkanki ekstrahowano komórki prekursorowe neuronów, które następnie hodowano w warunkach in vitro. Skóra, jak wiadomo, nie zawiera neuronów, których ciała znajdują się w rdzeniu kręgowym. Napotyka się w niej natomiast aksony, czyli wypustki długie. Przenoszą one informacje z ciała komórki do innych neuronów albo do narządów wykonawczych. Na przekroju rdzenia widać dwie części: 1) wewnętrzną szarą w kształcie litery H (są to właśnie ciała komórek) oraz 2) zewnętrzny płaszcz z istoty białej (pęczki aksonów). Zadanie akademików nie było łatwe. Musieli wyhodować neurony z niezróżnicowanych komórek, a nie po prostu rozmnożyć neurony. Testy wykazały, że komórki macierzyste dzielą się i różnicują, gdy zapewni się im odpowiednie warunki. Stopniowo przybierają one charakterystyczny dla neuronów podłużny kształt. Na poziomie biochemicznym okazało się, że hodowane komórki zaczęły wytwarzać cząsteczki neuroprzekaźników, co świadczy o formowaniu się synapsy. Produkując neurony z własnej skóry pacjenta, zmniejsza się w znacznym stopniu ryzyko odrzucenia przeszczepu. Berthod spekuluje, że w przyszłości można by zastępować tak wyhodowaną tkanką nerwową objęte procesami chorobowymi obszary mózgu. Najpierw trzeba jednak doprowadzić do jeszcze większego zróżnicowania hodowanych komórek i udowodnić, że potrafią one przewodzić impulsy nerwowe.
-
Wprowadzanie do mózgów chorych z parkinsonizmem ludzkich płodowych komórek macierzystych może prowadzić do formowania się guzów. Steven Goldman i zespół z Centrum Medycznego University of Rochester zauważyli, że po wprowadzeniu do mózgów szczurów ludzkie komórki macierzyste tworzyły struktury przypominające wczesne stadia nowotworów. Na łamach magazynu Nature Medicine naukowcy wyjaśniają, że szczury odnosiły niewątpliwe korzyści z wprowadzenia do ich organizmów komórek macierzystych, ale, niestety, część z nich zaczynała wzrastać w taki sposób, że mogło to doprowadzić do zmian nowotworowych. W terapii choroby Parkinsona (polegającej, w wielkim skrócie, na zanikaniu neuronów produkujących dopaminę) wypróbowano różne typy transplantacji komórek. Wszczepiane komórki miały zastępować te, które uległy zniszczeniu. Komórki macierzyste są szczególnie obiecującym materiałem, ponieważ można je przekształcić w żądaną tkankę i nie wywołują one reakcji układu odpornościowego. Zespół Goldmana pobrał ludzkie płodowe komórki macierzyste z jednodniowych płodów. Jak wspomnieliśmy, mogą się one przekształcać w komórki dowolnej tkanki, tym razem hodowano je jednak w substancjach "skłaniających" do utworzenia tkanki nerwowej. Wcześniej próbowano "nakłonić" komórki macierzyste do przekształcenia się w komórki wytwarzające dopaminę. Po transplantacji neuronów szczury chorujące na odpowiednik parkinsonizmu czuły się lepiej. Jednak wśród przeszczepionych komórek niektóre przestawały produkować neuroprzekaźnik i zaczynały się dzielić w sposób, który mógł doprowadzić do powstania guza. Naukowcy zabili zwierzęta, zanim było wiadomo, czy naprawdę się tak stanie. Podkreślili też, że przy jakichkolwiek próbach z udziałem ludzi należy zachować daleko posuniętą ostrożność. Badacze od dawna obawiali się, że komórki macierzyste mogą się przekształcać w nowotwory. Działo się tak z powodu cechy, która stanowi ich wielki plus, a zarazem minus: elastyczności.
-
Wskaźnik czerniaka złośliwego i innych nowotworów skóry jest zwiększony w przypadku osób, u których diagnozuje się później chorobę Parkinsona. Doniesienie to wzbudza wątpliwości co do leczenia lewodopą, która może się również przyczyniać do zwiększenia ryzyka zachorowania na czerniaka złośliwego. Lewodopa to tzw. prolek (preskursor) dopaminy, a w chorobie Parkinsona mamy do czynienia z niedoborem tego neuroprzekaźnika. Po przekroczeniu bariery krew-mózg jest ona przetwarzana na dopaminę. Obecnie uważa się ją za lek z wyboru przy terapii parkinsonizmu. Dr Jorgen H. Olsen i jego zespół z kopenhaskiego Instytutu Epidemiologii Nowotworów badali częstość występowania czerniaka złośliwego i innych nowotworów skóry przed pierwszą hospitalizacją lub wizytą ambulatoryjną związaną z chorobą Parkinsona. W swoich analizach uwzględnili 8090 pacjentów. Historię chorób nowotworowych każdego pacjenta porównywano z odpowiednikami 4 losowo wybranych do grupy kontrolnej osób. Wśród ludzi z parkinsonizmem u 966 chorych (12%) odnotowano w sumie 1020 przypadków raka, które poprzedzały chorobę neurodegeneracyjną. W grupie kontrolnej, na którą składało się 32.320 osób, u 3734 ludzi (11,5%) przed datą rozpoczęcia indeksowania odnotowano 4072 przypadki raka. U osób ze zdiagnozowaną chorobą Parkinsona odnotowano więc większą częstość występowania nowotworów skóry. Zachorowalność na czerniaka złośliwego była wśród parkinsoników aż o 44% wyższa niż w grupie kontrolnej. Od lat 70. badania sugerowały związek leczenia lewodopą ze wzrostem częstości zachorowań na nowotwory skóry. Przypuszczano, że powodem może być wywoływanie czy aktywacja czerniaka poprzez oddziaływanie (część szlaku metabolicznego jest wspólna) na przemiany melaniny. Obecne odkrycie Olsena i innych osłabia hipotezę, że lewodopa jest przyczynowo powiązana ze wzrostem zachorowalności na czerniaka złośliwego.
-
Naukowcy odkryli, że osoby cierpiące na przewlekły nieżyt nosa narażają się na 3-krotnie wyższe prawdopodobieństwo zapadnięcia na chorobę Parkinsona w późniejszym życiu. Sądzi się, że związek ten może być skutkiem stanu zapalnego błon śluzowych. Wcześniejsze badania wykazały, że osoby regularnie zażywające leki przeciwzapalne, takie jak ibuprofen, obniżają ryzyko zachorowania na parkinsonizm. Nie znaleziono dowodów na powiązanie innych chorób zapalnych, np. tocznia czy reumatoidalnego zapalenia stawów, z chorobą Parkinsona. Ale, jak twierdzą naukowcy, może to być skutkiem faktu, że stosunkowo niewielu ludzi cierpi na te jednostki chorobowe. Amerykańscy badacze z Mayo Clinic porównali 196 pacjentów z chorobą Parkinsona z podobną liczbą zdrowych osób. W ponaddwudziestoletnim okresie ludzie z objawami nieżytu nosa aż 2,9 razy częściej zapadali na parkinsonizm.
